导读:本文包含了网状内皮组织增生病病毒论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:内皮,网状,组织,病毒,免疫,雏鸡,基因。
网状内皮组织增生病病毒论文文献综述
高畅,翟杰,党盛源,郑世民[1]（2019）在《网状内皮组织增生病病毒感染对鸡胚成纤维细胞可变剪接的影响》一文中研究指出本实验旨在研究网状内皮组织增生病病毒(REV)感染鸡胚成纤维细胞(CEFs)可变剪接的模式及其对细胞生物进程影响的机制。采用高通量测序技术对REV感染的CEFs(VB组)和正常的CEFs(C组)发生的可变剪接事件进行比较分析,并通过PCR和凝胶电泳对实验结果进行验证。共检测到6 939个基因发生可变剪接,其中外显子跳跃(SE)是最普遍的剪接模式。此外,5 607个可变剪接基因是显着差异表达的,其中2 825个基因的表达与C组相比是显着上调的,2 782个基因的表达是显着下调的。这些差异表达的可变剪接基因参与了细胞中许多重要的生物学过程,验证结果也显示高通量测序的结果是真实可靠的。结果提示,由REV感染引起的可变剪接基因差异表达与CEFs中凋亡和肿瘤发生密切相关,为REV感染的防治提供了新的视角。(本文来源于《中国畜牧兽医学会兽医病理学分会第二十五次学术交流会、中国病理生理学会动物病理学专业委员会第二十四次学术研讨会、中国实验动物学会实验病理学专业委员会第四次学术研讨会、中国兽医病理学家第四次研讨会论文集》期刊2019-07-27）
周忠文,林桂芳,王好好,苏帅,崔治中[2]（2018）在《表达禽网状内皮组织增生病病毒env基因的重组马立克病毒的生物学特性》一文中研究指出旨在构建能够表达禽网状内皮组织增生病病毒(reticuloendotheliosis virus,REV)env基因的重组马立克病毒(Marek′s disease virus,MDV),并对其生物学特性进行初步研究。以REV SNV株DNA为模板,PCR扩增其env基因,克隆进真核表达载体pcDNA3.1(+);以其为模板,PCR扩增整个REVenv基因真核表达盒并与卡那霉素抗性基因分别克隆进pUC18载体;以其为模板,利用含有MDV SC9-1株meq基因位点两侧同源臂的引物经PCR扩增REVenv真核表达盒以及卡那霉素抗性基因,利用Red E/T同源重组技术插入SC9-1的meq位点,最终利用阿拉伯糖诱导表达flp重组酶,敲除卡那霉素抗性基因,阳性重组质粒命名为SC9-env BAC。提取SC9-env BAC质粒转染CEF细胞,拯救重组MDV,利用MDV单抗H19以及REV单抗11B118经间接免疫荧光试验鉴定阳性病毒,命名为SC9-env。分析比较SC9-env在CEF细胞上的复制水平,利用动物试验初步评价SC9-env对SPF鸡的致病性以及SC9-env对SPF鸡感染MDV、REV的免疫保护效果。结果表明,利用同源重组技术构建的重组MDV SC9-env能够稳定表达REV env蛋白,且复制水平与亲本病毒SC9-1相似;该重组毒接种SPF鸡没有明显的致病性,且对rMd5的强毒攻击提供92%的免疫保护,与SC9-1差异不显着;SC9-env显着降低REV感染SPF鸡所引起的体重减轻以及灭活苗抗体下降。构建的表达REVenv的重组MDV对感染MDV、REV的SPF鸡具有良好的免疫保护效果。(本文来源于《畜牧兽医学报》期刊2018年07期）
