导读:本文包含了蛋白质聚集论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:蛋白质,血小板,薤白,特性,聚集体,蛋白,延胡索。
蛋白质聚集论文文献综述
胡静[1]（2019）在《蛋白质聚集状态影响蛋白质/多糖静电复合及其食品功能特性研究》一文中研究指出蛋白质/多糖的静电复合在食品工业中具有广泛的应用,其复合物可能产生新的加工特性,从而为食品在加工中提供更多的应用,但系统对比不同聚集形态蛋白质与多糖相互作用的研究较少。本文以天然β-乳球蛋白(Native granularβ-lactoglobulin,NGBLG)/κ-卡拉胶(κ-carrageenance,κ-car)构成的蛋白质/多糖体系为研究对象,通过调节pH和温度制备出不同分子尺度的蛋白质聚集体,如β-乳球蛋白纳米颗粒(Nanoparticleβ-lactoglobulin,NPBLG)和β-乳球蛋白纤维(Fibrillarβ-lactoglobulin,FBLG),研究蛋白质聚集状态对蛋白质/多糖静电复合及其食品功能特性的影响。首先研究了天然β-乳球蛋白及其聚集体的乳化、泡沫和界面特性;然后建立了NGBLG及其聚集体与κ-卡拉胶混合体系(0.1%(w/w))的二维相图;最后研究了NGBLG及其聚集体与κ-卡拉胶静电复合的凝胶特性、乳化特性、泡沫特性和界面特性,从而建立蛋白质聚集状态-蛋白质/多糖静电复合-界面行为-乳化/泡沫特性四者之间的构效关系。主要结论如下:1.通过等电点沉淀等方法从新鲜牛奶中提取出纯度较高的NGBLG,并制备得到粒度在350 nm的NPBLG及长度分布在500~700 nm的FBLG。探究了NGBLG及其聚集体在不同pH下的乳化和泡沫性能,结果表明,FBLG和NGBLG表现出优良的乳化特性和泡沫稳定性,并且NGBLG及其聚集体在pH=7.0时的乳液更稳定,而在pH=4.0时具有较好的发泡能力和泡沫稳定性。2.在GDL诱导酸化下,通过测定浊度、散射光强和流体力学半径随pH的变化,建立蛋白质/多糖体系的相图。相图可划分为可溶性分子区、分子内可溶性复合物区、分子间可溶性复合物区和分子间不溶性复合物区。研究发现NGBLG的聚集状态对分子内可溶性复合物相区无明显影响;对于分子间可溶性复合物相区和分子间不溶性复合物相区而言,其形成的临界条件按以下顺序向高pH和低混合比率方向移动:FBLG/κ-car>NPBLG/κ-car>NGBLG/κ-car。3.通过流变学、热力学和微观形貌等表征手段,探究了NGBLG及其聚集体与多糖静电复合对多糖凝胶性的影响。NGBLG及其聚集体对κ-卡拉胶凝胶行为的抑制程度受pH值影响,当pH=9.0时,NGBLG及其聚集体对κ-卡拉胶凝胶行为无明显影响;当pH=4.0时,NGBLG及其聚集体均抑制κ-卡拉胶凝胶的凝胶行为,其中FBLG的抑制效果最强。因此,通过调控蛋白质的聚集状态可有效改变蛋白质/多糖混合体系的粘弹性和流变行为。4.在可溶性分子区(pH=7.0)中,NGBLG及其聚集体/κ-卡拉胶混合体系的乳化和泡沫特性对NGBLG及其聚集体所占比例有较强的依赖性,并随混合比例的增加而提高,其中FBLG/κ-car体系表现出最优的乳化和泡沫特性。在分子内可溶性复合物区(pH=4.0)中,NGBLG及其聚集体/κ-卡拉胶复合物均在较低混合比例下表现出良好的乳化和泡沫稳定性。同时,结合界面特性,阐明了FBLG及FBLG/κ-car体系具有较高的界面活性,可提供最优的乳化和泡沫特性。(本文来源于《湖北工业大学》期刊2019-06-01）
