导读:本文包含了植物胚性细胞论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:细胞,程序性,线粒体,叶绿体,活性氧,苹果酸,色谱。
植物胚性细胞论文文献综述
[1]（2018）在《中国科学家在植物程序性细胞死亡领域取得重要成果》一文中研究指出2018年6月30日,中科院遗传与发育研究所李家洋研究组和中国农科院作物所万建民研究组分别以拟南芥为材料揭示了苹果酸介导PCD发生的重要机制,解析了PCD过程中叶绿体和线粒体之间的信号传递途径,首次提出并证明了植物程序性细胞死亡过程中存在叶绿体-线粒体的信号传递途径,苹果酸在其中发挥关键作用,为设计高抗和高产作物起指导作用。李家洋等研究表明,苹果酸的增多会促进拟南芥PCD过程;而万建民等研究表明,苹果酸能防止穗顶部小花退化,抑制PCD过程。原因可能是:苹果(本文来源于《蔬菜》期刊2018年08期）
何光明,邓兴旺[2]（2018）在《死亡信号传递:叶绿体与线粒体间信号交流调控植物程序性细胞死亡》一文中研究指出程序性细胞死亡(PCD)是生物体受遗传调控的自主细胞死亡现象,在植物生长发育和抵抗环境胁迫中起重要作用。PCD的发生可受线粒体中活性氧(ROS)诱导。中国科学院遗传与发育生物学研究所李家洋研究组早期的研究发现了1个拟南芥(Arabidopsis thaliana)细胞死亡突变体mod1,并暗示植物细胞中存在叶绿体与线粒体之间的信号交流调控PCD,但其中的具体作用机制尚不清楚。最近,他们通过大规模筛选mod1突变体的抑制突变体,克隆了3个新的抑制基因plNADMDH、DiT1和mMDH1。此3个基因分别编码质体定位的NAD依赖的苹果酸脱氢酶、叶绿体被膜定位的二羧酸转运蛋白1和线粒体定位的苹果酸脱氢酶1,突变后都可抑制mod1中ROS的积累及PCD的发生。通过对这些基因进行深入的功能分析,他们论证了苹果酸从叶绿体到线粒体的转运对线粒体中ROS的产生及随后PCD的诱导起重要作用。该研究拓展了我们对植物细胞中细胞器间交流的认识,为我们深入理解植物PCD发生机制提供了新线索,是该领域的一项突破性进展。(本文来源于《植物学报》期刊2018年04期）
赵曦娟,钱礼超,刘玉乐[3]（2018）在《中国科学家在植物程序性细胞死亡领域取得重要成果》一文中研究指出程序性细胞死亡不仅在植物生长发育中起重要作用,而且与植物适应逆境密切相关。近日,中国科学家在解析植物程序性细胞死亡(PCD)信号通路的研究中取得了突破性进展。(本文来源于《植物学报》期刊2018年04期）
林毓[4]（2017）在《雷帕霉素调控髓系来源抑制性细胞（MDSCs）在急性移植物抗宿主病中的作用及机制研究》一文中研究指出髓系来源抑制性细胞(myeloid-derived suppressor cells,MDSCs)具有显着的免疫抑制功能,在异基因造血干细胞移植(allogeneic hematopoietic stem cell transplantation,allo-HSCT)后的急性移植物抗宿主病(acute graft-versus-host disease,aGVHD)中也发挥了重要的免疫调节作用。mTOR抑制剂雷帕霉素(rapamycin,RAPA)是一种新型的免疫抑制剂,已被证实可有效防治aGVHD。但RAPA如何调控aGVHD中MDSCs及其不同亚群的数量及功能目前尚未有研究报道。本研究中我们首先建立了稳定的小鼠异基因骨髓移植模型,分析了移植后小鼠aGVHD模型中外周血及脾脏中MDSCs的数量及功能的变化规律及其与aGVHD的关系;接着研究了 RAPA治疗对aGVHD模型中MDSCs及其各亚群的数量及功能的影响;最后对RAPA在体外对MDSCs不同亚群的调控作用及其相关机制进行了深入的探讨。