导读:本文包含了肠道细菌移位论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:肠道,细菌,胰腺炎,胆固醇,屏障,急腹症,门静脉。
肠道细菌移位论文文献综述
李启照,范艳美,杨春燕,孙维浩[1]（2019）在《黑麦作为能量原料对肉鸡细菌移位、肠道黏度及微生物组成的影响》一文中研究指出本研究开展了两批试验,旨在评估黑麦作为能量饲料原料对肉鸡细菌移位、小肠黏度和完整性、肠道微生物含量及胫骨钙化的影响。每个试验分别选择40只1日龄肉鸡,随机分为两组,对照组饲喂玉米型日粮,试验组饲喂黑麦型日粮,在10 d时,两批试验各组分别选择10只鸡口服2.0 mg/mL葡萄糖荧光素,2.5 h后检查血清葡萄糖荧光素含量,收集肝脏用于分析细菌移位,十二指肠、回肠和盲肠用于分析微生物含量及肠道黏度,胫骨用于测定强度和分析骨成分。试验结果 :两批试验中,黑麦日粮组肉鸡体重均显着低于玉米日粮组(P <0.05),但黑麦日粮组较玉米日粮组显着提高了小肠黏度(P <0.05),同时伴随高水平的血清葡萄糖荧光素和肝脏细菌移位(P <0.05)。试验1和试验2黑麦日粮组较玉米日粮组均显着提高了十二指肠、回肠和盲肠乳酸杆菌含量(P <0.05)。同时,黑麦组日粮肉鸡十二指肠和回肠大肠杆菌含量显着升高(P <0.05),而总厌氧菌含量仅在十二指肠表现为显着升高(P <0.05)。与黑麦日粮组相比,两批试验中,玉米日粮组肉鸡胫骨强度以及灰分、钙和磷含量较均显着提高(P <0.05)。结论 :黑麦作为肉鸡日粮能量原料来源增加了鸡肠道黏度和体重,降低了血清葡萄糖荧光素,改变了鸡的微生物群组成和胫骨矿化。(本文来源于《中国饲料》期刊2019年12期）
满意[2]（2019）在《重症急性胰腺炎大鼠不同病程的细菌移位及肠道菌群组成结构的变化研究》一文中研究指出目的:探究重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肠道菌群结构、细菌移位随病程延长发生的改变。方法:随机情况下将健康SD大鼠分为对照组(Control组n=10)、SAP组(n=30),SAP组又分为6、12、24h亚组,每亚组分别为10只。按比例配置5%牛磺胆酸钠试剂,采用胰胆管逆行注射制作重症急性胰腺炎模型。模型制备成功后分别于6、12、24h后处死大鼠,检测血清淀粉酶、内毒素水平,细菌培养法检测腹腔及脏器细菌移位率并用质谱仪鉴定培养出的阳性菌株,16S r DNA、实时荧光定量-聚合酶链式反应(real time-PCR)进行肠腔细菌定量分析,并观察12h亚组胰腺及肠粘膜病理改变。结果:SAP组大鼠血清淀粉酶较对照组升高显着且大于叁倍以上(对照组=2086±686 U/L,6h=8707±1672 U/L,12h=9012±1505 U/L,24h=8797±1298 U/L,P<0.01),12h亚组胰腺组织及小肠粘膜出现明显病理损伤;随着病程延长,SAP组大鼠肠腔内大肠埃希菌不断增殖(对照组=4.53±1.26,6h=10.07±2.57,12h=16.18±3.51,24h=19.45±4.70,P<0.01),乳酸杆菌不断减少(对照组=23.12±4.46,6h=11.43±2.68,12h=5.20±2.07,24h=2.02±0.94,P<0.01),同样双歧杆菌也不断减少(对照组=23.30±6.00,6h=17.61±3.94,12h=13.21±2.84,24h=9.49±3.41,P<0.01),血清内毒素检测阳性率、肠系膜淋巴结及腹腔脏器细菌移位率均不断升高(血清内毒素:对照组=0%,6h=30%,12h=50%,24h=60%;肝脏:对照组=0%,6h=20%,12h=50%,24h=70%;胰腺:对照组=0%,6h=30%,12h=40%,24h=60%;肠系膜淋巴结:对照组=0%,6h=40%,12h=70%,24h=80%;P<0.01)。