导读:本文包含了抗骨桥蛋白抗体论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:OPN蛋白,RT-PCR,多克隆抗体,ELISA
抗骨桥蛋白抗体论文文献综述
刘祥,陈春琳,王杨科,俱雄,吴叁桥[1]（2015）在《小鼠骨桥蛋白的原核表达及多克隆抗体的制备与鉴定》一文中研究指出为探索骨桥蛋白(OPN)调控骨代谢及与肿瘤的关系,本试验利用DNAMAN与Mega 5.02软件分析OPN蛋白系统进化关系;采用RT-PCR与分子克隆方法制备OPN蛋白表达载体;利用SDS-PAGE电泳切胶纯化、尿素浓度梯度复性获得OPN蛋白,免疫小鼠制备OPN蛋白多克隆抗体;采用ELISA法检测抗体滴度,Western blotting检测抗血清特异性。OPN序列的同源性比对分析发现,在不同进化层次动物中均存在Arg-Gly-Asp(RGD)短肽重复序列;OPN序列系统进化分析显示,OPN在动物间具有明显的进化趋势;提取小鼠肝脏RNA,OPN重组载体双酶切、DNA测序鉴定结果及蛋白表达、纯化条带大小均与预测一致;ELISA法确认OPN抗血清滴度达1∶1 600;Western blotting证实抗血清具有很好的特异性。结果表明本试验对OPN序列进行了遗传进化分析,成功克隆、表达、纯化及复性OPN蛋白,并制备、鉴定了小鼠多克隆抗体。(本文来源于《中国畜牧兽医》期刊2015年05期）
宋颖,高薇,刘义[2]（2015）在《抗骨桥蛋白抗体对胶原诱导大鼠类风湿关节炎作用的研究》一文中研究指出目的研究抗骨桥蛋白抗体对类风湿关节炎大鼠滑膜组织的保护作用及机制。方法 40只SD大鼠,随机抽取6只为正常对照组,34只建立胶原诱导的类风湿关节炎模型;选取24只关节炎指数>2的大鼠(其余10只剔除),随机分为模型组、抗骨桥蛋白抗体低、中和高剂量治疗组。记录大鼠体质量、关节炎指数和左后足足趾容积。第35天处死大鼠,取其关节进行HE染色,观察关节病理学改变;Western blot检测滑膜组织内骨桥蛋白(OPN)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)蛋白表达情况;ELISA检测大鼠血液内OPN和TNF-α含量的变化。结果治疗组大鼠体质量第16天平稳上升,给药后关节肿胀逐步缓解。与正常组比较,模型组体质量、足趾容积和关节炎指数差异有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较,治疗组体质量、足趾容积和关节炎指数差异有统计学意义(P<0.05)。治疗组可见滑膜细胞增生明显减轻,少量炎性细胞浸润,关节软骨表面光滑,未见破坏。与正常组比较,模型组OPN蛋白表达明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,治疗组OPN蛋白表达明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);与正常组比较,模型组TNF-α表达明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论抗骨桥蛋白抗体可明显减轻CIA模型大鼠的关节症状,抑制滑膜细胞增生,减轻炎性反应。抗骨桥蛋白抗体保护CIA模型大鼠关节过程中,抑制大鼠滑膜组织及血清中OPN的表达,不影响TNF-α的表达。(本文来源于《中国医科大学学报》期刊2015年05期）