我们的研究对于揭示MDSCs免疫抑制功能调控的新机制,寻找aGVHD有效预防和治疗的新策略具有重要的理论和实际意义。第一章小鼠急性移植物抗宿主病模型中MDSCs数量及功能的变化研究目的:通过建立小鼠异基因骨髓移植模型,检测移植后小鼠aGVHD模型中外周血及脾脏中MDSCs及其亚群的数量及功能的变化规律,分析其与aGVHD的关系,为探讨MDSCs细胞在allo-HSCT中对aGVHD的调节作用提供线索。方法:建立小鼠异基因骨髓移植模型,通过观察生存、体重、脱毛等症状,检测供者细胞嵌合度,各脏器病理HE染色及CD3免疫组化等方法来鉴定造模是否成功;建立不同严重程度的aGVHD模型,利用流式细胞术(flow cytometry,FCM)检测移植后不同时间点(移植后2周、4周)各组模型小鼠外周血及脾脏MDSCs及其各亚群的比例变化;分选移植后不同时间点(移植后2周、4周)各组模型小鼠骨髓MDSCs,与活化的小鼠脾细胞体外共培养3.5天,CFSE法检测小鼠脾细胞增殖率,计算增殖抑制率;分选移植后不同时间点(移植后2周、4周)各组模型小鼠骨髓MDSCs,与活化的小鼠脾脏CD4+T细胞体外共培养5天,FCM检测CD4+CD25+细胞占CD4+T细胞的比例,以评估MDSCs体外诱导Treg生成能力。结果:通过X射线8Gy辐照清髓,单纯回输去T骨髓细胞(T-cell-depleted bonemarrow cells,BM-TCD)建立无aGVHD模型,回输BM-TCD+T建立aGVHD模型,根据回输的T细胞量控制aGVHD的轻重程度。移植后7天流式检测嵌合度提示完全嵌合状态,aGVHD组可在移植后16天左右逐步出现体重下降、弓背、腹泻、脱毛、活动减少等aGVHD症状,移植后21天检测各脏器病理,aGVHD组可见细胞坏死,结构破坏,有大量CD3淋巴细胞浸润。流式检测移植后各组模型中MDSCs及其各亚群比例,移植后2周各组小鼠外周血及脾脏中的MDSCs及各亚群的比例均处于较高水平,而移植后4周时,无aGVHD组的外周血及脾脏MDSCs及其各亚群水平有显着下降,而轻度及中重度aGVHD组的MDSCs比例仍保持在较高水平,其中脾脏MDSCs比例与aGVHD的严重程度呈正相关,中重度组的比例较轻度组更高。淋巴细胞共培养的结果提示发生aGVHD后体内MDSCs的抑制脾细胞增殖的功能减弱。体外诱导Treg生成实验提示发生aGVHD后体内MDSCs的体外诱导Treg细胞生成的功能受损。结论:小鼠异基因骨髓移植后aGVHD可诱导脾脏MDSCs的聚集,且与aGVHD严重程度呈正相关,但aGVHD小鼠模型中MDSCs的淋巴细胞增殖抑制功能及诱导Treg生成功能受损。第二章雷帕霉素对小鼠急性移植物抗宿主病模型中MDSCs的作用及机制研究目的:在第一章建立小鼠异基因骨髓移植及aGVHD模型的基础上,用RAPA治疗小鼠aGVHD,对治疗后aGVHD模型体内MDSCs及其各亚群的数量及功能的影响进行了研究,并进一步阐明其作用机制。方法:建立小鼠异基因骨髓移植及aGVHD模型,予RAPA腹腔注射治疗,观察aGVHD症状、体重变化曲线,送检各脏器CD3免疫组化观察T细胞浸润情况;利用FCM术检测移植后不同时间点(移植后2周、4周)模型小鼠外周血及脾脏MDSCs及其各亚群的比例变化;流式分选移植后不同时间点(移植后2周、4周)各组模型小鼠骨髓G-MDSCs亚群,与活化的小鼠脾细胞体外共培养3.5天,CFSE法检测小鼠脾细胞增殖率,计算增殖抑制率;用qPCR的方法检测移植后4周模型小鼠骨髓G-MDSCs细胞中免疫抑制因子的表达情况;在G-MDSCs与脾细胞共培养体系中分别加入iNOS抑制剂L-NMNA、Arg1抑制剂nor-NOHA、L-NMNA+nor-NOHA,观察脾细胞增殖抑制率的变化。