结论:重症急性胰腺炎大鼠肠道粘膜屏障受损,肠道菌群紊乱,肠腔内需氧菌与厌氧菌比例倒置,随着病程延长,以大肠埃希菌为主的条件致病菌不断增值,乳酸杆菌、双歧杆菌等厌氧益生菌不断减少,致使肠腔细菌及内毒素移位,其与SAP并发的胰腺及全身感染存在一定关系,且随着病程延长不断加重。(本文来源于《安徽医科大学》期刊2019-03-01）
孙凌霜,刘华,梁珊珊,薛瑾虹,魏萌[3]（2019）在《益生菌改善尿毒症大鼠肠道巨噬细胞介导的细菌移位》一文中研究指出目的:评估尿毒症大鼠是否存在肠道屏障功能异常及细菌移位,以及益生菌对肠道屏障功能和巨噬细胞功能的保护作用。方法:5/6肾切除造模尿毒症大鼠,随机分为尿毒症组和尿毒症+益生菌组(乳酸杆菌灌胃4周),处死前2h绿色荧光蛋白标记的示踪大肠杆菌灌胃。比较示踪菌移位情况、肠道黏膜屏障功能、肠道通透性、血中内毒素和炎症因子水平。透射电子显微镜观察肠巨噬细胞形态;检测肠组织中早期生长因子1(EGR1)以及Toll样受体4(TLR4) mRNA和蛋白的表达。结果:尿毒症组肠道组织、肠系膜淋巴结、肝脏、脾脏中可见绿色荧光标记的示踪菌并且示踪菌与巨噬细胞共定位。服用益生菌后,示踪菌在肠道和肠系膜淋巴结、肝脏、脾脏中的数量较服用前减少;肠道黏膜上皮细胞排列整齐、微绒毛结构完整、紧密连接结构模糊程度减轻;肠道通透性下降(P<0.05);血中内毒素、C反应蛋白(CRP)、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)(均P<0.05)水平显着降低;肠巨噬细胞伪足和突触增多;EGR1及TLR4 mRNA和蛋白的表达较前明显减少。结论:尿毒症状态下,肠道细菌发生移位,巨噬细胞起到载体的作用,存在巨噬细胞吞噬功能障碍;乳酸杆菌改善细菌移位和微炎症状态。(本文来源于《肾脏病与透析肾移植杂志》期刊2019年01期）
谢小丰,李介秋,许玉春,彭浩,陈向[4]（2019）在《脾肾分流术对门静脉高压症肠道菌群失调、细菌移位的保护作用》一文中研究指出目的探讨脾肾分流术对门静脉高压症肠道菌群失调、细菌移位的保护作用。方法将75例门静脉高压症患者(均有食道胃底静脉曲张破裂出血病史)分为脾肾分流组(50例)和断流组(25例),分别行脾肾分流及断流术,术后对腹腔渗液计量并作细菌培养及炎性介质的检测;在无菌操作下采集两组病人术后1 d、 3 d、 5 d、 7 d的肠内容物标本分别行需氧、厌氧菌培养并计数;评估术后15 d消化道症状。结果分流组术后15 d消化道症状如腹胀、食欲不振、便秘、腹泻明显改善(P<0.05)。分流组腹腔渗液明显少于断流组(P<0.05),且渗液细菌培养阳性率(12%,6/50)显着低于断流组(44%,11/25)(P<0.05),炎性介质浓度明显低于断流组(P<0.05)。两组术后1 d存在明显的肠道菌群失调(P<0.05),分流组术后3 d起肠道主要优势菌群(双歧杆菌和乳酸杆菌)增殖,病原菌(大肠杆菌和肠球菌)被抑制;断流组术后7 d才恢复正常水平,且分流组术后3 d、 5 d明显优于断流组术后同时期(P<0.05)。结论脾肾分流术能适当降低门静脉压,减轻胃肠血流淤滞,对门静脉高压症肠道菌群失调、细菌移位有明显的保护作用。(本文来源于《中国现代手术学杂志》期刊2019年01期）