吴何兴,吴向未,连文波,王彦超,张小昭[3]（2014）在《抗骨桥蛋白抗体对沙鼠肝多房棘球蚴组织周围血管生成的影响》一文中研究指出目的观察抗骨桥蛋白(osteopontin,OPN)抗体对长爪沙鼠肝多房棘球蚴(俗称泡球蚴)组织周围血管生成的影响。方法 90只长爪沙鼠随机分为3组,即模型对照组(A组),兔血清对照组(B组)和抗OPN抗体干预组(C组),所有沙鼠均采用开腹肝穿刺法接种泡球蚴原头节悬混液0.1ml(约含原头节400个)。B组于接种当天注射兔血清0.15ml/鼠,1次/2d,连续7次,之后改为每周1次,直至处死;C组采用相同的方法注射抗OPN抗体(效价1∶32);A组不作任何处理。分别与感染后第20、60、100、140、180d每组各处死6只沙鼠,留取肝泡球蚴组织,制作组织切片采用苏木素-伊红(H-E)法和免疫组化Envision法观察各组沙鼠肝泡球蚴组织MVD-CD34的表达情况。结果感染泡球蚴沙鼠肝脏中均可见团块状泡球蚴组织,部分播散至腹腔。感染20d时A、B、C组MVD分别为(9.83±3.87)/HP,(9.67±2.94)/HP和(7.50±1.87)/HP,感染60d时分别为(33.67±3.67)/HP,(32.83±6.11)/HP和(24.33±5.61)/HP,感染100d时分别为(44.67±4.92)/HP,(42.20±6.26)/HP和(28.00±8.76)/HP,感染140d时分别为(34.17±3.19)/HP,(31.67±4.97)/HP和(20.50±4.72)/HP;感染180d时分别为(32.33±7.42)/HP,(29.67±3.88)/HP和(13.50±3.21)/HP。其中感染60d及以后各时间点C组与A组和B组相比,微血管数差异有统计学意义(P<0.05)。结论抗OPN抗体可抑制沙鼠肝泡球蚴组织周围血管生成。(本文来源于《中国病原生物学杂志》期刊2014年10期）
李维娜[4]（2014）在《骨桥蛋白及其单克隆抗体调控青光眼手术后瘢痕形成的研究》一文中研究指出研究目的骨桥蛋白（Osteopontin，OPN）是功能复杂的磷酸化糖蛋白，可以诱导成纤维细胞增殖、新生血管形成，是调控瘢痕形成的重要因子。本研究探讨OPN对人Tenon’s囊成纤维细胞（human tenon’s fibroblasts，HTFs）的调控作用及在抗青光眼手术条件下对手术区域局部瘢痕形成的影响，对其发挥生物学作用的机制进行研究，以拓展对青光眼手术瘢痕形成机制的认识，并评价自主研制的OPN单克隆抗体1A12是否能抑制青光眼手术后瘢痕的形成，为预防青光眼术后瘢痕形成提供新的思路。研究方法1、OPN在HTFs中的作用及机制探讨（体外实验）不同浓度（0，0.05μM，0.5μM和5μM）的OPN，OPN联合1A12（5μMOPN+20μg/ml1A12）对HTFs进行处理，采用MTT法检测HTFs的增殖速度，并采用细胞划痕法检测HTFs的移行速度。不同浓度（0，0.05μM，0.5μM和5μM）的OPN，OPN联合MAPK/ERK和PI3K/AKT信号通路抑制剂PD98059、LY294002（5μM+10μM+30μM），OPN联合1A12（5μM OPN+20μg/ml1A12）对HTFs进行处理，采用实时荧光定量PCR（Real-time PCR）检测HTFs中的VEGF和TGF-β的mRNA水平变化，并采用Western blotting检测HTFs中的I型胶原蛋白以及信号传导通路上的p-ERK、p-AKT、p-IKKα和p-NFκB的蛋白表达，探讨OPN调控HTFs增殖移行的信号传导通路机制。2、OPN在兔眼抗青光眼手术区域的作用及机制探讨（动物实验）建立抗青光眼手术兔眼模型，随机分为四组，A组为NS组，术中，术后第1，2，7d结膜下注射0.1ml NS；B组为MMC组，术中在Tenon’s囊放置0.4mg/ml MMC棉球5分钟，术后第1，2，7d结膜下注射0.1ml NS；C组为OPN组，术中，术后第1，2，7d结膜下注射0.1ml（2.5μg）OPN；D组为1A12组，术中，术后第1，2，7d结膜下注射0.1ml（10μg）1A12。观察兔眼抗青光眼手术区域的滤过泡形态、滤过泡相对面积和高度，以及眼压的动态变化。对四组手术区域进行切片和病理学观察，包括HE染色，马森叁色染色，网状纤维染色，α-平滑肌肌动蛋白染色（α-SMA）和Ki67染色。Real-time PCR方法检测四组不同时间点手术区域组织中OPN、VEGF、TGF-β和I型胶原蛋白的mRNA水平变化。