导读:本文包含了杜仲醇论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译,主要关键词:杜仲,干细胞,骨髓,细胞,提取物,工艺,颌骨。
杜仲醇论文文献综述
史雪聪,陈泳杏,肖青锋[1](2019)在《杜仲醇提取物通过NF-κB信号通路改善大鼠牙周组织病的作用研究》一文中研究指出目的探讨杜仲醇提取物通过NF-κB信号通路作用于牙周病破骨细胞活化因子(IL-1β)改善大鼠牙周组织病的疗效。方法选取SPF级Wistar大鼠60只,♂,随机数字表法分成4组,正常组,模型组,杜仲醇提取物低、高剂量组,各15只。除正常组外,其他大鼠制备牙周病模型,造模1周后杜仲醇提取物低、高剂量组分别在大鼠上颌右侧第一、第二磨牙间腭、颊侧的龈沟底内注入0.2m L0.1,1.0mg·mL~(-1)的杜仲醇提取物,正常组与模型组大鼠注入等剂量生理盐水,连续注入5 d。Western-blot、荧光定量PCR检测大鼠牙周膜成纤维细胞内破骨细胞活化因子(IL-1β)蛋白、mRNA表达状况。结果与正常组相比,模型组大鼠成纤维细胞内IL-1β、NF-κB mRNA相对表达量显着上升(P<0.05);与模型组相比,杜仲醇提取物低、高剂量组大鼠成纤维细胞内IL-1β、NF-κB mRNA相对表达量显着下降(P<0.05)。与正常组相比,模型组大鼠血清IL-6、IL-1β及TNF-α含量显著上升(P<0.05);与模型组相比,杜仲醇提取物低、高剂量组大鼠血清IL-6、IL-1β及TNF-α含量显著下降(P<0.05)。与正常组相比,模型组大鼠上颌组织内NF-κB、IL-1β蛋白表达显著上升(P<0.05);与模型组相比,杜仲醇提取物低、高剂量组大鼠上颌组织内NF-κB、IL-1β蛋白表达下降(P<0.05)。结论杜仲醇提取通过NF-κB信号路径对牙周病破骨细胞活化因子(IL-1β)产生作用,降低牙周组织内炎症因子含量,对牙周病起到治疗作用。(本文来源于《中国现代应用药学》期刊2019年22期)
林奇生,邹学农,曾瑞芬,李亚杰,张宏波[2](2019)在《杜仲醇提取物通过RhoA/ROCK信号通路调控大鼠骨髓间充质干细胞成骨分化作用研究》一文中研究指出目的:分析杜仲醇提取物通过RhoA/ROCK信号通路调控骨质疏松症大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)成骨分化中的影响。方法:选取实验用纯系大鼠50只,随机数字表法分成5组:正常组(10只)、模型组(10只)、杜仲低剂量组(10只)、杜仲中剂量组(10只)与杜仲高剂量组(10只),模型组与杜仲低、中、高剂量组制备OP大鼠模型,杜仲低、中、高剂量组大鼠分别使用50、100、200 mg/kg杜仲醇提取物灌胃,正常组、模型组大鼠5 mL/kg生理盐水灌胃,末次给药后断颈处死大鼠,经过BMSCs培养并察看大鼠细胞成长及矿化状况,RT-PCR检测大鼠软骨细胞内ROCK1、RhoA表达状况及BMSCs成骨诱导后骨桥蛋白(OPN)、Runt相关转录因子2(Runx2)、骨钙素(OCN)mRNA表达。结果:模型组、杜仲低剂量组大鼠细胞矿化率较正常组显着降低,杜仲中、高剂量组大鼠细胞矿化率较模型组、杜仲低剂量组显着升高,差异均有统计学意义(P<0.05);模型组、杜仲低剂量组大鼠ROCK1、RhoA mRNA表达量较正常组显着降低,杜仲中剂量组、杜仲高剂量组大鼠ROCK1、RhoA mRNA表达量较模型组显着升高,差异均有统计学意义(P<0.05);模型组、杜仲低剂量组OPN、Runx2及OCN mRNA表达量较正常组显着降低,杜仲中、高剂量组OPN、Run×2及OCN mRNA表达量较模型组、杜仲低剂量组显着升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:杜仲醇提取物可提升BMSCs内RhoA/ROCK信号路径ROCK1、RhoA mRNA表达量,促进成骨分化和BMSCs增殖,但其具体机制仍需行更深入研究。(本文来源于《辽宁中医药大学学报》期刊2019年02期)