分选移植后不同时间点(移植后2周、4周)模型小鼠骨髓G-MDSCs,与活化的小鼠脾脏CD4+T细胞体外共培养5天,FCM术检测CD4+CD25+细胞占CD4+T细胞的比例,以评估G-MDSCs体外诱导Treg生成能力。结果:RAPA治疗可显着减轻模型小鼠aGVHD症状,明显减少各脏器中CD3淋巴细胞的浸润。流式检测移植后模型MDSCs及其各亚群比例,移植后2周时各组小鼠外周血及脾脏中的MDSCs及各亚群的比例均处于较高水平,移植后4周时,无aGVHD组的外周血及脾脏MDSCs有明显的下降,而RAPA治疗组脾脏MDSCs及G-MDSCs亚群比例较其他组有显着上升。淋巴细胞共培养的结果提示发生aGVHD后体内MDSCs的抑制淋巴细胞增殖的功能减弱,但移植后4周时RAPA治疗组G-MDSCs免疫抑制功能可升高至无aGVHD组水平。qPCR方法检测免疫抑制因子的表达,发现RAPA治疗组G-MDSCs细胞中iNOS及Arg1的表达水平较其他组显着升高,在共培养体系中加入两种因子的抑制剂L-NMN A及nor-NOHA后,淋巴细胞的增殖水平明显提高,即可减弱G-MDSCs的免疫抑制功能。体外诱导Treg生成实验提示发生aGVHD后MDSCs的体外诱导Treg细胞生成的功能受损,但移植后4周时RAPA治疗组G-MDSCs体外诱导Treg细胞生成的功能可恢复。结论:我们首次发现RAPA可通过调控MDSCs来发挥aGVHD的防治作用,RAPA治疗可诱导aGVHD小鼠脾脏MDSCs,特别是G-MDSCs亚群的聚集;RAPA治疗可提高aGVHD体内G-MDSCs的免疫抑制功能,其作用主要通过提高G-MDSCs细胞中iNOS及Arg1的表达实现。此外,RAPA还可提高aGVHD模型G-MDSCs体外诱导Treg生成的能力。第叁章雷帕霉素对MDSCs及其各亚群的体外调控及机制研究目的:明确RAPA在体外对MDSCs不同亚群的免疫调控作用及其相关机制。方法:用不同浓度的RAPA体外预处理B6小鼠骨髓CD11b+Gr1+,后与脾细胞体外共培养,CFSE法检测小鼠脾细胞增殖率,计算增殖抑制率;流式检测RAPA预处理前后骨髓CD11b+Gr1+细胞分别对CD4+T和CD8+T的抑制作用;流式分选小鼠骨髓MDSCs不同亚群,RAPA预处理后与脾细胞体外共培养,检测RAPA预处理对不同亚群MDSCs免疫抑制功能的影响;建立小鼠aGVHD模型,予经RAPA预处理的G-MDSCs过继回输治疗,观察模型小鼠的生存改善情况;检测RAPA预处理前后G-MDSCs与小鼠脾脏T细胞共培养体系中T细胞的凋亡情况及CD4+T细胞向Th1/Th2细胞的分化情况;用CBA法检测共培养上清中Th1/Th2细胞因子的浓度;RAPA预处理小鼠骨髓G-MDSCs,与活化的小鼠脾脏CD4+T细胞体外共培养5天,流式细胞术检测CD4+CD25+细胞占CD4+T细胞的比例,探讨RAPA预处理对G-MDSCs体外诱导Treg生成能力的影响。用qPCR法检测RAPA预处理对G-MDSCs细胞中免疫抑制因子的表达情况的影响。分别用比色法、ELISA法、CM-H2DCFDA法检测共培养上清Arg1、PGE2浓度及胞内ROS水平。结果:使用不同浓度的RAPA预处理小鼠骨髓CD11b+Gr1+,发现RAPA100nM预处理浓度可显着增强CD11b+Gr1+的淋巴细胞增殖抑制功能,对CD4+T及CD8+T细胞的抑制功能均有显着的增加。分析RAPA对MDSCs不同亚群免疫抑制功能的影响,我们发现在初始状态下G-MDSCs亚群并不具有免疫抑制性,而M-MDSCs亚群本身就具有非常强的免疫抑制功能,但当两者经过RAPA预处理之后,G-MDSCs细胞被诱导出了明显的免疫抑制性,而M-MDSCs细胞的免疫抑制功能则有所减弱。