畅鹏,杜鑫,杨东晴,董依迪,石硕[2]（2018）在《蛋白质热聚集行为机理及其对蛋白质功能特性影响的研究进展》一文中研究指出蛋白质热聚集行为是食品加工过程中较常发生的现象。热处理条件会使蛋白质结构发生变化,引起蛋白质的理化性质的改变,从而导致蛋白质发生热聚集。热聚集体的大小、形态、界面性等直接影响蛋白质凝胶特性、溶解性、起泡性、乳化性等功能特性,从而影响富含蛋白质食品的品质。本文介绍了蛋白质热聚集行为的机理、分类和表征手段,重点综述了蛋白质热聚集行为的影响因素,及蛋白质热聚集行为对蛋白质功能特性的影响,为研究复杂蛋白质体系热聚集行为及对食品品质的影响提供理论基础。(本文来源于《食品工业科技》期刊2018年24期）
王睿粲[3]（2018）在《豆乳中植酸、钙镁与蛋白质的相互作用及其对蛋白质聚集的影响》一文中研究指出植酸及钙、镁离子是大豆中与蛋白质共存的带电小分子物质,它们能蛋白质发生复杂的相互作用,从而影响蛋白质的聚集行为。本课题以大豆中内源性的植酸、钙镁及蛋白质在豆乳体系中的相互作用为核心,分析了它们在大豆中的存在形式及其在豆乳和豆腐加工过程中的变化规律,深入地探讨了植酸对蛋白质热聚集以及Ca2+诱导下的凝固反应的影响及其机理,明确了植酸在大豆食品加工过程中的作用,为从小分子角度调控豆乳和豆腐产品的品质提供理论依据。具体的研究内容及结果如下:1.利用平衡透析法分析了生豆乳中植酸和钙、镁的存在形式,以及“蛋白质-植酸/钙镁”复合物的稳定性。结果表明,生豆乳中约有一半的植酸和钙、镁是游离的盐类,它们之间形成了不可电离的复合物。不可透析的植酸及钙、镁结合在7S蛋白上,可能以“7S-钙镁-植酸”复合物及“7S-钙镁”复合物的形式存在。这些静电结合在蛋白上的植酸/钙镁-蛋白复合物具有较高的热稳定性,但当pH下降、离子强度增加或外源Ca2+引入时,结合的植酸和钙、镁会从蛋白上解离。化学变性剂不会引起原有“蛋白质-植酸/钙镁”复合物的解离,但会导致生豆乳中游离的植酸钙镁盐与蛋白发生进一步的结合。2.讨论了豆乳加热过程中植酸与蛋白质的相互作用及其对大豆蛋白热聚集的影响。研究发现,大豆11S蛋白相对于7S蛋白加热后具有很高的植酸结合能力(约30mg/g蛋白)。植酸对11S蛋白具有明显的增溶效果,并且能抑制其在加热过程中的疏水聚集。生豆乳加热至温度75℃以上时,11S蛋白发生变性,解离出带净正电荷的碱性多肽,并在其结构展开的“窗口期”,暴露出多肽链内部的碱性氨基酸,与植酸发生强烈的静电作用,使生豆乳中约1/3的游离植酸被结合至豆乳粒子中。升高豆乳的离子强度(I>500mM)或pH值会抑制二者的结合。另外,植酸与变性的7S的α/α'亚基及11S的酸性多肽竞争碱性多肽上的结合位点,从而使豆乳粒子蛋白的比例及平均粒径有所降低。3.分析了豆乳中植酸对Ca2+诱导的凝胶形成过程、凝胶的结构及其宏观性质的影响。结果表明,豆乳凝固反应的速率常数(k值)与大豆中磷的含量呈显着负相关,游离和结合态的植酸均能减缓蛋白质在Ca2+诱导下的凝固反应速率。用超滤法去除豆乳中游离的植酸盐后,蛋白质发生聚集反应的活化能降低,凝固速率加快,凝胶结构粗糙,保水性差。4.从化学反应的角度分析了植酸影响豆乳凝固速率的机理。结果表明,当凝固剂(Ca2+)浓度较低(1-4mM)时,豆乳中内源性的植酸优先与Ca2+相互作用形成稳定的植酸钙,从而减小了 Ca2+与蛋白质直接反应的机会,使得豆乳中蛋白在Ca2+作用下的交联反应存在一个“缓冲期”。降低豆乳的植酸含量,会导致这种缓冲作用被减弱或消失,蛋白质表面的负电荷迅速被中和,疏水聚集在更低的Ca2+浓度下发生。5.以化学反应速率为核心,通过改变豆乳的成分或凝固条件,探究了豆乳凝固反应速率与凝胶性质的关系。结果表明,以Ca2+/Mg2"为凝固剂时,大豆蛋白的凝固速率直接决定了蛋白凝胶网络的结构及保水性。在一定速率范围内(k～0.5-2.5*10-3s-1),豆乳中凝固速率与凝胶的强度正相关,但过快或过慢的凝固速率,均不利于凝胶的形成。(本文来源于《中国农业大学》期刊2018-06-01）