郑阳,彭胜,史丽娟,彭密军[3](2016)在《杜仲醇的制备及其表征》一文中研究指出采用大孔吸附树脂-制备液相色谱联用技术分离制备杜仲醇。以杜仲叶为原料,采用超声波辅助提取,提取液经过正丁醇萃取、D101大孔吸附树脂柱分离纯化后,再通过反相半制备液相色谱分离,以V(甲醇):V(水)=15∶85为流动相进行洗脱,制备得到杜仲醇单体。采用紫外光谱(UV)、红外光谱(IR)、核磁共振波谱(NMR)及液相色谱-质谱联用(LC-MS)等方法对所得单体进行了结构验证。液相色谱法分析检测表明制备所得杜仲醇纯度达95.12%。(本文来源于《天然产物研究与开发》期刊2016年09期)
郑阳[4](2016)在《杜仲叶中杜仲醇的提取纯化及表征》一文中研究指出杜仲(Eucommia ulmoides Oliv.)是我国一种名贵的滋补药材,资源非常丰富。杜仲叶中含有环烯醚萜类、木脂素类、黄酮类、苯丙素类等多种活性成分,而杜仲醇(Eucommiol,Eu)作为杜仲环烯醚萜中特殊的裂环环烯醚萜类化合物,其只存在于杜仲中,是杜仲中极具特异性的成分。本文以杜仲叶为原料,在建立快速检测杜仲叶中3种环烯醚萜类化合物方法的基础上;优化了杜仲醇的提取工艺;通过液液萃取-大孔吸附树脂-半制备液相色谱建立杜仲醇的纯化工艺,并对杜仲醇进行结构表征。研究内容如下:(1)建立了快速同时检测杜仲醇、桃叶珊瑚苷(Aucubin,Au)和京尼平苷酸(Geniposidic Acid,GPA)的高效液相色谱检测方法。高效液相色谱条件为:色谱柱:Kromasil 100-5C18(250×4.6 mm,5μm),流动相:甲醇(A)-0.1%磷酸水溶液(B),线性梯度洗脱程序:0~15 min,5%~7%A;15~16 min,7%~14%A;16~25 min,14%~20%A;25~26 min,20%~50%A;26~35 min,50%~5%A。体积流量0.8 mL/min;柱温35℃,进样量20μL。程序变化波长:210 nm(0~12min,杜仲醇)、202 nm(12~18 min,桃叶珊瑚苷)、238 nm(18~28 min,京尼平苷酸)。方法学考察结果表明检测方法良好。(2)研究了杜仲醇的超声波辅助提取工艺和纤维素酶法辅助提取工艺。杜仲醇的最佳超声波辅助提取工艺为:液料比为30︰1(mL︰g),以水为溶剂,30℃超声波辅助提取20 min,提取1次。在此实验条件下,杜仲醇的得率为0.3723%。杜仲醇的最佳纤维素酶法提取工艺为:液料比为25︰1(mL︰g),以pH为7的水为溶剂,加入纤维素酶为样品干重的1.0%,在30℃水浴中酶解4h,提取1次。在此实验条件下,杜仲总醇的得率为0.2357%。采用超声波辅助提取所得杜仲醇得率较纤维素酶法提取高。(3)采用液液萃取-大孔吸附树脂-半制备液相色谱仪联用,对超声波提取液中杜仲醇进行纯化研究。粗提液进行醇沉、正丁醇萃取对杜仲叶粗提液进行前处理,杜仲醇含量由0.3871%提高至1.154%;以吸附量为指标,对比各型号大孔吸附树脂对杜仲醇的吸附效果,结果显示各型号大孔树脂对杜仲醇的吸附效果均很不明显。采用D101大孔吸附树脂对杜仲醇进行后续纯化,大孔吸附树脂动态洗脱曲线表明杜仲醇主要位于Fr-5至Fr-14流份中,合并后液相检测得其含量为8.302%。半制备液相进一步纯化动态洗脱得到的杜仲醇粗品,最终得到纯度为95.12%的杜仲醇。(4)通过紫外-可见分光光度计、傅立叶红外光谱仪,高效液相色谱、液相色谱-质谱联用、核磁共振波谱表征制备所得样品。其UV、IR、1H NMR、13C NMR和质谱数据与文献报道基本一致,确定该化合物为杜仲醇。(本文来源于《吉首大学》期刊2016-06-06)
