导读:本文包含了协同致病论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:转录调控,MarR家族转录因子,野油菜黄单胞菌,致病性
协同致病论文文献综述
李雅君,李爱宁,孟繁凡,张宏宇,钱韦[1]（2019）在《MarR家族转录因子HpaR和XC0449协同调控野油菜黄单胞菌致病性》一文中研究指出MarR家族转录因子广泛存在于细菌及古生菌中,并灵活、精细地调控多种毒力、抗胁迫及抗生素相关的生理生化途径。在野油菜黄单胞菌中,MarR家族转录因子HpaR (XC2827)的失活会显着降低细菌对于寄主甘蓝的致病力,同时会导致胞外蛋白酶的过量表达。本研究进一步发现,Xcc 8004基因组一共编码9个MarR家族转录因子。表达并纯化其中的HpaR (XC2827)和XC0449,体外微量热泳动(MST)实验及Pull-down实验证明二者可以在体外特异性结合。同时,表型检测发现XC0449突变会导致细菌致病力显着下降。通过体外凝胶迁移阻滞试验(EMSA)、体内qRT-PCR和GUS检测证明,XC0449和HpaR均作为转录激活子协同调控下游致病相关基因XC0705的表达,最终调控细菌毒力及胞外酶合成。(本文来源于《生物工程学报》期刊2019年08期）
钱晶,欧阳伟,王晶宇,王晓丽,夏兴霞[2]（2019）在《IBDV和NDV共感染对DF-1细胞的协同致病作用》一文中研究指出为研究传染性法氏囊病病毒(IBDV)和新城疫病毒(NDV)共感染对DF-1细胞的致病作用,本试验将IBDV和NDV以单独/共同形式感染DF-1细胞,镜下观察可见共感染组最早在感染48 h后出现细胞病变现象(CPE),其他感染组在72 h后出现明显CPE;细胞活性检测结果显示共感染组在48 h出现明显下降,在72 h显着低于其他组。感染上清中共感染组与单感染组病毒增殖曲线基本一致,均表现为24～72 h处于病毒增殖期。荧光定量PCR检测结果显示,共感染组细胞内NDV核酸载量均显着高于单感染组,其IBDV核酸载量在48 h高于单感染组;共感染组MDA5转录水平在24 h显着低于其他组,在48 h显着高于其他组;各感染组Ⅰ型IFN转录水平受到明显抑制,其中共感染组IFN-β转录水平显著低于单感染组。本研究结果表明IBDV与NDV共感染导致细胞病变加剧并促进胞内病毒复制,明确了病毒共感染具有协同致病作用;还发现病毒共感染导致MDA5-IFN信号通路出现异常,这为下一步解析IBDV与NDV共感染对宿主天然免疫系统的影响及协同致病机制奠定基础。(本文来源于《中国兽医学报》期刊2019年07期）
[3]（2019）在《“十叁五”国家重点研发计划“畜禽重要病原共感染与协同致病机制研究”项目2019年推进会在上海召开》一文中研究指出为进一步推进国家重点研发计划"畜禽重大疫病防控与高效安全养殖综合技术研发"专项"畜禽重要病原共感染与协同致病机制研究"项目的实施,2019年4月10～13日,项目牵头单位中国农业科学院上海兽医研究所在上海组织召开2019年工作推进会。专项总体专家组成员、项目(本文来源于《中国农业科技导报》期刊2019年06期）