刘晓静[3]（2018）在《禽网状内皮组织增生病病毒对雏鸡局部黏膜免疫的影响》一文中研究指出禽网状内皮组织增生病(reticuloendotheliosis,RE)是由禽网状内皮组织增生病病毒(reticuloendotheliosis virus,REV)感染机体后引起的免疫抑制性和肿瘤性疾病。黏膜免疫系统是机体抵抗外界病原体进入机体的第一道防线,机体黏膜可通过多种途径识别入侵机体的抗原,发生免疫反应,消灭入侵的病原体。本研究以1日龄SPF雏鸡为研究对象,应用苏木素-伊红染色(hematoxylin and eosin stain,HE)、酸性α-醋酸萘酯酶染色法(acid nonspecifica-naphthyl acetate esterase,ANAE)、免疫组织化学染色、荧光定量PCR和ELISA等方法对十二指肠上皮内淋巴细胞(intraepithelial lymphocyte,IEL)数量,哈德尔腺、派伊尔结和盲肠扁桃体中ANAE~+T淋巴细胞数量,IgA、IgG、IgM抗体生成细胞数量,白细胞介素-2(Interleukin-2,IL-2)、干扰素-γ(interferon-γ,IFN-γ)和肿瘤坏死因子-α(Tumor Necrosis Factor-α,TNF-α)mRNA表达和蛋白含量进行检测。旨在通过本研究揭示REV感染对雏鸡局部黏膜免疫的影响,为REV的防治提供新思路。研究结果显示:(1)雏鸡在REV感染后3-35 d,十二指肠IEL数量显着或极显着高于对照组(C组)雏鸡(P<0.05或P<0.01)。表明IEL介导的雏鸡抗REV感染免疫应答水平增强。(2)雏鸡在REV感染后,哈德尔腺、派伊尔结和盲肠扁桃体中ANAE~+T淋巴细胞数量分别在感染后14-35 d、7-35 d和7-35 d显着或极显着低于C组雏鸡(P<0.05或P<0.01)。表明REV感染可引起雏鸡局部黏膜相关淋巴组织的细胞免疫功能下降。(3)雏鸡在REV感染后,其哈德尔腺中IgA、IgM和盲肠扁桃体中IgG抗体生成细胞数量在REV感染后7-35 d显着或极显着低于C组雏鸡(P<0.05或P<0.01);派伊尔结中IgA和IgM抗体生成细胞数量以及盲肠扁桃体中IgA和IgM抗体生成细胞数量在REV感染后3-35d显着或极显着低于C组雏鸡(P<0.05或P<0.01);哈德尔腺和派伊尔结中IgG抗体生成细胞数量在REV感染后14-35 d显着或极显着低于C组雏鸡(P<0.05或P<0.01)。表明REV感染可引起雏鸡局部黏膜相关淋巴组织的体液免疫功能下降。(4)雏鸡在REV感染后,哈德尔腺、派伊尔结和盲肠扁桃体中IL-2、IFN-γ和TNF-αmRNA表达量和蛋白含量在REV感染后都不同程度的高于C组雏鸡。表明IL-2、IFN-γ和TNF-α参与REV感染所致的局部黏膜损伤。通过上述各项指标的检测,揭示了REV对雏鸡局部黏膜免疫的影响,为REV的防治提供新的思路。(本文来源于《东北农业大学》期刊2018-06-01）
杨彦超,王静,李凯,祁小乐,崔红玉[4]（2018）在《禽网状内皮组织增生病病毒env蛋白在毕赤酵母中的表达及其免疫原性研究》一文中研究指出为评价禽网状内皮组织增生病病毒(REV) env蛋白的免疫原性,本研究将env基因克隆至毕赤酵母表达载体pAO815,构建了含有两个env表达盒(已突变env基因中BglⅡ和Bam HⅠ酶切位点)的重组表达质粒pAO815-2env,并电转至毕赤酵母宿主菌GS115,构建重组酵母菌株pAO815-2env/GS115,经发酵培养得到的env蛋白(蛋白含量达到4.8 g/L)经亲和层析纯化后免疫SPF鸡,利用ELISA试剂盒和中和试验检测血清中的REV抗体。结果显示,重组酵母菌株表达的env蛋白,不仅能够诱导SPF鸡产生抗REV抗体,还能诱导其产生中和抗体,且产生的中和抗体效价较高,具有良好的免疫原性。本研究为开展禽网状内皮组织增生病亚单位疫苗的研制提供了实验依据。(本文来源于《中国预防兽医学报》期刊2018年12期）