王冉[4]（2018）在《蛋白质聚集过程成核速率与自生长速率的理论分析》一文中研究指出蛋白质聚集是生命体内一类重要的现象。越来越多的疾病,例如老年痴呆症和帕金森氏病、Ⅱ型糖尿病,都被发现与组织和器官脑、心、脾中的蛋白质聚集直接相关;同样,蛋白质的聚集对于正常的生物学功能也是十分重要的,比如G-纤维型肌动蛋白,谷氨酸脱氢酶,微管蛋白,鞭毛等的形成;因此,关于蛋白质聚集的研究具有重要的生物医学意义。对于蛋白质聚集的基本机制,伴随着蛋白质成核和生长的动力学模型的提出已经有了 50多年,然而,对于一些具体蛋白质聚集具体机制,仍然有许多不清楚的地方。本文正是基于Finke-Watzky两步模型机制,对Aβ淀粉样蛋白和胰岛素的聚集随时间变化过程进行分析,利用数学方法对实验数据进行模拟,得出这些蛋白质聚集系统的成核速率、自生长速率;并利用单体的初始浓度,以及成核速率和生长速率,从理论上计算出蛋白质聚集过程中的关键点,主要研究成果如下:(1)当外界环境发生变化时,我们考虑Aβ蛋白聚集过程和添加两种不同的抑制剂时胰岛素聚集过程,对聚集率随时间变化的关系进行分析拟合,得出理论上关键点的数据与实验数据定量吻合。进而验证了理论方法和本文的推导结果的正确性。(2)对以上结果进一步的理论分析后,发现对Aβ淀粉样蛋白和胰岛素聚集随时间的变化过程进行分析时,无论是改变培养的热力学条件(如温度、PH值、盐浓度),还是添加抑制蛋白质聚集的抑制剂,成核速率和生长速率都成线性负相关,这是对以往研究蛋白质聚集过程中关于成核速率和生长速率一个新的理解。就人体而言,在正常的生理功能中,存在免疫系统来阻止疾病的产生,因此,成核速率与自生长速率存在负线性关系,表明在生物体内,正常的生理过程往往是向着较好的方向发展。(本文来源于《华中师范大学》期刊2018-05-01）
谭程宁[5]（2018）在《差异蛋白质组研究延胡索活性单体的抗血小板聚集作用机制》一文中研究指出血小板过度活化是血栓形成的重要原因之一,而大多数心脑血管疾病如动脉粥样硬化、冠心病等都与血栓形成密切相关。因此抗血小板药的开发与应用是心脑血管疾病预防和治疗的重要手段之一。延胡索是传统的活血化瘀中药,针对其治疗血栓相关疾病的研究越来越受到人们重视。其中脱氢紫堇碱、四氢小檗碱、延胡索甲素、四氢黄连碱和海罂粟碱是延胡索抗血小板聚集的主要活性成分,然而其作用机制尚不明确。另一方面,由于血小板无细胞核并且其所包含的mRNA不被翻译,使得血小板的蛋白质组分析尤其具有实用意义,并可通过分析药物对血小板蛋白质组表达的影响来探究其作用机理。鉴于此,本论文应用所建立的基于双向电泳体系(2-DE)结合质谱(MS)鉴定的血小板差异蛋白质组研究方法探究延胡索活性成分的抗血小板聚集作用机制。论文主要包括四个部分。论文第一部分为文献综述,主要阐述了蛋白质组学在细胞信号通路研究中的应用,包括在肿瘤及肝脏疾病、机体代谢和病原微生物致病机制等方面研究中的应用。然后对延胡索及其活性成分抗血小板聚集研究现状进行了简要综述。论文第二部分为差异蛋白质组分析研究延胡索活性成分抗血小板聚集的作用机制。首先,采用体外抗兔血小板聚集实验测定比较了4个延胡索抗血小板活性成分脱氢紫堇碱、四氢小檗碱、延胡索甲素和四氢黄连碱对凝血酶(THR)、二磷酸腺苷(ADP)和花生四烯酸(AA)对3种诱导剂诱导血小板聚集的抑制率,发现脱氢紫堇碱和四氢小檗碱呈浓度依赖性的抑制血小板聚集,且分别对ADP和THR的作用最强,而延胡索甲素和四氢黄连碱抗血小板聚集作用则较弱。其次,采用2-DE技术分析了4个单体成分对兔血小板蛋白组表达的影响,之后采用MALDI-TOF-MS/MS分析鉴定得到加药组与对应空白组之间共约110个差异蛋白(表达差异在1.8倍以上),为进一步探究药物作用机制提供相关信息。此外,二酰基甘油(DAG)是存在于Gq信号通路中尤为重要的小分子,在血小板活化信号转导途径中行使携带和放大信号的功能。