Western blotting检测四组不同时间点手术区域组织中I型胶原蛋白、p-ERK和p-AKT的蛋白表达。结果1、OPN促进体外培养的HTFs增殖和移行，该效应可以被1A12抑制。OPN处理组的HTFs增殖能力增强，移行速度加快，而且随着OPN的浓度增加（0，0.05μM，0.5μM和5μM）而增加。给予1A12（5μM OPN+20μg/ml1A12）处理后HTFs增殖和移行速度变慢。HTFs的VEGF和TGF-β的mRNA含量均为微量，不同浓度的OPN处理后VEGF和TGF-β的mRNA表达水平变化无统计学意义。OPN处理后HTFs中I型胶原蛋白的蛋白表达上调，并且呈浓度依赖性（0，0.05μM，0.5μM和5μM）。该作用既可以被MAPK/ERK和PI3K/AKT信号通路抑制剂PD98059、LY294002抑制，也可以被OPN抗体1A12抑制。随着OPN浓度的增加，p-ERK、p-AKT的蛋白表达也随之上调，该作用同样可以被PD98059或LY294002抑制，也可以被1A12抑制。p-IKKα和p-NFκB的蛋白表达不随OPN浓度变化而变化，也不被1A12所抑制。2、OPN促进兔眼抗青光眼手术区域瘢痕化，该效应可以被1A12抑制。四组抗青光眼手术兔眼模型，术后滤过泡相对面积和高度缩小所需的时间：OPN组最短，其次是NS组，MMC组和1A12组最长，MMC组与1A12组之间差异无统计学意义。滤过泡壁1A12组相对较厚，接近正常结膜组织，而MMC组滤过泡苍白、菲薄，呈囊状。四组不同时间点的眼压比较：术前、术后第1d、3d和5d差异无统计学意义，术后第7d时OPN组高于其他叁组，术后14d和21d时NS组与OPN组差异无统计学意义，两组均高于MMC组和1A12组，术后28d时四组间比较差异无统计学意义。病理学观察：抗青光眼手术区域组织的马森叁色染色和网状纤维染色显示OPN组巩膜胶原纤维比其他叁组更加致密。α-SMA染色阳性分值OPN高于MMC组和1A12组，与NS组比较差异无统计学意义。结膜及结膜下Ki67染色，巩膜瓣切口周围Ki67染色阳性分值OPN组高于其他叁组，差异有统计学意义。手术区域VEGF和TGF-β的mRNA含量均为微量，同一时间点四组VEGF和TGF-β的mRNA含量比较差异无统计学意义。与NS组相比，手术区域中I型胶原蛋白的mRNA和蛋白的表达，OPN组上调，MMC组和1A12组下调，该效应在术后早期（第3d）尤其明显。与NS组相比，手术区域的p-ERK、p-AKT的蛋白表达，OPN组上调，MMC组和1A12组下调，与细胞实验的结果相符。结论OPN促进HTFs的增殖和移行，呈浓度依赖性，该效应可被OPN单克隆抗体1A12所抑制。OPN与MAPK/ERK和PI3K/AKT信号传导通路关系密切，上调OPN可以激活MAPK/ERK和PI3K/AKT信号传导通路，从而诱导这两条信号传导通路下游的分子细胞生物学效应。OPN通过激活MAPK/ERK和PI3K/AKT信号传导通路诱导HTFs中I型胶原蛋白的表达，其抗体1A12可以抑制这种效应。OPN上调抗青光眼术后滤过泡区域I型胶原蛋白的表达，在此过程中激活MAPK/ERK和PI3K/AKT相关信号传导通路，1A12可以抑制这种效应。OPN加重青光眼术后瘢痕化，1A12抑制青光眼术后瘢痕化。本研究提出应用自主研制的OPN单克隆抗体1A12抑制青光眼术后瘢痕形成的新思路，为将1A12应用于抗青光眼手术以减轻术后滤过道瘢痕化的临床研究奠定了实验基础。(本文来源于《第二军医大学》期刊2014-05-01）