给予小鼠aGVHD模型回输G-MDSCs及RAPA-pretreated G-MDSCs,发现两者对aGVHD均具有保护作用,而RAPA-pretreated G-MDSCs的免疫保护作用更强。RAPA诱导G-MDSCs免疫抑制功能并非通过诱导T细胞的凋亡,但可显着减少CD4+T细胞向Th1/Th2细胞的分化,并可增强G-MDSCs体外诱导Treg生成的能力。qPCR结果发现经RAPA预处理的G-MDSCs中Arg1及iNOS表达水平较未处理组下降,而COX2、IL-10、TGF-β及NOX2表达无显着差别。收集共培养上清,检测Arg1浓度及胞内ROS水平,两组无显着差异。ELISA法检测共培养上清中PGE2水平,发现RAPA预处理组比对照组组降低。结论:我们首次发现RAPA体外预处理对不同亚群MDSCs的免疫抑制功能有着完全不同的影响,其可显着诱导小鼠骨髓G-MDSCs亚群的免疫抑制功能,但可减弱M-MDSCs亚群的免疫抑制功能。RAPA预处理可减少G-MDSCs诱导T细胞向Th1/Th2分化,并可增强G-MDSCs体外诱导Treg生成的能力。RAPA体外诱导G-MDSCs免疫抑制功能并非通过提高常见免疫抑制因子表达来介导。(本文来源于《浙江大学》期刊2017-04-01）
[5]（2017）在《中国农业科学院植物保护研究所揭示水稻程序性细胞死亡新机制》一文中研究指出日前,中国农业科学院植物保护研究所王国梁科研团队通过图位克隆方法鉴定到一个负调控水稻程序性细胞死亡的DRP类蛋白(死亡抵抗蛋白),揭示了该蛋白通过调控水稻细胞色素c从线粒体的释放而控制细胞程序性死亡发生的新机制。相关成果于近日在线发表在国际期刊《科学公共图书馆—病原学》上。据悉,动植物中普遍存在的程序性细胞死亡(本文来源于《种业导刊》期刊2017年01期）
韦虹宇,梁宏伟,张博,李在留[6]（2016）在《珍稀濒危植物银鹊树胚性细胞悬浮系的建立和植株再生》一文中研究指出以银鹊树未成熟种子为试材,对银鹊树胚性愈伤组织诱导和胚性细胞悬浮培养的最佳培养条件进行研究,初步建立了银鹊树胚性细胞悬浮系与植株再生体系。将银鹊树未成熟种子子叶胚接种在添加1.0 mg/L 2,4-D、0.5 g/L活性炭的MS基本培养基上,诱导胚性愈伤组织。将诱导得到的胚性愈伤组织置于添加0.2 mg/L 6-BA、0.05 mg/L NAA和3 g/L蔗糖的MS液体培养基上振荡培养,由此建立了增殖速度快、分散程度好、稳定性较强的胚性细胞悬浮体系。将悬浮培养获得的子叶胚转到不含任何植物生长调节物质的MS固体培养基中,可以长成正常植株。(本文来源于《分子植物育种》期刊2016年03期）
王璞[7]（2016）在《表观修饰在热介导的植物程序性细胞死亡过程中的功能研究》一文中研究指出细胞周期和程序性细胞死亡过程涉及发育、衰老、非生物压力适应、病原体侵染等多个方面,它一直是基础研究的热点领域。在动物中,程序性细胞死亡分为细胞凋亡、细胞自噬和细胞坏死。叁种不同类型的程序性细胞死亡过程存在明显的细胞学和生理生化差异,并且不同类型过程的分子信号通路之间是相互独立而又密切相关的。在植物中,目前对程序性细胞死亡过程的分类并不十分清晰,因为各个程序性细胞死亡案例的分子调控网络之间差异性很大。因此,不同程序性细胞死亡案例的调控网络研究可以为区分不同类型的程序性细胞死亡过程提供依据。染色质修饰是表观遗传学的一个重要分支,它可以通过对染色质结构的调控来调节基因表达。在很多重要的生物学过程中染色质调控都起着关键性的作用,比如说诱导多能干细胞(iPS)的分化、生殖细胞的形成、种子萌发、植物逆境反应等。