因此,本研究采用酶联免疫吸附(ELISA)实验测定药物对DAG表达的影响,结果显示脱氢紫堇碱能降低活化后血小板细胞内DAG的含量。第叁部分对延胡索活性成分抗血小板的作用机制进行了探讨。通过文献查阅等方式对所鉴定差异表达蛋白进行功能分析,发现这些蛋白主要参与细胞骨架结构、物质能量代谢及血小板活化信号传导等,其中血小板活化信号通路相关蛋白与药物作用机制密切相关。因此结合已知血小板活化具体信号传导通路,最终推测脱氢紫堇碱可能通过与ADP受体P2Y1和P2Y12结合发挥作用,且最有可能通过RHO介导的细胞骨架相关通路抑制血小板聚集;四氢小檗碱则可能通过影响PAR1的表达并介导其下游信号传导来调节血小板聚集活性。但延胡索甲素和四氢黄连碱需要进一步研究确认。第四部分是结论与展望。本论文通过差异蛋白质组分析推测得出了延胡索中两个活性单体成分脱氢紫堇碱和四氢小檗碱可能的抗血小板聚集作用信号传导通路,为后续研究中寻找这些活性单体的靶标蛋白和探究延胡索治疗血栓的机理奠定基础。(本文来源于《重庆大学》期刊2018-05-01）
冯俊灵,郭星成,凌丝丝,区文超[6]（2018）在《薤白皂苷抗大鼠血小板活化及聚集的蛋白质组学研究》一文中研究指出目的探讨薤白皂苷化合物对血小板活化和聚集作用的影响,探讨薤白皂苷化合物处理后的血小板差异表达的蛋白质。方法采用流式细胞术及血小板聚集仪测定阿司匹林及不同剂量薤白皂苷化合物对二磷酸腺苷(ADP)诱导的大鼠血小板膜糖蛋白CD62P表达水平以及血小板聚集率的影响。分离对照组及最优剂量组处理的血小板并提取蛋白质,采用二维凝胶电泳分离并行基质辅助激光解析/电离-飞行时间质谱(Matrix-Assisted Laser Desorption/Ionization Time of Flight Mass Spectrometry,MALDI-TOF-TOF)分析,采用Mascot软件搜索数据库,鉴定差异表达蛋白质。结果 (1)薤白皂苷高剂量组显着抑制ADP诱导的大鼠血小板膜糖蛋白CD62P表达和血小板聚集,且抑制作用呈一定量效趋势;(2)筛选出30个差异蛋白,并质谱成功鉴定7个:Calreticulin、Actin、LIM and SH3 domain protein 1、RCG55135、Protein phosphatase 1、Suppressor of IKBKE 1、Ribulose-5-phosphate-3-epimerase。结论薤白皂苷显着抑制ADP诱导大鼠活化及聚集,差异蛋白Calreticulin、Actin、LIM and SH3 domain protein 1、RCG55135、Protein phosphatase 1、Suppressor of IKBKE1、Ribulose-5-phosphate-3-epimerase可能在薤白皂苷抗血小板活化及聚集过程中起关键作用。(本文来源于《广东医学》期刊2018年01期）
张泽华[7]（2017）在《蛋白质相互作用网络上功能模块或聚集基团的探测研究》一文中研究指出从蛋白质相互作用网络中识别复合物已成为阐明蛋白质功能和识别细胞中的信号和生物过程的关键问题。许多蛋白质通过结合成复合物的形式,在生命活动中扮演着很多至关重要的角色。一个重要的挑战就是系统地分析和全面理解蛋白质之间是如何通过相互作用来完成生命活动的。从拓扑结构上分析蛋白质网络的特性,进而探寻蛋白质复合物和功能模块、注释未知蛋白质功能正成为当前国内外研究的重要焦点。在蛋白质相互作用网络中精准地测定复合结构,对于理解细胞组织的原理是很关键的。这里,我们提出了一个基于基因共表达信息的在蛋白质相互作用网络上探测蛋白质功能模块或复合基团的方法。本文提出了一个两阶段的探测算法,先进行一次广而全的初次聚类,尽可能广泛的涉及多个潜在的复合物,我们使用马尔科夫聚类算法在重建边权的蛋白质相互作用网络上进行探测。然后,再结合基因表达数据和图论信息对初次聚类结果进行进一步的修正和细化,以弥补初次聚类的噪音和误差,并提高聚类精度。实验分别在DIP和MIPS两个数据集上进行探测,通过与其他方法的比较,我们的方法具有更高的精度。实验结果表明,与一些前沿的方法相比,我们的方法取得了较好的效果,在许多评价标准的条件下,预测质量都有不同程度的提高。(本文来源于《天津大学》期刊2017-11-01）