王晓燕,刘文超,付礼胜,高雪丽,刘超男[5]（2018）在《禽网状内皮组织增生病病毒感染SPF雏鸡血液淋巴细胞增殖功能及其细胞周期相关因子变化》一文中研究指出为探索禽网状内皮组织增生病病毒(REV)感染对SPF雏鸡外周血液的淋巴细胞增殖功能及其细胞周期素D1、p27表达的影响。将80只1日龄SPF雏鸡随机分为REV感染组和对照组,应用CCK-8、RT-qPCR、Western Blot等方法对雏鸡外周血液上述被检指标的动态变化进行检测。结果表明,REV感染SPF雏鸡后,其外周血液中T、B淋巴细胞增殖能力明显低于对照组雏鸡,且p27mRNA水平显着(P<0.05)高于对照组雏鸡;病毒感染后期Cyclin D1mRNA表达及其蛋白质含量均显着高于(P<0.05)对照组雏鸡,然而p27转录显着低于对照组雏鸡(P<0.05)。REV感染SPF雏鸡导致的血液T、B细胞增殖能力下降、Cyclin D1mRNA转录及其蛋白质含量的增加而p27mRNA转录下降与REV感染所致的雏鸡免疫机能下降密切相关。(本文来源于《畜牧兽医学报》期刊2018年01期）
付礼胜,侯宁,王晓燕,高雪丽,刘超男[6]（2017）在《禽网状内皮组织增生病病毒感染对SPF雏鸡胸腺、法氏囊细胞凋亡及相关因子表达的影响》一文中研究指出为探索禽网状内皮组织增生病病毒(REV)感染对雏鸡中枢免疫器官细胞凋亡及其相关酶活性和基因表达的影响。将70只1日龄SPF雏鸡随机分为REV感染组和未感染病毒的对照组,应用酶活性检测、荧光定量PCR、ELISA、TUNEL等方法对胸腺和法氏囊细胞的Caspase-3和Caspase-9活性、Bcl-2 m RNA及其蛋白表达和凋亡细胞的动态变化进行了系统检测。结果发现,REV感染SPF雏鸡后,其上述免疫器官无论是细胞凋亡数量还是Caspase-3与Caspase-9活性、Bcl-2 m RNA及其蛋白表达均不同程度的高于未感染病毒的对照雏鸡。表明REV感染引起SPF雏鸡中枢免疫器官Caspase-3和Caspase-9活性增强、Bcl-2 m RNA及其蛋白表达上调所致的细胞凋亡与雏鸡免疫器官功能抑制密切相关。(本文来源于《中国兽医病理学2017年学术研讨会暨兽医病理学分会第九次全国会员代表大会论文集》期刊2017-07-28）
王丽媛[7]（2017）在《大蒜素改善禽网状内皮组织增生病病毒感染SPF鸡免疫功能的机制》一文中研究指出禽网状内皮组织增生症病毒(REV)为禽C型逆转录病毒,感染后主要引发禽类生长抑制、急性网状细胞肿瘤、淋巴以及其他组织的慢性肿瘤。在该病的发生、发展过程中,免疫抑制起到了至关重要的作用,但是其潜在的分子机制尚不清楚。本研究以REV SNV-C5株人工接种SPF鸡,初步探讨了免疫抑制过程中可能发挥作用的细胞因子及相关信号通路。大蒜素是大蒜的主要有效成分,对多种病毒和致病菌均有良好的抵抗能力。针对REV感染,目前尚缺乏安全有效的疫苗及特效药物进行防制。本研究采用添加不同浓度大蒜素的日粮饲喂REV感染的SPF鸡,探讨大蒜素对REV感染鸡的免疫调节作用,以期为合理有效的防控REV提供新的思路。研究一大蒜素缓解REV感染引起的SPF鸡生长抑制及免疫抑制试验采用100TCID50 REV攻毒处理7d SPF雏鸡后饲喂添加有不同浓度大蒜素(0、300mg/kg、600mg/kg)的日粮,并设置大蒜素单独处理组(0、150mg/kg、300mg/kg)。于感染后2W、3W、4W、5W采集胸腺、脾脏和法氏囊样品。研究结果表明,与对照组相比,REV感染后2W始显着抑制了SPF鸡的生长发育(P<0.0001),胸腺(P<0.05)、法氏囊指数(P<0.05)显着降低,脾脏指数显着升高(P<0.05),脾脏淋巴细胞活性降低(P<0.05)。添加300mg/kg大蒜素日粮有效缓解了REV感染引起的生长抑制(P<0.0001)及免疫器官异常发育(P<0.05),提高脾脏淋巴细胞活性(P<0.0001)。单独饲喂大蒜素对机体生长发育无显着影响(P>0.05)。上述结果表明REV感染引起了机体的免疫抑制,大蒜素有效缓解REV感染诱导的免疫抑制。