尽管如此,在程序性细胞死亡过程中的染色质修饰研究至今还是寥寥无几。对细胞周期和热介导的程序性细胞死亡过程中染色质修饰的功能研究不仅可以揭示各种染色质修饰或者染色质修饰酶的功能多样性,而且还能加深人们对细胞周期和程序性细胞死亡过程分子调控网络的理解。本论文主要以玉米幼苗为材料研究细胞周期和热介导的程序性细胞死亡过程中的分子调控网络、表观修饰调控、rDNA调控,试图揭示不同程序性细胞死亡过程中染色质修饰的功能。本论文包括以下研究内容：1.热压力诱导的玉米幼苗叶片程序性细胞死亡过程中的组蛋白修饰调控我们使用DNA ladder和TUNEL实验检测到热压力诱导玉米幼苗叶片发生程序性细胞死亡。活性氧分子含量和相关酶酶活检测结果显示,热处理导致细胞内活性氧分子和活性氧相关酶酶活升高,特别是热压力诱导的玉米幼苗叶片程序性细胞死亡过程中超氧负离子含量和活性氧相关酶酶活明显升高。活性氧分子积累通常会导致膜系统损伤,细胞膜通透性实验显示,活性氧分子造成细胞膜通透性增加。另外,蛋白免疫印迹和荧光免疫染色结果表明,在热压力诱导的玉米幼苗叶片程序性细胞死亡过程中基因组水平组蛋白H3K9、H4K5、H3乙酰化升高,组蛋白H3K4二甲基化不变,组蛋白H3K9二甲基化降低,同时伴随着染色质脱浓缩。为了研究程序性细胞死亡过程中组蛋白修饰变化和活性氧分子积累之间的关系,我们使用低浓度表观修饰抑制剂处理玉米幼苗,观察玉米幼苗叶片细胞的生理生化和表观修饰变化。我们使用了两个组蛋白磷酸化抑制剂H89和AT13148,两个DNA甲基化抑制剂5-AC和RG108,两个组蛋白去乙酰化抑制剂TSA和CUDC-101。结果显示,这些低浓度表观修饰抑制剂可以导致基因组水平组蛋白H4K5乙酰化升高,并且玉米幼苗叶片细胞阻滞在有丝分裂早前期。进一步的活性氧分子含量和活性氧相关酶酶活检测结果表明,低浓度表观修饰抑制剂诱导的细胞周期阻滞过程中细胞内氧压升高,于是我们以这个细胞周期阻滞现象为模型研究细胞内活性氧水平和表观修饰变化之间的关系。抗氧化剂硫脲可以缓解低浓度表观修饰抑制剂诱导的细胞周期阻滞过程,这说明活性氧分子调控这些细胞周期阻滞过程并且表观修饰变化调节细胞内活性氧水平。由于低浓度表观修饰抑制剂只导致基因组水平组蛋白H4K5乙酰化升高,所以我们使用高浓度组蛋白去乙酰化酶抑制剂TSA来更好地模拟基因组水平组蛋白高乙酰化状态。高浓度TSA可以导致细胞内活性氧水平升高,这说明热压力诱导的玉米幼苗叶片程序性细胞死亡过程中很可能是组蛋白修饰变化调节细胞内活性氧水平。为了研究热压力诱导的玉米叶片程序性细胞死亡过程中凋亡相关基因的表观修饰调控,我们使用定量实时PCR和染色质免疫共沉淀实验检测基因表达和启动子区域组蛋白修饰情况。定量实时PCR实验表明,热压力诱导的程序性细胞死亡过程中抑凋亡基因hexokinase表达量降低,促凋亡基因metacaspase type Ⅱ和putative metacaspase表达量升高；同时组蛋白乙酰转移酶基因GCN5和HAT-B表达量升高,组蛋白去乙酰化酶基因HDAC101表达量降低。进一步的染色质免疫共沉淀实验证实,组蛋白修饰在hexokinase和putative metacaspase基因表达中起调控作用。2.热压力下的45S rDNA表观修饰调控我们使用荧光免疫染色检测到热压力下玉米幼苗叶片细胞核仁裂解的现象,核仁裂解的细胞比例随着热处理时间的延长而增加。为了研究热压力下核仁裂解的功能,我们使用荧光原位杂交实验检测45S rDNA在热压力下的变化。荧光原位杂交的结果显示,在热处理1天时45S rDNA脱浓缩细胞比例高于未处理组,在热处理2天和3天时45S rDNA脱浓缩细胞比例与未处理组没有差异,在热处理6天时45S rDNA脱浓缩细胞比例又明显高于未处理组。