郑阳,彭胜,史丽娟,彭密军[5](2016)在《杜仲中杜仲醇等叁种环烯醚萜类化合物检测方法的建立》一文中研究指出杜仲(Eucommia ulmoides Oliv.)是我国名贵经济树种,在《神农本草经》中列为上品。杜仲叶含有丰富的环烯醚萜类化合物,其主要以京尼平苷酸和桃叶珊瑚苷为主。杜仲醇作为杜仲中特有的且极具特异性的一种裂环环烯醚萜类化合物,报道较少。本文利用波长切换技术,建立了同时测定杜仲叶中杜仲醇、京尼平苷酸和桃叶珊瑚苷叁种环烯醚萜化合物的方法。不仅能够保证各成分均在最大波长处检测,而且可以提高检测灵敏度和精密度。可为杜仲活性成分开发提供科学依据。(本文来源于《中国化学会第十一届全国生物医药色谱及相关技术学术交流会(大会特邀报告及墙报)论文摘要集》期刊2016-04-26)
蒋校文,张翼,范晓升,邓轩[6](2015)在《杜仲醇提取物对兔下颌牵张成骨的影响》一文中研究指出背景:目前牵张成骨由于治疗周期长、并发症较多成为临床广泛运用的瓶颈,不能满足临床推广需要。目的:以兔下颌骨牵张动物模型为实验平台,观察全身运用杜仲醇提取物对牵张新骨再生的影响。方法:24只新西兰大白兔随机均分为对照组及实验组,建立兔下颌单侧牵张模型,牵张速率为每12 h 1 mm。在牵张期2次/d,实验组及对照组分别予以灌胃杜仲醇提取物及等量生理盐水,牵张结束后6周处死动物收集标本行成骨检测。结果与结论:两组动物牵张间隙内均可观察到新骨生成。牵张成骨结束后6周下颌骨CT图像显示实验组兔牵张间隙舌侧骨皮质生成良好,颊侧骨皮质连续,牵张间隙可见均匀骨质生成桥接;下颌骨核素扫描显示实验组兔下颌骨牵张间隙表现为核浓集,强度明显强于对照组;X射线显示实验组牵张间隙完全桥接,新生成骨质密度均匀,可见上下侧骨皮质形成良好;Micro-CT图像显示实验组骨皮质部分形成较好,骨小梁分布较为均匀,骨小梁明显较对照组粗壮,对照组部分区域仍有囊性变;Micro-CT微结构参数检测显示实验组骨体积分数、骨小梁厚度、骨小梁数量和连接密度均显着高于对照组;组织学观察显示与对照组比较,实验组牵张间隙中有较为成熟的束状骨,骨小梁方向较为规律。实验结果显示全身运用杜仲醇提取物可有效促进兔下颌快速骨牵张的新骨再生。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2015年42期)
汤军[7](2013)在《杜仲醇提取物诱导大鼠骨髓间充质干细胞成骨分化中Wnt信号通路研究》一文中研究指出目的:观察杜仲醇提取物诱导大鼠骨髓间充质干细胞成骨分化过程中Wnt信号途径通路相关基因表达变化。方法:将杜仲制备成盐杜仲,取制备好的50克盐杜仲粉末,经过60%乙醇提取及柱层析等方法,得到杜仲醇提取物。将2月龄SD大鼠颈椎脱位法处死以后置入体积分数70%乙醇溶液消毒5-10分钟,并在无菌条件下将大鼠股骨和胫骨骨中的骨髓间充质干细胞进行分离、培养和传代,使用第3代SD大鼠BMSCs,将其接种到6孔培养板中,每孔1×103个细胞,设立诱导组和阴性对照组,正常培养基(含体积分数为7.5%胎牛血清的DMEM/F12)培养24h,24h后诱导组换成诱导培养基(含体积分数为7.5%胎牛血清的DMEM/F12(1:1)加1/1000浓度的杜仲醇提取物),阴性对照组继续使用正常培养基培养。采用RT-qPCR法对诱导4h,8h,24h和72h时Wnt信号通路中相关基因(Fzd和LRP受体系列、β-catenin、核内Wnt调控靶基因系列及Wnt抑制因子等)的表达进行测定。结果:诱导组与阴性对照组比较,诱导组4h后,β-catenin表达升高18.65倍,8h后恢复正常,24h后明显降低,72h表达升高7.61倍;诱导组8h后Fzd3表达升高,并持续到第72h, TCF3表达明显降低并持续到第72h。结论:结果提示杜仲醇提取物诱导骨髓间充质干细胞成骨分化过程中Wnt信号途径可能参与了其过程。意义:通过检索有关文献,杜仲促BMSCs成骨分化的Wnt信号转导途径还未经证实。经过实验研究,杜仲促骨髓间充质于细胞成骨分化过程中Wnt信号途径相关基因表达明显变化,为诱导BMSCs成骨分化的分子机制和信号途径积累中药实验的数据。(本文来源于《南京中医药大学》期刊2013-03-25)