研究二大蒜素缓解REV引起SPF鸡的炎性反应应用研究一中模型,检测大蒜素及REV处理对试验鸡内源性免疫相关炎性因子表达的影响。结果显示,REV感染后显着提高促炎性因子IL-1(P<0.01)、TNF-α(P<0.01)、IFN-γ(P<0.01),抗炎因子IL-4(<0.01)、IL-10(P<0.05)的含量及其转录水平。REV感染鸡脾脏中MDA5(P<0.05)、TLR3(P<0.05)、TLR4(P<0.01)、TLR7(P<0.05)及其接头分子MyD88(P<0.05)表达水平显着升高。炎性信号通路MAPK包括p38(P<0.05)、ERK(P<0.05)、JNK(P<0.05)磷酸化水平显着升高,NF-κB移位入核(P<0.01)显着增加。此外,STAT6信号通路在REV感染过程中转录水平显着升高(P<0.01),促进下游ISG12-1(P<0.05)、IRF(P<0.01)转录表达。大蒜素有效抑制了炎性因子以及TLRs等受体的异常变化变化,降低MAPK、NF-κB的磷酸化水平。此外,研究发现,ERK抑制剂能够抑制REV基因复制(P<0.0001)。上述结果表明,REV侵入机体后可能与TLRs及MDA5等模式识别受体结合,激发炎性反应,引发机体内源性免疫应答,而大蒜素抑制了REV的复制,缓解感染引起的炎症反应,揭示大蒜素对REV感染有一定的缓解作用。研究叁大蒜素减轻REV感染导致SPF鸡氧化损伤应用研究一中模型,检测大蒜素及REV处理对试验鸡抗氧化系统的影响。结果显示,与对照组相比,REV感染后血清中CAT(P=0.1024)、SOD(P<0.05)、GPx(P<0.05)活性显着降低,GSH含量降低(P<0.05),MDA(P<0.05)和蛋白质羰基(P<0.01)含量显着升高。REV长期感染导致胸腺中抗氧化酶活性降低,氧化应激产物含量升高,胸腺(P<0.05)、脾脏(P<0.05)中Nrf2磷酸化水平升高,表明REV感染导致机体一定程度的氧化损伤,破坏机体的抗氧化-氧化平衡。REV感染后饲喂大蒜素有效提高抗氧化酶活性,减少Nrf2入核,提高机体抗氧化能力。研究四大蒜素及REV感染对脂肪细胞的影响研究一发现REV感染显着降低了机体腹脂沉积量(P<0.05)。本试验初步探讨了REV感染对脂肪细胞的影响以及大蒜素的作用。试验应用15胚龄的SPF鸡胚建立体外脂肪细胞培养模型,分别用0 TCID50、5 TCID50、10 TCID50、20 TCID50、40 TCID50 REV处理诱导分化成熟的脂肪细胞0h、12h、24h、48h、72h,发现20 TCID50、40 TCID50 REV感染脂肪细胞1h后显着促进脂肪细胞因子TNF-α的表达(P<0.01),磷酸化p38(P<0.01)、ERK(P<0.0001)、JNK(P<0.0001)以及NF-κB(P<0.0001),表明REV感染引起了脂肪细胞内炎症反应。REV感染脂肪细胞后激活了AMPK(P<0.0001)信号途径,促进了脂肪细胞内能量代谢,抑制了细胞内TG(P<0.1)的合成以及PPARγ(P<0.0001)的转录。分别采用5μg/mL、10μg/mL、25μg/mL、50μg/mL大蒜素处理REV感染的脂肪细胞24h、48h、72h后发现,25μg/mL、50μg/mL大蒜素处理24h后显着抑制了TNF-α的转录(P<0.01),降低了MAPK、NF-κB以及AMPK磷酸化水平,表明大蒜素改善了REV诱导细胞内炎性应激及能量代谢改变。综上所述,REV感染导致机体生长抑制,可能是通过引起机体一定程度的炎性反应和氧化损伤诱导机体免疫力降低。大蒜素显着提高REV感染鸡抗炎、抗氧化能力,表明大蒜素对REV感染有一定的免疫调节作用。(本文来源于《山东农业大学》期刊2017-04-28）