热压力下核仁和45S rDNA的变化不一样,这说明它们在热压力下的功能存在差异。为了进一步研究45S rDNA在热压力下的功能,我们使用定量实时PCR实验检测45S rDNA的转录情况。定量实时PCR结果表明,在热处理1天时45S rDNA的ETS和18S区域转录量都明显高于未处理组,这说明热压力激活45S rDNA转录；在热处理2天和3天时45S rDNA的ETS和18S区域转录量都略高于未处理组,这说明热压力没有明显激活45S rDNA转录；在热处理4天后45S rDNA的ETS区域转录量远远高于未处理组,而45S rDNA的18S区域转录量只是略高于未处理组,这说明热压力诱导的玉米幼苗叶片程序性细胞死亡过程中45SrDNA转录起始激活并且转录延伸受到抑制。45S rDNA转录情况在热压力过程中快速变化,这说明45S rDNA在热压力下受到不同形式的调控。为了研究表观修饰在45S rDNA转录调控中的功能,我们使用质谱和染色质免疫共沉淀实验检测45S rDNA转录变化过程中启动子区域DNA甲基化和组蛋白修饰的变化情况。45S rDNA启动子区域DNA甲基化结果显示,热压力下该区域各个位点的DNA甲基化情况没有明显变化。染色质免疫共沉淀实验显示,组蛋白修饰在45S rDNA转录起始过程中起调控作用,而与热压力诱导的玉米幼苗叶片程序性细胞死亡过程中45S rDNA转录延伸抑制没有直接关系。(本文来源于《武汉大学》期刊2016-03-01）
蔡保东,刘昭,丁俊,冯钰锜[8]（2014）在《混合模式色谱-串联质谱联用快速和高灵敏检测植物组织内源性细胞分裂素》一文中研究指出基于混合模式色谱-串联质谱联用技术,建立了一种简单、快速、灵敏的植物组织中内源性细胞分裂素(CKs)的分析检测新方法。采用大体积进样技术,提高了方法灵敏度。同时,由于混合模式色谱对CKs具有良好的分离能力,简化了前处理步骤。植物提取液经过C18固相萃取(SPE)小柱进行除杂,收集流出液并用氮气吹干后,复溶于700μL水中,进样540μL于高效液相色谱-串联质谱(HPLC-MS/MS)进行分析检测。该方法在1~500pg/mL范围内线性关系良好,线性相关系数(r)大于0.9956;7种细胞分裂素的检出限(以3倍信噪比计算)在0.05~0.23pg/mL之间;日内、日间相对标准偏差小于15.7%。所建立的方法已成功运用于不同植物组织和番茄幼苗中不同组织部位的内源性CKs种类及含量的分析。(本文来源于《分析科学学报》期刊2014年05期）
蔡保东,朱久霞,袁必锋,冯钰锜[9]（2014）在《亲水磁固相萃取与超高效液相色谱-串联质谱联用快速检测植物组织中内源性细胞分裂素》一文中研究指出天然的细胞分裂素(CKs)是一类腺嘌呤衍生物,在植物体内起着信号分子的作用,对植物的生长和发育过程中起重要调节作用[1]。研究CKs在分子水平上调控植物生理过程的作用机理,具有重要意义[2]。由于内源性CKs的含量很低,且基质复杂,造成检测困难。目前,以固相萃取技术发展起来的样品前处理方法被广泛使用[3]。其中,多步固相萃取组合使用,可以达到较好的除杂效果。但是多步固相萃取组合使用,使得样品处理过程变得耗时、繁琐。我们之前报道的以亲水作用对植物提取液中的内源性CKs富集方法,具有简单易操作,除杂效果好,回收率高等优点[4]。但是,其样品处理通量仍就有待提高。本文,我们基于裸露四氧化叁铁表面具有丰富的羟基,将其用作一种简单易制备的亲水性材料,用于富集复杂植物提取液中内源性CKs。实验证明了CKs主要依靠亲水作用被四氧化叁铁萃取,并优化了相关萃取条件(图1)。在优化的液相条件下,16种CKs在C18住上得以较好的分离(图2)。在最优条件下,我们建立了一种简单、快速、高通量的内源性CKs的分析检测方法。线性相关系数(r)在0.9902-0.9998之间;检出限(LOD,以3倍信噪比计算)在1.2-391.3 pg/mL;加标回收率在80.6-117.3%,相对标准偏差小于16.7%。最终,将建立的方法应用于水稻样品中内源性CKs的检测,在50 mg的样品中,10种CKs被成功定量。(本文来源于《中国化学会首届全国质谱分析学术研讨会会议论文集》期刊2014-04-26）