柳晓锋[4]（2019）在《弱毒疫苗中污染的禽腺病毒基因组分析及其与新城疫弱毒疫苗LaSota株的协同致病作用》一文中研究指出禽腺病毒(Fowl Adenovirus,FAdV)属于腺病毒科禽腺病毒属,是鸡、鸭等禽体内常见的传染性病毒。根据不同的特异性抗原将FAdV分为3个群,目前鸡群中主要流行Ⅰ亚群FAdV。2013年以来,在我国山东、河南等省的部分地区鸡群中发生了以心包积液和包涵体肝炎为特征的鸡心包积液-肝炎综合征,大量流行病学调查证实该病病原为Ⅰ亚群血清4型的FAdV(FAdV-4)。究竟是什么原因造成了FAdV-4的在我国的流行和爆发目前还没有确切的定论,本实验前期研究在鸡新城疫弱毒中鉴定到FAdV-4的污染,推测疫苗污染可能是该病传播的重要原因之一。那么弱毒疫苗中污染的FAdV-4与流行毒株是否一致?其基因组特点是怎样的?FAdV广泛存在于多种禽类的消化道和呼吸道中,可保持潜伏感染,一般情况下不表现发病,但是当受到应激或者有其他病原存在时便很容易出现症状,在生产中我们发现某些疑似感染FAdV的鸡群在免疫鸡新城疫弱毒疫苗等疫苗后反而出现发病,弱毒疫苗免疫对FAdV在体内的发病存在何种影响?针对上述问题,本研究在解析FAdV-4疫苗污染株基因组基础上通过系统的动物实验观察了新城疫弱毒疫苗LaSota株与FAdV在鸡体内的协同致病作用。为了研究弱毒疫苗中污染的FAdV-4分离株的全基因组特点,本研究通过扩增测序得到了全基因组序列后,应用MEGA、Editseq等生物信息学软件对FAdV-N22分离株的遗传进化关系以及编码区部分序列进行分析。结果显示,该毒株共有43段蛋白质编码区(CDS),全基因组遗传进化树显示与血清4型属于同一分支,并且分析Hexon、Fiber 1、Fiber 2和Penton这些基因和其他毒株之间的差异。其中,Hexon的基因同源性为98.5%-99.9%,Fiber 1的基因同源性为95.9%-99.8%,Fiber 2的基因同源性为96.8%-99.7%,Penton的基因同源性达到了99.2%-99.6%,并且系统进化树分析显示,该毒株与国内流行的SD1601、NIVD2、GX-1等毒株具有极高的同源性,同时处于同一进化分支。为观察垂直传播感染的FAdV-4和新城疫弱毒疫苗在体内存的协同致病作用,本研究随机选择50枚SPF鸡胚通过卵黄囊接种模拟FAdV-4垂直传播感染,同时选取等量SPF鸡胚通过相同方式接种PBS用作对照。待孵化出雏后,于接毒组和对照组各取20只SPF鸡于7日龄免疫新城疫IV系弱毒疫苗(LaSota株),同时各组其余鸡以相同方式接种等量PBS作为对照。结果显示FAdV-4感染的雏鸡在免疫LaSota株后更容易发生严重的生长抑制和免疫器官损伤,造成了更高的死亡率,说明免疫LaSota株能显着提升垂直传播感染的FAdV-4致病性。本研究证明免疫LaSota弱毒疫苗后疫苗株与垂直传播感染的FAdV-4在鸡体内的协同作用不仅增强了FAdV-4对SPF鸡的致病力,对LaSota疫苗的免疫保护力也产生了一定的不良影响,提示我们对于疾病的控制不能仅仅依赖疫苗免疫,还要加强对种源的疾病净化。(本文来源于《山东农业大学》期刊2019-03-27）
甄岳[5]（2019）在《鸡传染性贫血病毒与新城疫弱毒疫苗LaSota株对SPF鸡的协同致病作用》一文中研究指出鸡传染性贫血病(Chicken infectious anemia,CIA)是由鸡传染性贫血病毒(Chicken infectious anemia virus,CIAV)感染引起的一种免疫抑制性疾病,感染鸡群临床上主要表现为贫血等症状,目前已经在全球主要养禽国广泛分布和流行,给养禽业造成的损失日益增加,并逐步发展成为了一个全球性的问题。CIAV的传播方式主要包括水平传播和垂直传播,但是作为在禽弱毒疫苗中常见的外源病毒之一,使用了污染CIAV的弱毒疫苗也是一种非常重要的传播途径。