窦畅,聂海[5]（2018）在《选择性肠道去污染对创伤性截瘫家兔肠道细菌移位的影响》一文中研究指出目的探讨选择性肠道去污染(SDD)在改善截瘫家兔肠道细菌移位中的作用。方法通过建立截瘫家兔模型,应用PTA方案对截瘫家兔SDD处理4天后采集门静脉血和外周血行细菌培养、菌株鉴定及DNA检测。结果对照组家兔门静脉血14例、外周血9例细菌培养阳性;而处理组门静脉血、外周血细菌培养阳性者分别仅为3例、6例,组间比较有统计学意义(P<0.05)。阳性细菌菌株鉴定主要为大肠埃希菌和肠球菌(占88%)。对照组全部截瘫家兔门静脉血均检测出细菌DNA,而处理组仅有8例检测出(P<0.001);外周血细菌DNA检测阳性在处理组有6例、对照组16例(P=0.001)。结论 SDD处理截瘫家兔可明显减轻肠道细菌移位,是一种安全、经济的预防肠源性感染的有效治疗手段,具有一定的临床实用价值。(本文来源于《四川医学》期刊2018年10期）
王瑞明[6]（2018）在《乌司他丁对呼吸机相关性肺炎模型大鼠肠道通透性及细菌移位的影响》一文中研究指出目的观察乌司他丁对呼吸机相关性肺炎(VAP)模型大鼠肠黏膜屏障的影响。方法选择清洁级雄性SD大鼠100只,随机分为模型组、空白对照组、乌司他丁组(10万U/kg)、谷氨酰胺(GLN)组(0.75g/kg)、乌司他丁联合谷氨酰胺组(剂量同前),每组20只,分别予相应药物静脉注射。除空白对照组外其余大鼠均建立VAP模型。给药第5天收集尿液,采用乳果糖/甘露醇法(L/M)评价肠黏膜通透性,第6天处死大鼠取肠系膜淋巴结进行细菌培养。结果与空白对照组比较,模型组大鼠肠道通透性(尿L/M)明显增大[(0.4496±0.1880)比(0.1592±0.0621),P<0.01],乌司他丁组、谷氨酰胺组、乌司他丁联合谷氨酰胺组与空白对照组比较差异无统计学意义[(0.2622±0.0965)、(0.2490±0.0846)、(0.2193±0.0745)比(0.1592±0.0621),P>0.05]。模型组细菌阳性率高于空白对照组、乌司他丁组、谷氨酰胺组、乌司他丁联合谷氨酰胺组(75.0%比10.0%、15.0%、30.0%、25.0%,P均<0.01),培养结果主要为大肠杆菌为主的肠道寄生菌。结论乌司他丁可降低呼吸机相关性肺炎模型大鼠肠道通透性,抑制细菌移位。(本文来源于《浙江中西医结合杂志》期刊2018年07期）
王瑞明[7]（2017）在《急腹症Ⅲ号对呼吸机相关性肺炎大鼠肠道通透性及细菌移位的影响》一文中研究指出目的观察急腹症Ⅲ号对呼吸机相关性肺炎模型大鼠肠黏膜屏障的影响,并探讨其作用机制。方法选择清洁型雄性SD大鼠100只,随机分为5组。急腹症Ⅲ号组:VAP(呼吸机相关性肺炎)模型,每日灌胃急腹症Ⅲ号2 m L;谷氨酰胺组:VAP模型,每日灌胃谷氨酰胺颗粒2 m L;急腹症Ⅲ号联合谷氨酰胺组:VAP模型,每日灌胃急腹症Ⅲ号及谷氨酰胺颗粒各2 m L;安慰剂组:VAP模型,每日灌胃生理盐水2 m L;空白对照组:无特殊处理,每日灌胃生理盐水2 m L。术后第5天收集尿液,采用乳果糖/甘露醇法评价肠黏膜通透性,第6天处死大鼠取肠系膜淋巴结进行培养。