李叶[8]（2017）在《海藻糖抑制短暂性缺血诱导的蛋白质聚集的机制研究》一文中研究指出海藻糖抑制短暂性缺血诱导的蛋白质聚集的机制研究目的:探讨海藻糖对缺血性脑损害引起的蛋白质聚集的影响,并探索其机制。方法:建立大鼠的短暂性全脑缺血模型以及SH-SY5Y的氧糖剥夺模型。应用LDH释放测定和台盼蓝测定、细胞内活性氧测定、Morris水迷宫行为学评估、苏木精及伊红染色和组织学检查、免疫组织化学分析、蛋白酶体活性测定、蛋白印迹分析和印迹密度分析探索海藻糖对缺血性损害引起的蛋白质聚集的影响及其机制。结果:(1)苏木精-伊红染色观察发现:与假手术组相比,缺血组中海马CA1区神经元在缺血后再灌注72小时后,其形态学表现为细胞质粉染、固定核呈多边形。用3.0%浓度的海藻糖提前48小时预处理可显着抑制短暂性脑缺血引起的海马CA1区神经元的形态学改变。缺血前使用3.0%浓度的海藻糖预处理后,缺血/再灌注后72小时时存活神经元的百分比从5.52±2.31%增加到62.56±8.17%。水迷宫实验中典型的游泳轨迹表明海藻糖预处理可以使缺血大鼠能以更为合适的方法搜索水中隐藏平台,缩短寻找到水中隐藏平台的潜伏期、减少在QII内的游泳轨迹;与假手术组相比,缺血组大鼠在QII中停留时间更短暂,但是应用海藻糖预处理显着延长了大鼠在目标象限中的停留时间。(2)蛋白印迹分析显示,在3.0%海藻糖+缺血组,再灌注24小时时泛素标记蛋白质聚集体的增加明显减弱。免疫组织化学染色显示:在再灌注24小时时,经3.0%浓度的海藻糖预处理的海马ca1区神经元中泛素标记的蛋白质聚集体明显受到抑制。与缺血组相比,经3.0%浓度的海藻糖预处理后在缺血/再灌注12小时、24小时和48小时时,海马ca1区神经元内蛋白酶体活性明显得到逆转,其活性分别从47.56%±4.89%上升至71.88%±7.12%,53.25%±4.21%上升至73.35%±6.96%和46.88%±3.79%上升至75.28%±7.86%。(3)乳酸脱氢酶释放测定显示:在复氧6小时时,提前48小时应用海藻糖预处理(0.5或5.0mmol/l)可以显着抑制氧糖剥夺诱导的sh-sy5y细胞死亡。蛋白印迹分析显示:在复氧2小时时,经5.0mmol/l浓度的海藻糖预处理后的sh-sy5y样本,其逆转了氧糖剥夺诱导的lc3ii、beclin-1水平的增加及自噬p62选择性底物的减少。我们发现使用自噬抑制剂3ma以2mmol/l浓度预处理1小时后,它不仅抑制了氧糖剥夺诱导的lc3ii,beclin-1和p62蛋白水平的变化,而且在复氧6小时时减少了细胞的死亡。(4)5.0mmol/l浓度的海藻糖预处理可以显着抑制mg-132诱导的蛋白酶体活性下降、乳酸脱氢酶释放增加和泛素标记蛋白质聚集物的形成。(5)荧光显微镜下的图像显示用0.5mmol/l或5.0mmol/l的海藻糖提前48h预处理可以显着抑制氧糖剥夺24小时并复氧2小时时人sh-sy5y细胞中绿色荧光的增加。荧光密度的统计分析证明0.5mmol/l和5.0mmol/l浓度的海藻糖均可以有效的抑制由氧糖剥夺引起的细胞内氧化应激的增加。(6)蛋白印迹分析和印迹密度分析显示,在复氧2小时时,经5.0mmol/L浓度的海藻糖预处理的人SH-Y5Y细胞样本中,氧糖剥夺诱导的PERK,磷酸化PERK,磷酸化eIF2α,IRE-1和GRP78的表达上调明显受抑。这意味着海藻糖预处理抑制了人SH-SY5Y细胞样本中氧糖剥夺诱导的内质网应激。结论:在本研究中,我们证明海藻糖通过抑制氧化应激和内质网应激来保护细胞内蛋白酶体活性,从而实现其对缺血性损伤引起的蛋白质聚集的抑制作用。蛋白酶体在调节缺血性损伤引起的蛋白质聚集中起到关键性作用;海藻糖是一种有效的神经细胞保护剂,可以抑制缺血性神经元死亡。(本文来源于《吉林大学》期刊2017-05-01）