此前我们观察到低剂量的CIAV在弱毒疫苗中的污染也可以引起非常典型的CIAV发病症状,而同等剂量的CIAV直接攻毒却几乎观察不到任何明显症状,我们利用系统的动物实验证实疫苗中污染的CIAV与疫苗毒株发挥了协同致病作用,但是疫苗污染是小概率事件极少发生。本研究中,某养殖场在免疫了新城疫弱毒疫苗后出现了典型的贫血症状,而尚未免疫新城疫弱毒疫苗的鸡群却并未表现出典型症状,这是否与鸡群中存在CIAV的感染和流行有关?新城疫弱毒疫苗的免疫是否会增强CIAV感染的致病性?本研究在对发病鸡群开展流行病学调查基础上通过系统的动物实验证实了CIAV感染与新城疫弱毒疫苗免疫对鸡的协同致病作用。某养殖场部分雏鸡在免疫新城疫弱毒疫苗之后出现了CIAV的临床症状,没有免疫弱毒疫苗的鸡群CIAV的发生率反而比较低。针对此现象,我们首先通过Real-time PCR、PCR结合核酸斑点杂交以及RAA叁种检测方法对此养殖场送检的不同原种品系鸡群的240份血样以及240份父母代鸡群血样进行CIAV等垂直传播性病毒的流行病学调查。调查结果显示B系鸡群60份血样中有1个CIAV阳性,阳性率为1.7%;C系60份血样中有4个CIAV阳性,阳性率为6.7%;D系60份血样中有14个CIAV阳性,阳性率为23.3%;E系60份血样中有3个CIAV阳性,阳性率为5%;240份父母代鸡群血样中有14个CIAV阳性,阳性率为5.8%。总计有36份血样为CIAV阳性,总体阳性率为7.5%,表明此养殖场不同品系鸡群中均存在CIAV的流行。据此推测感染CIAV的鸡群免疫La Sota疫苗后能够促进CIAV在体内的复制和增殖,使鸡群表现出更典型的临床症状。为此我们通过系统的动物实验观察了感染CIAV的SPF鸡接种La Sota疫苗后的相互作用。随机选择50枚SPF鸡胚通过卵黄囊接种CIAV模拟CIAV通过垂直传播途径感染,同时选取等量SPF鸡胚通过相同方式接种生理盐水作为对照。待孵化出雏后,于接毒组和对照组各取20只SPF鸡于7日龄免疫新城疫IV系弱毒疫苗(La Sota株),同时各组其余鸡以相同方式接种等量PBS作为对照,监测记录出壳后死亡率、1-6W体重以及红细胞数值的变化;1-6W定时采集雏鸡的抗凝血进行核酸提取,检测CIAV的病毒血症水平;每周定时采集雏鸡抗体血检测新城疫抗体水平,分析其抗体水平的变化;3W和6W剖检部分鸡只采集脾脏、胸腺、法氏囊测定其免疫器官指数情况等指标。结果显示,相比于其它组,感染CIAV并免疫La Sota疫苗组的死亡率增加、体重下降明显、红细胞数量显着减少、新城疫的抗体滴度降低且CIAV的病毒载量明显升高。上述结果表明,CIAV与新城疫弱毒疫苗La Sota株在鸡体内发生了协同致病作用,这种作用不但会影响新城疫弱毒疫苗的免疫效果,更增强了CIAV的致病性,给养殖业造成了巨大的经济损失。(本文来源于《山东农业大学》期刊2019-03-27）
陈烁,贾杰,张益光[6]（2018）在《幽门螺杆菌感染和服用阿司匹林对消化性溃疡协同致病的研究》一文中研究指出目的探讨幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)感染与服用阿司匹林对消化性溃疡的分别的作用以及是否存在协同致病或者拮抗作用,了解消化性溃疡发病的致病因素的相互关系。方法选择在2017年6月至2018年6月进入医院进行治疗的250例消化性溃疡患者与250例非消化性溃疡患者作为研究对象,探究两组患者在服用相同的药物情况下,幽门螺杆菌感染与使用阿司匹林是否会具有协同致病作用。