结果肠道通透性方面,安慰剂组较空白对照组L/M(乳果糖/甘露醇)明显增大(P<0.05),其余叁个干预组与空白对照组相似,急腹症Ⅲ号组L/M大于谷氨酰胺组,但差异无统计学意义。细菌移位方面,安慰剂组明显高于空白对照组(P<0.01),其余叁组阳性率均低于安慰剂组(P<0.05)。培养结果主要为肠道寄生菌(大肠杆菌为主)。结论呼吸机相关性肺炎模型破坏了大鼠的小肠黏膜结构并增加了肠道通透性,出现肠道细菌移位。院内制剂急腹症Ⅲ号可使肠黏膜通透性减小,促进肠黏膜结构修复,减少肠道菌群移位。谷氨酰胺和急腹症Ⅲ号联合使用对肠道黏膜结构保护作用并没有更加明显。(本文来源于《中国现代医生》期刊2017年34期）
温伟伟[8]（2017）在《重症急性胰腺炎中肠上皮自噬对肠道细菌移位的影响及其可能机制》一文中研究指出目的:在重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)中,肠源性感染是SAP患者后期感染的重要预后指标,细菌移位(bacterial translocation,BT)是肠源性感染的重要原因,在SAP早期便可引起全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS),进而导致多器官功能衰竭(multiple organ dysfunction syndrome,MODS)与脓毒血症,是SAP后期死亡的主要因素,而SAP肠粘膜屏障损伤发生BT的具体分子机制尚不明确。自噬参与多种疾病的病理生理过程,肠上皮自噬对于肠道稳态及肠道免疫发挥重要作用,有研究证实肠上皮自噬具有清除侵入机体肠道细菌的作用,并且近期体外研究表明,自噬增强肠上皮紧密连接(tight junction,TJ)蛋白的表达。但是肠上皮自噬对于SAP患者肠道BT影响尚不明确,我们旨在研究SAP中肠上皮自噬对于肠道BT与肠上皮TJ表达的影响。方法:根据2012年修订的亚特兰大急性胰腺炎分类定义标准,并给予急性胰腺炎患者急性生理与慢性健康评分(APACHE-Ⅱ)评分,选取发病24小时内入院APACHE-Ⅱ评分在8到12分之间的31位SAP患者。根据SAP患者外周血中,基于16SrDNA测序结果,确定患者外周血中细菌DNA的有无,将SAP患者分为细菌移位阳性组与细菌移位阴性组即BT(+)和BT(-),另选取健康的8人作为健康对照组(healthy control,HC),同时使用结肠镜获取SAP患者与健康对照组的结肠上皮粘膜组织;采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清内毒素水平;采用免疫印迹技术(Western blot)检测肠上皮组织的紧密连接蛋白Zonula occluden-1(ZO-1)、claudins-2(CL-2)、occludin(OC)以及自噬标志蛋白微管相关蛋白1轻链3Ⅱ(LC3Ⅱ)的表达水平。结果:在纳入的31位SAP患者中,有14位患者外周血样本可检测到细菌DNA,阳性率为45.2%,BT(+)有14人和BT(-)有17人。经方差分析结果显示,血清内毒素在叁组间差异具有统计学意义(F=6.981,P<0.05),利用LSD-t检验比较结果显示,在SAP患者中BT(+)组中检测到血清内毒素水平显着高于BT(-)组和HC组(t=4.973,P<0.05,t=8.661,P<0.05);CL-2蛋白表达在叁组间的差异具有统计学意义(F=8.641,P<0.05),利用LSD-t进行组间比较结果显示,在BT(+)组患者中CL-2蛋白表达水平高于BT(-)组和HC组(t=6.875,P<0.05,t=10.733,P<0.05);BT(+)组患者的TJ蛋白ZO-1和OC均低于BT(-)组患者。