宋颖[5]（2014）在《抗骨桥蛋白抗体对胶原诱导大鼠类风湿关节炎的作用研究》一文中研究指出目的通过胶原诱导建立大鼠类风湿关节炎模型，研究抗骨桥蛋白抗体对类风湿关节炎大鼠滑膜组织的保护作用及作用机理。方法40只雄性健康SD大鼠，体重200±20g，随机抽取6只为正常对照组，剩余34只大鼠分别于第1d和第7d，背部及鼠尾部多点皮下注射浓度为1mg/ml的Ⅱ型胶原乳液0.8ml，建立胶原诱导的类风湿关节炎模型；第9d选取出24只关节炎指数大于2的大鼠（其余10只剔除），随机分为模型组、抗骨桥蛋白抗体低、中和高剂量治疗组。实验第15d开始给药，正常组和模型组大鼠鼠尾静脉隔日注射0.15ml生理盐水，共7次；抗骨桥蛋白抗体低、中和高剂量治疗组大鼠鼠尾静脉隔日注射0.15ml的抗骨桥蛋白抗体，效价依次为1：64、1：32、1：16，共7次。实验中每7d记录大鼠体重、关节炎指数和左后足足趾容积。实验第35d处死大鼠，取其关节制作HE染色切片，观察大鼠关节病理学改变；应用免疫印迹法检测大鼠滑膜组织内OPN和TNF-α蛋白表达情况；ELISA法检测大鼠血液内OPN和TNF-α含量的变化。结果1、大鼠关节炎发病的一般情况：正常组大鼠体重持续上升，喜动，摄食正常。模型组大鼠体重下降，于第3d出现足爪红肿现象，足垫增厚，双侧后踝关节肿胀，摄食及活动减少。治疗组大鼠体重第16d开始平稳上升，给药后关节肿胀逐步缓解。与正常组比较，模型组大鼠体重、足趾容积和关节炎指数，有统计学意义（P＜0.05或P＜0.01）。与模型组比较，治疗组大鼠体重、足趾容积和关节炎指数，有统计学意义（P＜0.05或P＜0.01）。2、滑膜组织病理学变化：正常组大鼠关节滑膜衬里层约1-2层，滑膜内无炎性细胞浸润，未见血管增生，关节软骨表面光滑无破坏。模型组大鼠表现为多种炎性细胞浸润，滑膜细胞增生，约20-30层不等，软骨表面及骨组织破坏。治疗组大鼠可见滑膜细胞增生明显减轻，少量炎症细胞浸润，关节软骨表面光滑，未见破坏。3、大鼠滑膜组织及血清中OPN和TNF-α蛋白表达：对滑膜组织及血清中OPN测定可见，与正常组比较，模型组大鼠OPN表达均明显升高(P＜0.01）；与模型组比较，低和中剂量治疗组OPN表达降低(P＜0.05），高剂量治疗组OPN表达均明显降低（P＜0.01）。对滑膜组织及血清中TNF-α测定可见，与正常组比较，模型组TNF-α表达明显升高，组间差异有显著统计学意义(P＜0.01)；与模型组比较，低、中和高剂量治疗组TNF-α表达，组间差异均无统计学意义（P＞0.05）。结论1、类风湿关节炎发病过程出现OPN、TNF-α表达升高。2、抗骨桥蛋白抗体可明显减轻CIA模型大鼠的关节症状，抑制滑膜细胞增生，减轻炎症反应。3、抗骨桥蛋白抗体保护CIA模型大鼠关节过程中，抑制大鼠滑膜组织及血清中OPN的表达，不影响TNF-α的表达。(本文来源于《辽宁医学院》期刊2014-03-01）
荔童,吴向未,张永国,高亮亮,曹玉文[6]（2013）在《抗骨桥蛋白抗体对沙鼠肝多房棘球蚴组织中的基质金属蛋白酶2和转化生长因子β1的影响》一文中研究指出目的观察抗骨桥蛋白(OPN)抗体对长爪沙鼠体内多房棘球蚴组织中基质金属蛋白酶2(MMP-2)和转化生长因子β1(TGF-β1)表达的影响。方法 180只沙鼠随机均分为3组,即抗OPN抗体组(A组)、兔血清对照组(B组)和模型对照组(C组),3组沙鼠均采用肝内穿刺接种,每鼠注射原头节混悬液0.1 ml(约400个原头节)。A组和B组于接种当天,分别经尾静脉注射抗OPN抗体和兔血清0.15 ml/鼠,每2天1次,7次后改为每周1次,直至处死。C组不作处理。分别于感染后20、60、100、140、180和220 d后每组各处死10只沙鼠,取肝脏多房棘球蚴组织。免疫组织化学法观察多房棘球蚴组织中MMP-2和TGF-β1细胞因子的表达情况。结果所有沙鼠肝脏中均见大小不等的团块状囊泡。多房棘球蚴组织中的MMP-2免疫组化染色结果显示,3组有阳性细胞表达的动物数之间差异无统计学意义(均P>0.05)。而A组有TGF-β1阳性细胞表达的动物数在感染后100、140和180 d(3、2和2只)均显着少于B组(8、8和9只)和C组(8、9和9只)(P<0.05),其他时间点3组之间差异均无统计学意义(P>0.05)。结论抗OPN抗体可以在一段时间内减少沙鼠多房棘球蚴组织中TGF-β1的表达,但对MMP-2没有影响。(本文来源于《中国寄生虫学与寄生虫病杂志》期刊2013年06期）