王娜[9]（2017）在《小麦面粉熟化过程中蛋白质聚集特性研究》一文中研究指出研究了面粉熟化过程蛋白质聚集特性,主要分别研究了面粉熟化过程蛋白特性变化,包括各蛋白组分的变化,麦谷蛋白大聚体的含量及粒度的变化,蛋白质分子量分布的变化,蛋白质二级结构及面团微观结构的变化等来直接表征蛋白质的聚集;研究了面粉熟化过程其经验流变学特性的变化以及面团、面片、面糊动态流变学特性的变化来侧面表征熟化过程蛋白质的聚集特性;同时,由于新磨制面粉的自然熟化时间较长,探讨了添加脂肪氧化酶、葡萄糖氧化酶、木聚糖酶以及低温热处理四种处理方式对加速面粉熟化的作用效果,以期寻求安全、高效的加速面粉熟化的方法。为探索面粉熟化机理,分析了面粉自然熟化过程中蛋白质特性的变化规律。以新磨制的高、中、低筋小麦粉为原料,在不同熟化时间(0-90 d)下,分析蛋白组分含量、谷蛋白大聚体(GMP)含量及粒度分布、蛋白质二级结构、巯基二硫键含量、蛋白质分子量分布及面团微观结构的变化。结果表明:熟化过程中,谷蛋白含量显着升高,醇溶蛋白含量显着降低,粗蛋白和盐溶蛋白含量变化不显着,在熟化40 d左右时,谷蛋白含量达到最大值,醇溶蛋白含量降至最低,熟化50 d以后变化不显着,最后趋于稳定;GMP含量出现显着增加的趋势,在熟化40 d时,高、中、低筋粉的GMP含量分别上升38%、31%和28%,GMP的粒度变化不显着;熟化期间,叁种面粉的巯基含量分别下降了5.5%、4.1%和4.4%,二硫键含量升高了1.6%、1.8%和2.0%;叁种面粉均出现α-螺旋比例上升,β-折迭和β-转角比例下降的现象;分子量分布显示,高分子量的谷蛋白大聚体含量上升,低分子量的醇溶蛋白含量下降。并根据主成分分析法,初步建立了表征面粉熟化程度的方程模型。分析了熟化过程小麦面粉面筋特性、粉质特性、糊化特性、发酵特性的变化,及面片、面团、面糊动态流变学特性的变化规律。结果表明:高、中筋粉的面筋指数先升高后降低,低筋粉的面筋指数逐渐升高,表明面筋蛋白的质量得到整体改善;吸水率整体出现先升高后降低的变化规律;弱化度逐渐降低,表明面团的稳定性得到提高;动态流变学试验表明:熟化过程中面片、面团及高筋粉面糊的损耗因子均先降低后升高,中、低筋粉面糊的损耗因子逐渐降低;流动曲线试验表明:叁种粉的面糊均表现出剪切变稀的流体性质,随着熟化时间的延长,面糊的表观黏度先降低后升高;屈服应力试验表明:叁种粉分别在40 d、70 d、60 d达到屈服应力的最大值,即在此时面糊的抗延展性最大。为探索加速面粉熟化的途径,研究了添加葡萄糖氧化酶、木聚糖酶、脂肪氧化酶、37℃1 h热处理的方法对面粉及其制品中品质特性的影响。结果表明:添加脂肪氧化酶、葡萄糖氧化酶等处理在面粉色泽、面筋特性、面粉糊化特性等方面的作用效果均与自然熟化40 d的面粉无显着差异;同时,面团、面糊的动态流变学特性表明,处理之后的面粉其面团、面糊的粘弹性均得到改善,其弹性增强。添加脂肪氧化酶对面粉色泽的改善效果最佳,面粉的亮度最大,对大聚体含量和粒度的影响效果最显着,对大分子量蛋白的增加幅度最大,对面粉蛋白质二级结构的影响最大;添加葡萄糖氧化酶对面筋指数的提高效果最为显着,对面团、面片的弹性的影响作用最为显着,能够最有效地延缓面片色泽的下降,面糊的屈服应力最大,说明其面糊面筋蛋白的抗延伸性最强,面团的最大膨胀高度最大,面筋蛋白的发酵能力最强;热处理对巯基二硫键含量的变化影响最显着。因此在应用中可以根据实际需要,选用不同的熟化处理方式。(本文来源于《河南工业大学》期刊2017-05-01）