此外,自噬相关蛋白LC3Ⅱ表达在叁组间的差异具有统计学意义(F=11.574,P<0.05),BT(-)患者肠上皮LC3Ⅱ表达高于BT(+)患者(t=4.765,P<0.05,t=6.981,P<0.05),且在SAP患者中CL-2与LC3Ⅱ表达呈负相关(r=-0.71,P<0.05),相反的是,ZO-1和OC与LC3Ⅱ表达呈正相关(r=0.79,P<0.05;r=0.88,P<0.05)。结论:在SAP患者中肠上皮自噬是激活的,肠上皮自噬激活可能减少细菌移位的发生,其机制可能是肠上皮自噬影响肠上皮紧密连接作用,增强肠上皮TJ作用减少细菌移位的发生。(本文来源于《青岛大学》期刊2017-05-21）
项丹,杨子浩[9]（2017）在《亚低温对新生儿缺氧缺血性脑病肠道细菌移位影响的研究》一文中研究指出正常情况下,肠道菌群与人体和外部环境保持着平衡状态,对人体的健康起着重要作用。缺氧缺血性脑病(HIE)是新生儿中好发疾病亦是病死率及致残率较高的疾病,常伴胃肠功能损伤,亚低温治疗作为HIE的常规治疗手段,不仅降低HIE病死率及致残率,且改善胃肠功能。本文就正常胃肠道,肠道-微生物-脑轴,HIE伴发胃肠道功能损害,亚低温对HIE胃肠道功能作用及菌群移位的影响等几方面作一综述。(本文来源于《浙江医学》期刊2017年09期）
李传伟[10]（2017）在《LASER通过HNF-1α-PCSK9调控胆固醇代谢及zonulin易化肠道细菌移位致动脉硬化的研究》一文中研究指出第一部分LASER通过HNF-1α-PCSK9途径调控肝脏胆固醇代谢研究背景高脂血症是动脉硬化性心血管疾病最重要的危险因素之一。血脂水平与许多因素有关,其中遗传变异是研究热点。全基因组关联分析发现许多基因的单核苷酸多态性与血脂水平相关,这些变异可以解释约10-12%的变异幅度。然而约43%的变异位于基因间的非编码区域,其功能尚不清楚。最近的研究发现基因的非编码区域可以转录出众多的非编码RNA,而长链非编码RNA更易于分布在疾病相关的全基因组关联区域。如9p21编码ANRIL并与PRC2蛋白结合而调控下游基因的表达。因此,我们提出脂蛋白相关的关联分析区域同样可以编码lnc RNA并调控脂代谢。研究目标研究肝脏中是否存在调控脂代谢的lnc RNA。研究方法以q RT-PCR的方法测定外周白细胞中LASER的表达。以RNA干扰的方法降低Hep G2细胞内LASER的表达后,以酶法或Filipin染色测定细胞内胆固醇水平,以基因芯片分析干扰LASER后有哪些基因发生了改变。RNA-蛋白质间的相互作用通过RNA免疫共沉淀证实,HNF-1α基因启动子区域的组蛋白甲基化通过染色质免疫共沉淀检测。研究结果我们在血脂相关多态性热点区域鉴定了一个lnc RNA(LASER)。临床研究发现LASER的表达与含胆固醇的脂蛋白及PCSK9含量呈正相关。降低LASER的表达后可以降低细胞内胆固醇水平并影响胆固醇代谢的相关基因,其中PCSK9及其转录因子HNF-1α的表达均下降。同时,在给予HNF-1α的天然的拮抗剂黄连素后可以阻断LASER对PCSK9的作用。