孔祥伟,王丹,王世新,王海明,杨树青[8]（2016）在《12株禽痘疫苗毒中禽网状内皮组织增生病病毒5′LTR整合位点的比较研究》一文中研究指出为探究近年来禽痘(FP)疫苗中禽网状内皮组织增生病病毒(REV)5′长末端重复序列(LTR)的整合情况,收集2012—2014年不同地区不同批次的12株FP疫苗,稀释后接种鸡胚成纤维细胞(CEF),提取细胞DNA,扩增REV相关基因并测定序列。结果表明,12个禽FP疫苗株均扩增出含REV-5′LTR和FPV片段在内的产物,其中2株国外疫苗扩增序列长度为745bp,10株国产疫苗扩增序列长度为485bp。经DNA-Star比对分析,2株国外疫苗整合了446bp的几乎完整的REV-LTR序列,另外10株国产疫苗整合的REV-LTR片段相对较小,仅为194bp。这12个FP疫苗株中整合的REV-LTR与中国近年分离到的REV野毒株HA1101的LTR的相似性为70.3%~82.6%,与国外已发表的FP毒株AY255632整合的REV-LTR的相似性高达98.6%~100%。结果提示,国内外FP疫苗整合有REV-LTR序列的现象普遍存在。本研究检测的12个FP疫苗株均整合有REV-LTR序列,一部分疫苗株整合了几乎完整的REV-LTR序列,而大部分疫苗株整合片段则相对较小,并且与国外已分离到的FP毒株的序列同源性更接近。(本文来源于《畜牧兽医学报》期刊2016年05期）
缪佶[9]（2016）在《禽网状内皮组织增生病病毒转录组学及免疫抑制机理的研究》一文中研究指出禽网状内皮组织增生病(Reticuloendotheliosis)是由禽网状内皮组织增生病病毒(Reticuloendotheliosis virus)引起的一系列家禽疾病的总称。禽网状内皮组织增生病病毒为反转录病毒科禽类C型反转录病毒,感染后主要引起感染家禽免疫功能抑制和慢性肿瘤,该病的控制对养禽业的健康发展和生物制品质量的提高具有重大影响。家禽感染REV后所产生的免疫抑制现象是该病对禽类养殖造成损失的重要原因,造成这一结果的主要机制有对宿主免疫器官造成实质性的损伤,干扰免疫细胞的活化和增殖,以及抑制固有免疫细胞的活性。但是,关于病毒与宿主细胞之间的分子互作机制和致病机理,目前仍不十分清楚。本研究以REV HA1101毒株为研究对象,并应用基因芯片分析了感染鸡胚成纤维细胞的差异表达基因,并以此为基础观察了病毒感染不同宿主细胞后的形态学改变、生物化学改变、相关免疫基因的变化及可能的调控机制,为解答REV感染宿主的免疫抑制和致病机理提供了重要数据和线索。1.多重实时荧光PCR检测REV方法的建立本研究根据发表的禽网状内皮组织增生症病毒(REV)基因序列,分别针对gag、env以及LTR基因的保守序列设计了叁对引物,利用重组质粒作为模板,建立了叁种不同基因的标准曲线。建立的多重实时荧光PCR检测REV方法在标准品模板为108拷贝/μ1～101拷贝／μl范围内与CT值之间呈现良好的线性关系,且最低检出量为101拷贝／μl。研究结果显示,REV感染CEF后gag、env以及LTR基因的拷贝数均呈现先减少后增多的变化过程。该研究不仅为REV的诊断技术提供了一种新的方法,同时也为深入研究REV的感染机制和致病机理奠定了基础。2.REV感染宿主细胞CEF的转录组学的研究本研究旨在了解该病毒与宿主之间的相互作用关系,利用基因表达谱芯片技术以及荧光PCR方法,在不同时间点对病毒感染宿主细胞的转录水平进行监测。结果表明,病毒感染1d、3d、5d以及7d四个时间点共鉴定出1785个差异表达基因,其中参与免疫反应的相关基因在病毒感染后期呈现显着的差异性变化。进一步分析发现,差异基因主要参与信号传导、免疫反应、自噬作用以及细胞粘附作用等,其中相关信号通路有MAPK信号通路、JAK/STAT信号通路以及Toll样受体信号通路等。在众多差异基因中,IL-6、STAT-1、Myd-88、 TLRs、NF-κB、IRFs以及ISGs等在病毒感染过程中可能发挥着更为重要的作用,但其相关机制还需进一步研究。