结果幽门螺杆菌感染合并服用阿司匹林患者胃溃疡OR值明显高于单纯幽门螺杆菌感染者以及单独服用阿司匹林患者之和(P<0.05)。服用阿司匹林合并幽门螺杆菌感染十二指肠溃疡的OR值低于单纯幽门螺杆菌感染者以及单纯服用阿司匹林患者之和(P>0.05)。胃溃疡合并上消化道出血的患者其服用阿司匹林的OR值为3.30,而十二指肠溃疡合并上消化道出血的患者服用阿司匹林的OR值为3.09,说明服用阿司匹林药物可引发十二指肠溃疡、胃溃疡合并出血,幽门螺杆菌感染合并服用阿司匹林胃溃疡并发上消化道出血、十二指肠溃疡并发上消化道出血OR值分别为1.17、3.05。结论幽门螺杆菌感染、服用阿司匹林药物均可增加消化性溃疡发病的风险,对胃溃疡发病具有协同作用,对十二指肠溃疡无协同作用,对消化性溃疡合并上消化道出血无协同致病作用。(本文来源于《中国微生态学杂志》期刊2018年12期）
钱晶,欧阳伟,王晶宇,王晓丽,夏兴霞[7]（2018）在《IBDV和NDV共感染对DF-1细胞的协同致病作用》一文中研究指出引言近年来,流行病学资料显示从临床上感染传染性法氏囊病或新城疫死亡鸡群中可检测出传染性法氏囊病病毒(IBDV)与新城疫病毒(NDV)混合感染(共感染或继发感染),这种混合感染导致临床症状呈现多样化和复杂化,其危害性比单一病毒感染更严重~([1-2])。目前,对IBDV与NDV致病机理的研究集中在单一病毒感染,缺乏IBDV与NDV混合感染模型的研究。因此,本试验以IBDV和NDV为研(本文来源于《中国畜牧兽医学会2018年学术年会禽病学分会第十九次学术研讨会论文集》期刊2018-11-21）
周静,赵国梁,成子强[8]（2018）在《J亚群禽白血病病毒与马立克氏病毒协同致病研究》一文中研究指出研究目的:近年来,J亚群禽白血病病毒(ALV-J)和马立克氏病病毒(MDV)共感染和协同致病的现象广泛发生,给我国养禽业带来了严重的损失,然而,关于ALV-J和MDV协同感染机制尚不明了。本研究在证明ALV-J和MDV具有共同感染同一细胞能力的基础上,通过对共感染ALV-J和MDV在细胞转录水平、蛋白表达水平、细胞因子及病理组织学等与单独感染的差异性分析,证明ALV-J与MDV具有协同促进相互复制,协同增强感染和致病能力,,为揭示ALV-J和MDV协同感染机制,研究联合防控及其它病毒间协(本文来源于《中国畜牧兽医学会兽医病理学分会第二十四次学术研讨会、中国病理生理学会动物病理生理学专业委员会第二十叁次学术研讨会、中国实验动物学会实验病理学专业委员会第叁次学术研讨会、中国兽医病理学家第叁次学术研讨会论文集》期刊2018-07-27）
贺语盈[9]（2018）在《基于深度协同过滤模型的致病基因预测方法研究》一文中研究指出发掘控制疾病发生的新基因具有重要的医学意义。致病基因为阐明疾病机理和预测疾病潜在风险提供了有效线索。近年来,伴随着生物信息学相关技术的发展,各种基因组、基因型和表型等生物数据出现爆发式增长,基于多重生物网络的计算方法为基因疾病关系预测发挥了重要作用。然而,这些生物网络通常伴随着高噪声高维度等特点,这大大影响了网络的可靠性。本文主要研究基因与疾病关联关系的预测方法,主要包括了基因和疾病的特提取及矩阵填充两个重要部分。本文围绕这两个环节进行优化和改进。具体的研究内容如下:1)为了获取更深层的生物特征,引入了深度学习模型——多层降噪自编码器(SDAE)来处理基因相关数据集,并与传统协同过滤方法相结合,构建一个深度协同过滤(DCF)模型。