贺新强,吴鸿[10]（2013）在《植物发育性细胞程序死亡的发生机制》一文中研究指出细胞程序死亡是多细胞生物体在内源发育信号或外源环境信号作用下在特定时间和空间发生的细胞死亡过程,在植物的生长发育过程中起着重要作用。该文介绍了植物细胞程序死亡类型的几种划分方法、植物发育性细胞程序死亡研究常用的实验体系,并着重概述有关植物发育性细胞程序死亡发生机制的研究进展。(本文来源于《植物学报》期刊2013年04期）
植物胚性细胞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
程序性细胞死亡(PCD)是生物体受遗传调控的自主细胞死亡现象,在植物生长发育和抵抗环境胁迫中起重要作用。PCD的发生可受线粒体中活性氧(ROS)诱导。中国科学院遗传与发育生物学研究所李家洋研究组早期的研究发现了1个拟南芥(Arabidopsis thaliana)细胞死亡突变体mod1,并暗示植物细胞中存在叶绿体与线粒体之间的信号交流调控PCD,但其中的具体作用机制尚不清楚。最近,他们通过大规模筛选mod1突变体的抑制突变体,克隆了3个新的抑制基因plNADMDH、DiT1和mMDH1。此3个基因分别编码质体定位的NAD依赖的苹果酸脱氢酶、叶绿体被膜定位的二羧酸转运蛋白1和线粒体定位的苹果酸脱氢酶1,突变后都可抑制mod1中ROS的积累及PCD的发生。通过对这些基因进行深入的功能分析,他们论证了苹果酸从叶绿体到线粒体的转运对线粒体中ROS的产生及随后PCD的诱导起重要作用。该研究拓展了我们对植物细胞中细胞器间交流的认识,为我们深入理解植物PCD发生机制提供了新线索,是该领域的一项突破性进展。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
植物胚性细胞论文参考文献
[1]..中国科学家在植物程序性细胞死亡领域取得重要成果[J].蔬菜.2018
[2].何光明,邓兴旺.死亡信号传递:叶绿体与线粒体间信号交流调控植物程序性细胞死亡[J].植物学报.2018
[3].赵曦娟,钱礼超,刘玉乐.中国科学家在植物程序性细胞死亡领域取得重要成果[J].植物学报.2018
[4].林毓.雷帕霉素调控髓系来源抑制性细胞（MDSCs）在急性移植物抗宿主病中的作用及机制研究[D].浙江大学.2017
[5]..中国农业科学院植物保护研究所揭示水稻程序性细胞死亡新机制[J].种业导刊.2017
[6].韦虹宇,梁宏伟,张博,李在留.珍稀濒危植物银鹊树胚性细胞悬浮系的建立和植株再生[J].分子植物育种.2016
[7].王璞.表观修饰在热介导的植物程序性细胞死亡过程中的功能研究[D].武汉大学.2016
[8].蔡保东,刘昭,丁俊,冯钰锜.混合模式色谱-串联质谱联用快速和高灵敏检测植物组织内源性细胞分裂素[J].分析科学学报.2014
[9].蔡保东,朱久霞,袁必锋,冯钰锜.亲水磁固相萃取与超高效液相色谱-串联质谱联用快速检测植物组织中内源性细胞分裂素[C].中国化学会首届全国质谱分析学术研讨会会议论文集.2014
[10].贺新强,吴鸿.植物发育性细胞程序死亡的发生机制[J].植物学报.2013
论文知识图