万幼峰,许英艺,张雅雅,陈玉强[7]（2013）在《抗骨桥蛋白抗体抑制HCCLM3裸鼠移植瘤的生长并增强其对放疗敏感度的实验》一文中研究指出目的探讨抗骨桥蛋白抗体对人肝癌HCCLM3细胞裸鼠移植瘤生长、转移和血管生成的抑制作用及对放疗的增敏作用。方法 74只裸鼠右侧腹皮下接种肝癌细胞株HCCLM3,次日随机取50只裸鼠随机分为5组,每组10只:A组尾静脉注射0.9%氯化钠溶液,B组尾静脉注射非特异性抗体,C、D、E组分别尾静脉注射抗OPN抗体5、10、20 mg/kg,每周2次。每两天观察肿瘤体积变化,第10周末处死裸鼠,收集肿瘤组织、肺组织进行病理组织学检查,用免疫组织化学法测肿瘤微血管密度。其余24只裸鼠随机分为4组:F组给予尾静脉注射0.9%氯化钠溶液、G组给予荷瘤鼠肿瘤局部以6 MeV电子线照射、H组给予尾静脉注射抗OPN抗体20 mg/kg、I组给予尾静脉注射抗OPN抗体20 mg/kg+肿瘤局部6 MeV电子线照射。观察肿瘤体积变化,比较各组的肿瘤体积、抑瘤率,利用增敏系数(enhance-ment factor,EF)评价抗OPN抗体的增敏作用。结果与A、B对照组相比,抗OPN抗体均能明显抑制肿瘤的生长(P<0.01)、降低肿瘤组织中血管密度(P<0.05)、减少肺转移(P<0.05),其中以20 mg/kg剂量组明显。在放疗的实验中,抗体联合放疗组抑瘤率明显高于单纯放疗组和抗体组(P均<0.01)。EF>1,提示抗OPN抗体对移植瘤有放疗增敏作用。结论抗OPN抗体明显抑制了肿瘤的生长、转移、血管生成并能提高肝癌对放疗的敏感度,它有望成为治疗肝癌的又一武器。(本文来源于《肿瘤防治研究》期刊2013年03期）
高亮亮,张示杰,吴向未,张永国,张龙[8]（2012）在《抗骨桥蛋白(OPN)抗体对沙鼠肝多房棘球蚴组织IL-2和IL-5表达的影响》一文中研究指出目的观察兔抗鼠骨桥蛋白(osteopontin,OPN)抗体对长爪沙鼠体内多房棘球蚴(俗称泡球蚴)组织中白细胞介素2(IL-2)和IL-5因子表达的影响。方法 180只长爪沙鼠随机均分为3组,即抗OPN抗体干预实验组(A组)、兔血清干预对照组(B组)和模型对照组(C组)。3组均采用开腹肝脏穿刺接种泡球蚴组织混悬液(0.1 ml/只,约含原头节400个),感染当天前两组分别注射兔抗兔OPN抗体(效价1∶32)和兔血清,均0.15 ml/次,1次/2 d×7次,以后改为每周1次直到处死。模型对照组不作任何处理。分别于处理后20、60、100、140、180和220 d各组均剖杀10只沙鼠,取肝泡球蚴组织,采用苏木素-伊红(HE)染色法和免疫组织化学SP法观察沙鼠肝泡球蚴组织中IL-2和IL-5的表达情况。结果感染泡球蚴长爪沙鼠的腹腔和肝脏中见大小不等的团块状囊泡。A、B和C组各时段泡球蚴组织中IL-2阳性细胞表达率的差异无统计学意义(P>0.05)。在感染140 d和180 d时,A组泡球蚴组织中IL-5阳性细胞表达率分别为40%和20%,显着低于B组(100%和90%)和C组(90%和80%)(P<0.05)。结论感染泡球蚴沙鼠进行抗OPN抗体干预后,Th2型IL-5细胞因子反应减弱,机体的免疫力有所增强。(本文来源于《中国寄生虫学与寄生虫病杂志》期刊2012年04期）
谭学莹,赵林双,白伟伟[9]（2012）在《骨桥蛋白在抗α1肾上腺素能受体自身抗体阳性的糖尿病大鼠心肌中的表达》一文中研究指出目的:探讨抗α_1-肾上腺素能受体自身抗体(抗α_1-R抗体)对糖尿病大鼠心肌纤维化的影响其可能致病机制。方法:用链脲佐霉素(STZ)造糖尿病大鼠模型,用酶联免疫吸附试验法检测血清抗α_1-R抗体,并计算其阳性率,将糖尿病大鼠分为抗α_1-R抗体阳性组、抗α_1-R抗体阴性组,另设正常Wistar大鼠为健康对照组。糖尿病造模成功后的第2、6、10周末,清晨800用尾套法检测收缩压,(本文来源于《中华医学会第十一次全国内分泌学学术会议论文汇编》期刊2012-08-29）