将这个模型作为本文研究工作的基准模型。2)由于基因-疾病关联关系数据存在不确定反馈的特性,采用基于正类和无标签样本的学习方法(PU learning),有差别地惩罚对正类样本和无标签样本误分类的情况。实验结果表明,PU模型性能略高于基准模型,验证了有偏学习方法的在这一特定场景下的作用。3)为了进一步挖掘基因相关数据集的可利用信息,借鉴网络表示学习中节点嵌入(node2vec)的方法,通过分析基因相互作用网络的结构,将每个基因节点映射成低维向量。实验结果证明了将基因节点表示成嵌入向量能有效提升模型预测的精确度和覆盖度。(本文来源于《厦门大学》期刊2018-06-30）
王朝阳[10]（2018）在《Treg细胞在HCV与HP协同致病中的作用机制及健脾清化方的干预作用》一文中研究指出目的:1.探讨HP影响丙肝病情中,Treg细胞的作用机制;2.健脾清化方取得显着临床疗效的具体作用靶点及中医病机,为进一步深化中医药对二者合并干预的研究提供依据,为中医药免疫干预策略阻断丙肝疾病进程提供新的可能。方法:1.分别采集丙肝合并H.pylori感染的患者(观察组)及丙肝未合并H.pylori感染的患者(对照组)的血清,记录两组患者一般资料及肝功能(ALT、AST)数据,Real-timePCR法检测两组患者外周血Treg细胞特异性关键因子FoxP3的基因表达情况,统计对比两组间的差异。2.SPF级8周龄丙肝结构基因转基因模型大鼠及SPF级8周龄健康大鼠,饲养于河南中医学院第一附属医院中心实验室动物房。2.1所有进行试验的大鼠灌胃处理前禁食12小时,禁饮水4小时,灌胃后继续禁止饮食及进水4小时。经预处理后HP标准菌株SS1可在SPF级丙肝结构基因转基因模型大鼠成功定植。2.2建模完成后,通过随机对照方法,随机分为空白组,模型对照组、健脾清化方组、丽珠得乐组,各组大鼠均给予普通标准饲料喂养,按照分组给予药物处理,模型对照组、空白组正常喂养,持续4周;健脾清化方组大鼠灌胃健脾清化方15g/kg/d,持续4周;丽珠得乐药物组用丽珠得乐水溶液灌胃,0.2g/kg/d,共4周。各组大鼠在末次灌胃给药治疗6h后,处死大鼠,收集新鲜的大鼠胃黏膜组织行快速尿素酶试验,收集大鼠肝脏液氮速冻转至-80℃保存备用,新鲜脾脏标本用于流式检测。2.3 Western blot检测各组小鼠肝组织中IL-2、IL-12、IFN-γ、TNF-α的表达;流式细胞学技术检测各测试组小鼠脾脏组织中Th17、Treg细胞的比例。结果:1.丙肝合并HP感染患者外周血FoxP3的基因相对表达水平,显着高于对照组(P<0.05);2.丙肝合并HP感染患者肝损伤程度均显着高于非HP感染对照组(P<0.05);3.Western Blot检测显示HCV与HP协同致病所致的丙肝结构基因转基因模型小鼠肝组织中IL-2、IL-12、IFN-γ、TNF-α的表达较正常小鼠显著上调,健脾清化方可下调慢性肝损伤小鼠肝组织中IL-2、IL-12、TNF-α的表达;4.流式细胞术检测脾脏细胞中CD4~+CD25~+Treg细胞、Th17细胞比例变化,与空白组比较,模型对照组、健脾清化方组、丽珠得乐组Treg细胞比例明显升高(P<0.05),而Th17细胞比例同样显着升高,健脾清化方可调节丙肝结构基因转基因模型小鼠体内的Treg细胞及Th17细胞的比例。结论:1.丙肝合并HP感染患者的Treg细胞水平显着升高。2.健脾清化方可下调丙肝结构基因大鼠肝组织中IL-2、IL-12、TNF-α的表达,逆转HCV与HP协同致病所导致的以Treg细胞介导的Th1/Th2的失衡机制。3.健脾清化方可同时调节Treg细胞及Th17细胞的比例,纠正Th17/Treg比例的失调,恢复失衡的免疫紊乱机制。(本文来源于《河南中医药大学》期刊2018-04-30）