LASER通过在核内与Co REST/REST蛋白复合体的LSD1结合干扰了LSD1的活性,从而导致HNF-1α基因启动子抑制性的H3K4me2增加。与此同时,降低LSD1的表达则可以阻断LASER对HNF-1α-PCSK9的作用。最后,我们发现他汀类可以升高LASER的表达,同时导致PCSK9增加,胆固醇可以反向激活LXR受体调控LASER的表达。我们的研究可能部分解释了“他汀逃逸”的现象。研究结论我们发现一个新的调控肝脏胆固醇代谢的lnc RNA-LASER。而抑制LASER可与他汀协同发挥联合调脂的效应。第二部分Zonulin易化肠道细菌移位参与动脉硬化的机制研究研究背景动脉硬化性心血管疾病导致的死亡仍高居不下,其中炎症激活在动脉硬化的进展中发挥了重要的作用。大量的流行病学研究发现冠心病的发生与多种病原微生物相关(肺炎衣原体、幽门螺杆菌及巨细胞病毒等)。肠道中存在着种类众多的共生菌。肠道共生菌可以通过磷脂酰胆碱和左卡尼汀的代谢而间接致动脉硬化,但目前仍缺乏肠道微生物直接致动脉硬化的直接证据。约95%的动脉硬化斑块中能检测到细菌的16S r RNA基因成分,其中以肠杆菌科为主。同时,我们前期发现冠心病人全血中肠道菌属的荧光假单胞菌及沙雷氏菌含量增加,提示除了间接作用外,肠道细菌还可能直接参与了动脉硬化的进展。生理状况下肠道间的紧密连接将肠道细菌与循环隔绝开来,在动脉硬化等病理情况下细菌能否穿过肠道屏障并进入动脉硬化斑块内目前尚不清楚。肠道细胞间的紧密连接在决定肠道通透性及控制肠道细菌移位方面发挥了重要的作用,其中zonulin(连蛋白)是肠道细胞合成的分泌蛋白,在调节紧密连接开放和决定肠道细胞通透性方面发挥了重要的作用。既往研究表明循环中zonulin的水平在糖尿病、肥胖等动脉硬化的危险因素中升高。研究目标动脉硬化的发生和发展中,是否也有zonulin的改变,而zonulin调控的肠道通透性改变是否参与了肠道细菌的移位呢?研究方法以ELISA的方法测定血浆中的zonulin含量。体外培养Caco2细胞层构建肠上皮屏障模型,培养荧光假单胞菌并以菌液干预肠上皮屏障模型。于不同时间点取Transwell小室的上层及下层的培养基进行细菌培养,并照相记录菌落生长情况。以扫描电镜观察荧光假单胞菌暴露对肠上皮屏障结构的影响,以激光共聚焦显微镜观察对zonulin分泌的影响。研究结果冠心病人中血浆中zonulin含量增加,而荧光假单胞菌的暴露促进了肠道上皮细胞内zonulin的分泌。分泌的zonulin改变了肠上皮屏障的细胞结构,导致肠道紧密连接的开放而促进荧光假单胞菌在肠道上皮的移位。研究结论荧光假单胞菌可以促进zonulin的分泌并易化肠道细菌移位。(本文来源于《第叁军医大学》期刊2017-05-01）
肠道细菌移位论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探究重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肠道菌群结构、细菌移位随病程延长发生的改变。方法:随机情况下将健康SD大鼠分为对照组(Control组n=10)、SAP组(n=30),SAP组又分为6、12、24h亚组,每亚组分别为10只。按比例配置5%牛磺胆酸钠试剂,采用胰胆管逆行注射制作重症急性胰腺炎模型。