本研究首次对REV感染宿主的转录组学进行研究,从而为该病毒的致病机理以及先天免疫途径等奠定了基础。3.不同细胞中REV增殖效力研究REV的流行病学以及分子生物学研究已取得了一定的进展,但是目前用于REV的细胞培养体系只限于鸡成纤维细胞,而REV的靶向为免疫实质器官,这就限制了对REV的深刻认识。本研究选取鸡成纤维细胞系DF1、鸡巨噬细胞系HD11、鸡T淋巴细胞系MSB1 以及鸡B淋巴细胞系进行病毒感染实验。通过建立的方法对病毒感染水平检Real-timePCR测。研究发现,感染后REV拷贝数在不同的细胞系中均呈现渐进增加趋势;病毒在成纤维细胞系中的复制效率区别于免疫细胞系中的复制效率。间接免疫荧光实验可观察到病毒感染DF1细胞后在96h可见明显阳性反应,而这叁种免疫细胞系在HD11、MSB1、DT4048h前均可见阳性反应。此外,显微镜下观察免疫细胞系与成纤维细胞系在形态学上存在一定区别,主要反应在免疫细胞在感染后期出现细胞碎片增多,细胞密度降低、体积缩小、折光性减弱等现象。本研究首次进行REV体外感染免疫细胞,提供了相应的感染条件和规律,为进一步研究和完善相关机制奠定了基础。4.REV感染引起免疫细胞凋亡的机理研究REV感染引起宿主细胞凋亡并造成免疫器官的实质性损伤,该损伤与免疫细胞的凋亡有关。本研究利用REV分别感染DF1细胞、HD11细胞、细胞、以及DT40细胞等MSB1不同细胞系后,利用CCK-8法检测细胞生长活力,然后通过荧光染色法和TUNELV/PI流式细胞术观察REV对免疫细胞的凋亡影响,并利用Annexin检测凋亡相关信Real-time PCR号分子9的表达,结果显示,REV感染后的免疫细胞生长活力显着低于正Caspase-3、8、常培养细胞,且随着病毒感染量及培养时间的增加,对免疫细胞生长抑制作用也显着增加；TUNEL检测方法标记感染后的免疫细胞,激光共聚焦对其扫描观察发现,感染后凋亡细胞出现红色的阳性深染现象,而正常细胞未被染色；此外出现核染不规则、核浓缩等明显的凋亡特征；利用Real-time PCR方法对Caspase-3、8、9等信号分子表达进行检测,REV感染免疫细胞后凋亡相关分子的nRNA表达水平显着升高,其中Caspase-3活性显着提高。本研究首次体外发现REV能够诱导多种类型免疫细胞发生凋亡现象,为进一步研究REV感染后细胞凋亡通路提供参考依据,同时诠释了REV所引起的免疫抑制现象。5.REV感染抑制天然免疫机理研究免疫识别与调节的分子机制是当今免疫学研究的重要领域。天然免疫系统是机体抗病毒入侵的“第一道防线”,其中模式识别受体(Pattern recognition receptors, PRRs)通过识别表达在病毒、细菌和真菌组成物上广谱的病原体相关分子模式,启动宿主抗感染的天然免疫反应。为了进一步了解REV感染不同宿主细胞对先天免疫的影响,本研究选择不同时间点,利用REV分别感染DF1细胞、HD11细胞、MSB1细胞、以及DT40细胞,并对PRRs以及下游通路的相关细胞因子的基因表达变化进行监测。研究发现,感染DF1细胞后,基因表达变化与前期实验中REV感染CEF情况一致；而HD11、MSB1、DT40叁种免疫细胞系的PRRs基因表达变化呈现整体的下调现象,其中以TLR-3以及MDA5的变化最为显着,同时下游相关细胞因子的表达水平也出现下调。以配体LPS和ploy(I:C)激活相应通路信号后,再进行REV感染实验,这叁种免疫细胞的PRRs以及下游通路的相关细胞因子激活可抑制病毒感染,提示REV对免疫细胞的先天免疫有着抑制调控作用,宿主机体的先天免疫作用被损害及缺失是一个重要威胁关键点。该研究结果对明确REV免疫抑制机理具有重要理论和现实意义。(本文来源于《扬州大学》期刊2016-05-01）