协同致病论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
为研究传染性法氏囊病病毒(IBDV)和新城疫病毒(NDV)共感染对DF-1细胞的致病作用,本试验将IBDV和NDV以单独/共同形式感染DF-1细胞,镜下观察可见共感染组最早在感染48 h后出现细胞病变现象(CPE),其他感染组在72 h后出现明显CPE;细胞活性检测结果显示共感染组在48 h出现明显下降,在72 h显着低于其他组。感染上清中共感染组与单感染组病毒增殖曲线基本一致,均表现为24～72 h处于病毒增殖期。荧光定量PCR检测结果显示,共感染组细胞内NDV核酸载量均显着高于单感染组,其IBDV核酸载量在48 h高于单感染组;共感染组MDA5转录水平在24 h显着低于其他组,在48 h显着高于其他组;各感染组Ⅰ型IFN转录水平受到明显抑制,其中共感染组IFN-β转录水平显著低于单感染组。本研究结果表明IBDV与NDV共感染导致细胞病变加剧并促进胞内病毒复制,明确了病毒共感染具有协同致病作用;还发现病毒共感染导致MDA5-IFN信号通路出现异常,这为下一步解析IBDV与NDV共感染对宿主天然免疫系统的影响及协同致病机制奠定基础。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
协同致病论文参考文献
[1].李雅君,李爱宁,孟繁凡,张宏宇,钱韦.MarR家族转录因子HpaR和XC0449协同调控野油菜黄单胞菌致病性[J].生物工程学报.2019
[2].钱晶,欧阳伟,王晶宇,王晓丽,夏兴霞.IBDV和NDV共感染对DF-1细胞的协同致病作用[J].中国兽医学报.2019
[3]..“十叁五”国家重点研发计划“畜禽重要病原共感染与协同致病机制研究”项目2019年推进会在上海召开[J].中国农业科技导报.2019
[4].柳晓锋.弱毒疫苗中污染的禽腺病毒基因组分析及其与新城疫弱毒疫苗LaSota株的协同致病作用[D].山东农业大学.2019
[5].甄岳.鸡传染性贫血病毒与新城疫弱毒疫苗LaSota株对SPF鸡的协同致病作用[D].山东农业大学.2019
[6].陈烁,贾杰,张益光.幽门螺杆菌感染和服用阿司匹林对消化性溃疡协同致病的研究[J].中国微生态学杂志.2018
[7].钱晶,欧阳伟,王晶宇,王晓丽,夏兴霞.IBDV和NDV共感染对DF-1细胞的协同致病作用[C].中国畜牧兽医学会2018年学术年会禽病学分会第十九次学术研讨会论文集.2018
[8].周静,赵国梁,成子强.J亚群禽白血病病毒与马立克氏病毒协同致病研究[C].中国畜牧兽医学会兽医病理学分会第二十四次学术研讨会、中国病理生理学会动物病理生理学专业委员会第二十叁次学术研讨会、中国实验动物学会实验病理学专业委员会第叁次学术研讨会、中国兽医病理学家第叁次学术研讨会论文集.2018
[9].贺语盈.基于深度协同过滤模型的致病基因预测方法研究[D].厦门大学.2018
[10].王朝阳.Treg细胞在HCV与HP协同致病中的作用机制及健脾清化方的干预作用[D].河南中医药大学.2018
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