房殿吉,郭延伟,李松,宁兆荣[8](2013)在《脂肪干细胞复合载杜仲醇提取物支架材料修复兔下颌骨缺损的实验研究》一文中研究指出目的探讨杜仲醇提取物对脂肪干细胞成骨分化的促进作用及脂肪干细胞复合载杜仲醇提取物支架材料应用于颌骨缺损修复的可行性。方法将48只新西兰大白兔随机分为4组,并制备双侧下颌骨缺损模型。A组植入脂肪干细胞复合载杜仲醇提取物支架材料;B组植入脂肪干细胞复合羟磷灰石材料;C组单植入羟磷灰石材料;D组为空白组。分别于术后2、4、8、12周处死实验动物,制备组织标本,行大体观察、影像学分析、苏木精-伊红(HE)染色、扫描电镜(SEM)检测,并对影像学分析值及成骨情况进行评价,采用SPSS 17.0统计软件对数据进行分析。结果影像学检查及组织学染色显示A组骨缺损处愈合程度、成骨速度及其质量明显优于其他3组。SEM观察可见,A组复合材料与组织相容性好,无炎症刺激反应。统计牙CT分析数据及新生骨面积,A组的成骨情况优于其他3组(P<0.05)。结论杜仲醇提取物有促进脂肪干细胞向成骨细胞转化的作用,脂肪干细胞复合载杜仲醇提取物支架材料也具有明显骨诱导作用,是一种新型复合材料,可望成为临床应用中修复下颌骨缺损的新型材料。(本文来源于《华西口腔医学杂志》期刊2013年01期)
张贤,朱丽华,钱晓伟,谭湘陵[9](2012)在《杜仲醇提取物诱导骨髓间充质干细胞成骨分化中的Wnt信号途径》一文中研究指出背景:近年来,中药及中药有效部分对骨质疏松的干预和治疗作用的报道较多,但涉及细胞成骨分化调控的信号途径的报道较少。目的:观察杜仲诱导大鼠骨髓间充质干细胞成骨分化过程中Wnt信号途径相关基因表达的变化。方法:将第3代SD大鼠骨髓间充质干细胞,接种到6孔培养板中,每孔1×103个细胞,24h后更换诱导培养基(含体积分数为7.5%胎牛血清的DMEM/F12(1:1)加1/1000浓度的杜仲醇提取物)。阴性对照组仍为正常培养基培养。诱导8h,1d,3d和7d时采用RT-qPCR法测定Wnt信号途径中Fzd和LRP受体系列、β-catenin、核内Wnt调控靶基因系列及Wnt抑制因子(WIF1)等表达变化。结果与结论:与阴性对照组比较,诱导3d后Fzd2表达升高11.86倍,Fzd3升高达到2倍;诱导7d后,Fzd2表达升高5.12倍,Fzd3恢复到正常水平;β-catenin在诱导3d时表达升高达2倍;WIF1在诱导3d和7d后表达显着下降。结果提示Wnt信号途径可能参与了杜仲促骨髓间充质干细胞成骨分化过程。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2012年45期)
巩卓,王耀欣,陈鑫,冯硕,车庆明[10](2012)在《RP-HPLC法测定杜仲中杜仲醇的含量》一文中研究指出目的:建立测定杜仲中杜仲醇含量的方法。方法:采用反相高效液相色谱法。色谱柱为Chromasail C18(250mm×4.6mm,5μm),流动相为甲醇-水(8∶92),流速为1mL·min-1,柱温为25℃,检测波长为210nm。结果:杜仲醇进样量在0.4676~5.8450μg范围内与峰面积积分值呈良好的线性关系(r=0.9999);平均加样回收率为99.04%,RSD=2.16%(n=9)。结论:本方法简单、稳定、可控性强、重复性好,可用于杜仲中杜仲醇的含量测定。(本文来源于《中国药房》期刊2012年11期)