李凯,高立,祁小乐,高宏雷,高玉龙[10]（2016）在《禽网状内皮组织增生病病毒感染对SPF鸡免疫器官和疫苗免疫效果的影响》一文中研究指出禽网状内皮组织增生病(RE)是禽类的一种重要免疫抑制性疾病,目前对其造成免疫抑制的机制尚不十分清楚。本研究对实验室分离的一株REV流行毒株(HLJR0901株)感染1日龄SPF鸡后对感染鸡免疫器官和免疫功能造成的影响进行研究。结果表明,1日龄SPF鸡感染REV后出现生长迟缓,法氏囊、胸腺萎缩,脾肿大的症状。感染鸡出现法氏囊滤泡淋巴细胞大量坏死减少,间质结缔组织增生;胸腺出血,胸腺小体增多;脾小结明显萎缩,淋巴细胞减少等病理变化。荧光定量PCR检测发现,病毒在感染鸡法氏囊、胸腺和脾内均有分布,且持续存在。SPF鸡感染REV后出现严重的免疫抑制,使AIV灭活疫苗和NDV弱毒疫苗的免疫效果显着下降。本研究为阐明REV的免疫抑制机制提供了重要的实验数据。(本文来源于《畜牧兽医学报》期刊2016年02期）
网状内皮组织增生病病毒论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
旨在构建能够表达禽网状内皮组织增生病病毒(reticuloendotheliosis virus,REV)env基因的重组马立克病毒(Marek′s disease virus,MDV),并对其生物学特性进行初步研究。以REV SNV株DNA为模板,PCR扩增其env基因,克隆进真核表达载体pcDNA3.1(+);以其为模板,PCR扩增整个REVenv基因真核表达盒并与卡那霉素抗性基因分别克隆进pUC18载体;以其为模板,利用含有MDV SC9-1株meq基因位点两侧同源臂的引物经PCR扩增REVenv真核表达盒以及卡那霉素抗性基因,利用Red E/T同源重组技术插入SC9-1的meq位点,最终利用阿拉伯糖诱导表达flp重组酶,敲除卡那霉素抗性基因,阳性重组质粒命名为SC9-env BAC。提取SC9-env BAC质粒转染CEF细胞,拯救重组MDV,利用MDV单抗H19以及REV单抗11B118经间接免疫荧光试验鉴定阳性病毒,命名为SC9-env。分析比较SC9-env在CEF细胞上的复制水平,利用动物试验初步评价SC9-env对SPF鸡的致病性以及SC9-env对SPF鸡感染MDV、REV的免疫保护效果。结果表明,利用同源重组技术构建的重组MDV SC9-env能够稳定表达REV env蛋白,且复制水平与亲本病毒SC9-1相似;该重组毒接种SPF鸡没有明显的致病性,且对rMd5的强毒攻击提供92%的免疫保护,与SC9-1差异不显着;SC9-env显着降低REV感染SPF鸡所引起的体重减轻以及灭活苗抗体下降。构建的表达REVenv的重组MDV对感染MDV、REV的SPF鸡具有良好的免疫保护效果。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
网状内皮组织增生病病毒论文参考文献
[1].高畅,翟杰,党盛源,郑世民.网状内皮组织增生病病毒感染对鸡胚成纤维细胞可变剪接的影响[C].中国畜牧兽医学会兽医病理学分会第二十五次学术交流会、中国病理生理学会动物病理学专业委员会第二十四次学术研讨会、中国实验动物学会实验病理学专业委员会第四次学术研讨会、中国兽医病理学家第四次研讨会论文集.2019
[2].周忠文,林桂芳,王好好,苏帅,崔治中.表达禽网状内皮组织增生病病毒env基因的重组马立克病毒的生物学特性[J].畜牧兽医学报.2018
[3].刘晓静.禽网状内皮组织增生病病毒对雏鸡局部黏膜免疫的影响[D].东北农业大学.2018
[4].杨彦超,王静,李凯,祁小乐,崔红玉.禽网状内皮组织增生病病毒env蛋白在毕赤酵母中的表达及其免疫原性研究[J].中国预防兽医学报.2018
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