周群芳,冷金花[10]（2012）在《子宫内膜异位症患者血清骨桥蛋白抗体及转铁蛋白抗体水平分析》一文中研究指出目的:探讨血清中骨桥蛋白抗体和转铁蛋白抗体与子宫内膜异位症的关系。方法:用酶联免疫吸附试验方法检测108例子宫内膜异位症患者及88例健康妇女血清中骨桥蛋白抗体及转铁蛋白抗体水平。结果:子宫内膜异位症患者血清中骨桥蛋白抗体OD值为0.84±0.25,对照组为0.63±0.20;转铁蛋白抗体OD值为1.06±0.31,对照组为0.75±0.27,子宫内膜异位症组均明显高于对照组(均P<0.05)。子宫内膜异位症Ⅰ、Ⅱ期患者血清骨桥蛋白抗体OD值(1.04±0.30)明显高于Ⅲ、Ⅳ期患者(0.68±0.20)及对照组妇女(0.63±0.20)(均P<0.05)。子宫内膜异位症组转铁蛋白抗体阳性率为25.0%(27/108),骨桥蛋白抗体阳性率为20.3%(22/108),两者均阳性占13.9%(15/108),与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05)。相关分析发现子宫内膜异位症患者血清中转铁蛋白抗体水平与骨桥蛋白抗体水平呈正相关(r=0.875,P<0.05)。结论:抗骨桥蛋白抗体可能与子宫内膜异位症的发展有关。(本文来源于《中国计划生育学杂志》期刊2012年08期）
抗骨桥蛋白抗体论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的研究抗骨桥蛋白抗体对类风湿关节炎大鼠滑膜组织的保护作用及机制。方法 40只SD大鼠,随机抽取6只为正常对照组,34只建立胶原诱导的类风湿关节炎模型;选取24只关节炎指数>2的大鼠(其余10只剔除),随机分为模型组、抗骨桥蛋白抗体低、中和高剂量治疗组。记录大鼠体质量、关节炎指数和左后足足趾容积。第35天处死大鼠,取其关节进行HE染色,观察关节病理学改变;Western blot检测滑膜组织内骨桥蛋白(OPN)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)蛋白表达情况;ELISA检测大鼠血液内OPN和TNF-α含量的变化。结果治疗组大鼠体质量第16天平稳上升,给药后关节肿胀逐步缓解。与正常组比较,模型组体质量、足趾容积和关节炎指数差异有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较,治疗组体质量、足趾容积和关节炎指数差异有统计学意义(P<0.05)。治疗组可见滑膜细胞增生明显减轻,少量炎性细胞浸润,关节软骨表面光滑,未见破坏。与正常组比较,模型组OPN蛋白表达明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,治疗组OPN蛋白表达明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);与正常组比较,模型组TNF-α表达明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论抗骨桥蛋白抗体可明显减轻CIA模型大鼠的关节症状,抑制滑膜细胞增生,减轻炎性反应。抗骨桥蛋白抗体保护CIA模型大鼠关节过程中,抑制大鼠滑膜组织及血清中OPN的表达,不影响TNF-α的表达。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
抗骨桥蛋白抗体论文参考文献
[1].刘祥,陈春琳,王杨科,俱雄,吴叁桥.小鼠骨桥蛋白的原核表达及多克隆抗体的制备与鉴定[J].中国畜牧兽医.2015
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[10].周群芳,冷金花.子宫内膜异位症患者血清骨桥蛋白抗体及转铁蛋白抗体水平分析[J].中国计划生育学杂志.2012