冯俊灵[10]（2017）在《薤白皂苷抑制ADP诱导大鼠血小板活化及聚集的蛋白质组学研究》一文中研究指出【目的】1.设立冠心病患者组并以健康志愿者为对照,运用蛋白质组学技术分离和鉴定相关差异蛋白,初步阐明差异蛋白在冠心病中的作用。2.分别测定不同剂量薤白皂苷化合物对ADP诱导活化的大鼠血小板膜糖蛋白CD62P表达率及血小板聚集率的影响,探讨薤白皂苷化合物对血小板活化和聚集过程的影响。3.应用蛋白质组学技术鉴定出最优剂量薤白皂苷化合物作用下的大鼠血小板差异蛋白,探究差异蛋白在血小板活化及聚集中的作用。【研究方法】1.为探讨冠心病患者血小板蛋白质组学改变,本研究纳入冠心病患者组以及健康志愿者人组作为实验对象,静脉抽取10ml空腹全血,采用差速离心的方法制备血小板,将血小板溶于Lysis buffer中,并通过丙酮沉淀的方法提取蛋白,用基质辅助激光解析/电离-飞行时间质谱技术(Matrix-Assisted Laser Desorption/Ionization Time of Flight Mass Spectrometry,MALDI-TOF-TOF)进行鉴定,并查询差异蛋白作用。分析其对冠心病发展的影响。2.为了验证薤白皂苷作用后血小板活化功能的改变,研究选择雄性SD大鼠为实验对象。用生理盐水(2m L/d)、阿司匹林(30mg/kg/d)、不同浓度(168mg/kg、337mg/kg、674mg/kg)的薤白皂苷化合物灌胃大鼠7天后,制备大鼠血小板悬液,加入终浓度20μM ADP激活10min。检测大鼠血小板膜糖蛋白CD62P表达率,探讨不同剂量薤白皂苷化合物作用血小板后的活化功能改变。3.为了验证薤白皂苷作用后血小板聚集功能的改变,研究选择雄性SD大鼠为实验对象。用生理盐水(2m L/d)、阿司匹林(30mg/kg/d)、不同浓度(168mg/kg、337mg/kg、674mg/kg)的薤白皂苷化合物灌胃大鼠7天后,制备大鼠血小板悬液,加入终浓度20μM ADP激活10min。检测大鼠血小板聚集率,探讨不同剂量薤白皂苷化合物作用血小板后的聚集功能改变。4.为了鉴定最优剂量薤白皂苷化合物作用下的大鼠血小板差异蛋白,探讨薤白皂苷对ADP诱导大鼠血小板的蛋白质组影响。研究选择雄性SD大鼠为实验对象,实验分为2个处理组:2m L/d生理盐水对照组、最优剂量薤白皂苷组(经检测为抑制血小板活化和聚集的最优剂量)。用上述剂量灌胃大鼠7天后制备血小板悬液,加入终浓度20u M ADP激活10min。提取血小板蛋白质采用蛋白质组学技术分离及鉴定,并探究差异蛋白在血小板活化和聚集环节所起作用。【结果】1.通过双向电泳分别获得2张冠心病患者凝胶和健康志愿者凝胶,分析出17个差异蛋白。质谱鉴定并搜索数据库后发现,与健康志愿组相比,冠心病组有7个蛋白表达出现差异:Plastin-2、Coronin-1A、Clusterin、Annexin A1、Chloride intracellular channel protein 1、Peroxiredoxin-6、Peroxiredoxin-2。2.流式细胞术结果显示,与对照组相比,不同浓度(168mg/kg、337mg/kg、674mg/kg)的薤白皂苷均能一定程度上降低CD62P表达率,且呈一定的浓度依赖性,且薤白高剂量组抑制作用最为显着。3.血小板聚集率结果显示,不同浓度(168mg/kg、337mg/kg、674mg/kg)的薤白皂苷与对照组相比,均能一定程度上抑制血小板的聚合作用,且亦呈一定的浓度依赖性。