模型制备成功后分别于6、12、24h后处死大鼠,检测血清淀粉酶、内毒素水平,细菌培养法检测腹腔及脏器细菌移位率并用质谱仪鉴定培养出的阳性菌株,16S r DNA、实时荧光定量-聚合酶链式反应(real time-PCR)进行肠腔细菌定量分析,并观察12h亚组胰腺及肠粘膜病理改变。结果:SAP组大鼠血清淀粉酶较对照组升高显着且大于叁倍以上(对照组=2086±686 U/L,6h=8707±1672 U/L,12h=9012±1505 U/L,24h=8797±1298 U/L,P<0.01),12h亚组胰腺组织及小肠粘膜出现明显病理损伤;随着病程延长,SAP组大鼠肠腔内大肠埃希菌不断增殖(对照组=4.53±1.26,6h=10.07±2.57,12h=16.18±3.51,24h=19.45±4.70,P<0.01),乳酸杆菌不断减少(对照组=23.12±4.46,6h=11.43±2.68,12h=5.20±2.07,24h=2.02±0.94,P<0.01),同样双歧杆菌也不断减少(对照组=23.30±6.00,6h=17.61±3.94,12h=13.21±2.84,24h=9.49±3.41,P<0.01),血清内毒素检测阳性率、肠系膜淋巴结及腹腔脏器细菌移位率均不断升高(血清内毒素:对照组=0%,6h=30%,12h=50%,24h=60%;肝脏:对照组=0%,6h=20%,12h=50%,24h=70%;胰腺:对照组=0%,6h=30%,12h=40%,24h=60%;肠系膜淋巴结:对照组=0%,6h=40%,12h=70%,24h=80%;P<0.01)。结论:重症急性胰腺炎大鼠肠道粘膜屏障受损,肠道菌群紊乱,肠腔内需氧菌与厌氧菌比例倒置,随着病程延长,以大肠埃希菌为主的条件致病菌不断增值,乳酸杆菌、双歧杆菌等厌氧益生菌不断减少,致使肠腔细菌及内毒素移位,其与SAP并发的胰腺及全身感染存在一定关系,且随着病程延长不断加重。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
肠道细菌移位论文参考文献
[1].李启照,范艳美,杨春燕,孙维浩.黑麦作为能量原料对肉鸡细菌移位、肠道黏度及微生物组成的影响[J].中国饲料.2019
[2].满意.重症急性胰腺炎大鼠不同病程的细菌移位及肠道菌群组成结构的变化研究[D].安徽医科大学.2019
[3].孙凌霜,刘华,梁珊珊,薛瑾虹,魏萌.益生菌改善尿毒症大鼠肠道巨噬细胞介导的细菌移位[J].肾脏病与透析肾移植杂志.2019
[4].谢小丰,李介秋,许玉春,彭浩,陈向.脾肾分流术对门静脉高压症肠道菌群失调、细菌移位的保护作用[J].中国现代手术学杂志.2019
[5].窦畅,聂海.选择性肠道去污染对创伤性截瘫家兔肠道细菌移位的影响[J].四川医学.2018
[6].王瑞明.乌司他丁对呼吸机相关性肺炎模型大鼠肠道通透性及细菌移位的影响[J].浙江中西医结合杂志.2018
[7].王瑞明.急腹症Ⅲ号对呼吸机相关性肺炎大鼠肠道通透性及细菌移位的影响[J].中国现代医生.2017
[8].温伟伟.重症急性胰腺炎中肠上皮自噬对肠道细菌移位的影响及其可能机制[D].青岛大学.2017
[9].项丹,杨子浩.亚低温对新生儿缺氧缺血性脑病肠道细菌移位影响的研究[J].浙江医学.2017
[10].李传伟.LASER通过HNF-1α-PCSK9调控胆固醇代谢及zonulin易化肠道细菌移位致动脉硬化的研究[D].第叁军医大学.2017
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