杜仲醇论文开题报告
(1)论文研究背景及目的
此处内容要求:
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例:
目的:分析杜仲醇提取物通过RhoA/ROCK信号通路调控骨质疏松症大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)成骨分化中的影响。方法:选取实验用纯系大鼠50只,随机数字表法分成5组:正常组(10只)、模型组(10只)、杜仲低剂量组(10只)、杜仲中剂量组(10只)与杜仲高剂量组(10只),模型组与杜仲低、中、高剂量组制备OP大鼠模型,杜仲低、中、高剂量组大鼠分别使用50、100、200 mg/kg杜仲醇提取物灌胃,正常组、模型组大鼠5 mL/kg生理盐水灌胃,末次给药后断颈处死大鼠,经过BMSCs培养并察看大鼠细胞成长及矿化状况,RT-PCR检测大鼠软骨细胞内ROCK1、RhoA表达状况及BMSCs成骨诱导后骨桥蛋白(OPN)、Runt相关转录因子2(Runx2)、骨钙素(OCN)mRNA表达。结果:模型组、杜仲低剂量组大鼠细胞矿化率较正常组显着降低,杜仲中、高剂量组大鼠细胞矿化率较模型组、杜仲低剂量组显着升高,差异均有统计学意义(P<0.05);模型组、杜仲低剂量组大鼠ROCK1、RhoA mRNA表达量较正常组显着降低,杜仲中剂量组、杜仲高剂量组大鼠ROCK1、RhoA mRNA表达量较模型组显着升高,差异均有统计学意义(P<0.05);模型组、杜仲低剂量组OPN、Runx2及OCN mRNA表达量较正常组显着降低,杜仲中、高剂量组OPN、Run×2及OCN mRNA表达量较模型组、杜仲低剂量组显着升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:杜仲醇提取物可提升BMSCs内RhoA/ROCK信号路径ROCK1、RhoA mRNA表达量,促进成骨分化和BMSCs增殖,但其具体机制仍需行更深入研究。
(2)本文研究方法
调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
杜仲醇论文参考文献
[1].史雪聪,陈泳杏,肖青锋.杜仲醇提取物通过NF-κB信号通路改善大鼠牙周组织病的作用研究[J].中国现代应用药学.2019
[2].林奇生,邹学农,曾瑞芬,李亚杰,张宏波.杜仲醇提取物通过RhoA/ROCK信号通路调控大鼠骨髓间充质干细胞成骨分化作用研究[J].辽宁中医药大学学报.2019
[3].郑阳,彭胜,史丽娟,彭密军.杜仲醇的制备及其表征[J].天然产物研究与开发.2016
[4].郑阳.杜仲叶中杜仲醇的提取纯化及表征[D].吉首大学.2016
[5].郑阳,彭胜,史丽娟,彭密军.杜仲中杜仲醇等叁种环烯醚萜类化合物检测方法的建立[C].中国化学会第十一届全国生物医药色谱及相关技术学术交流会(大会特邀报告及墙报)论文摘要集.2016
[6].蒋校文,张翼,范晓升,邓轩.杜仲醇提取物对兔下颌牵张成骨的影响[J].中国组织工程研究.2015
[7].汤军.杜仲醇提取物诱导大鼠骨髓间充质干细胞成骨分化中Wnt信号通路研究[D].南京中医药大学.2013
[8].房殿吉,郭延伟,李松,宁兆荣.脂肪干细胞复合载杜仲醇提取物支架材料修复兔下颌骨缺损的实验研究[J].华西口腔医学杂志.2013
[9].张贤,朱丽华,钱晓伟,谭湘陵.杜仲醇提取物诱导骨髓间充质干细胞成骨分化中的Wnt信号途径[J].中国组织工程研究.2012
[10].巩卓,王耀欣,陈鑫,冯硕,车庆明.RP-HPLC法测定杜仲中杜仲醇的含量[J].中国药房.2012