根据血小板抑制率公式计算阿司匹林组、薤白低剂量组、薤白中剂量组、薤白高剂量组对ADP诱导的大鼠血小板聚集的抑制率依次为19.08%、14.46%、22.06%、33.85%。薤白高剂量组作用更为突出。4.薤白皂苷高剂量处理组和对照组血小板总蛋白分别获得3张凝胶图谱,质谱并搜索数据库后发现,与对照组相比,薤白高剂量处理组有7个蛋白点表达改变:Calreticulin、Actin、LIM and SH3 domain protein 1、RCG55135、Protein phosphatase 1、Suppressor of IKBKE 1、Ribulose-5-phosphate-3-epimerase。【结论】1.血小板蛋白质Plastin-2、Peroxiredoxin-2、Peroxiredoxin-6、Annexin A1、Chloride intracellular channel protein 1、Clusterin、Coronin-1A是冠心病患者与健康人差异表达蛋白。2.不同浓度的薤白皂苷能够一定程度上抑制ADP诱导的大鼠血小板活化及聚集,其中高剂量组效果更明显。3.血小板蛋白质Calreticulin、Actin、LIM and SH3 domain protein 1、RCG55135、Protein phosphatase 1、Suppressor of IKBKE 1、Ribulose-5-phosphate-3-epimerase是薤白皂苷处理ADP激活大鼠血小板的差异表达蛋白。(本文来源于《广州医科大学》期刊2017-05-01）
蛋白质聚集论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
蛋白质热聚集行为是食品加工过程中较常发生的现象。热处理条件会使蛋白质结构发生变化,引起蛋白质的理化性质的改变,从而导致蛋白质发生热聚集。热聚集体的大小、形态、界面性等直接影响蛋白质凝胶特性、溶解性、起泡性、乳化性等功能特性,从而影响富含蛋白质食品的品质。本文介绍了蛋白质热聚集行为的机理、分类和表征手段,重点综述了蛋白质热聚集行为的影响因素,及蛋白质热聚集行为对蛋白质功能特性的影响,为研究复杂蛋白质体系热聚集行为及对食品品质的影响提供理论基础。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
蛋白质聚集论文参考文献
[1].胡静.蛋白质聚集状态影响蛋白质/多糖静电复合及其食品功能特性研究[D].湖北工业大学.2019
[2].畅鹏,杜鑫,杨东晴,董依迪,石硕.蛋白质热聚集行为机理及其对蛋白质功能特性影响的研究进展[J].食品工业科技.2018
[3].王睿粲.豆乳中植酸、钙镁与蛋白质的相互作用及其对蛋白质聚集的影响[D].中国农业大学.2018
[4].王冉.蛋白质聚集过程成核速率与自生长速率的理论分析[D].华中师范大学.2018
[5].谭程宁.差异蛋白质组研究延胡索活性单体的抗血小板聚集作用机制[D].重庆大学.2018
[6].冯俊灵,郭星成,凌丝丝,区文超.薤白皂苷抗大鼠血小板活化及聚集的蛋白质组学研究[J].广东医学.2018
[7].张泽华.蛋白质相互作用网络上功能模块或聚集基团的探测研究[D].天津大学.2017
[8].李叶.海藻糖抑制短暂性缺血诱导的蛋白质聚集的机制研究[D].吉林大学.2017
[9].王娜.小麦面粉熟化过程中蛋白质聚集特性研究[D].河南工业大学.2017
[10].冯俊灵.薤白皂苷抑制ADP诱导大鼠血小板活化及聚集的蛋白质组学研究[D].广州医科大学.2017
论文知识图
![蛋白质四螺旋束的形成[32]](http://image.cnki.net/GetImage.ashx?id=1013029302.nh0041&suffix=.jpg)
