导读:本文包含了启东肝癌高发区论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:肝癌,启东,肿瘤,基因,突变,肝脏,生存率。
启东肝癌高发区论文文献综述
陈建国,王金兵,陆建华,张永辉,陈陶阳[1]（2011）在《启东肝癌高发区队列样本库的建立与应用》一文中研究指出启东是我国的肝癌高发区,自1972年以来,启东现场采用流行病学、临床及实验室等方法,对肝癌的病因、肝癌的诊断和肝癌的治疗等进行了广泛的研究[1]。通过采集并分析大量血样、尿样及其他标本,为肝癌的实验研究提供了医学和生物学证据。20世纪80年代末尝试建立生物标本库,为启东肝癌研究的持续和深入发展增加了竞争力。现把我所生物样本库的建立与应用做一总结。(本文来源于《中国医药生物技术》期刊2011年01期）
朱宇[2]（2010）在《启东肝癌高发区乙型肝炎病毒前C/C区变异与肝癌发生关系的研究》一文中研究指出江苏启东是世界着名的肝癌高发区。乙型肝炎病毒(hepatitis B virus, HBV)感染和黄曲霉毒素暴露是导致启东肝癌发生的两大主要原因。虽然日益增多的研究表明,HBV的生物学特性(包括基因型、血清型及基因变异等)与病毒感染后的临床进展密切相关,但迄今为止,有关启东肝癌高发区HBV流行毒株的基因组特征及变异与肝癌的关系还研究甚少。本研究从HBV全基因分析入手,筛选潜在肝癌相关突变位点并对一些突变位点进行验证,旨在探讨病毒变异与启东肝癌发生的关系。第一部分启东肝癌高发区乙型肝炎病毒全基因分析目的：获得启东肝癌高发区乙型肝炎病毒流行毒株的全基因序列,并进行基因型鉴定；在HBV全基因范围内筛选新的肝癌相关突变位点。方法：以蛋白酶K消化/酚-氯仿-异戊醇法提取血清HBV DNA。应用聚合酶链反应(PCR)方法,从20例肝癌和35例非肝癌患者血清中扩增HBV全基因序列,克隆至T载体,直接测序。另外,对4例肝癌患者肝癌发生前后血清HBV进行相应检测。以MEGA4.1软件构建的系统进化树判断HBV的基因型；以Bioedit软件对序列进行突变分析,在全基因范围内筛选与肝癌发生相关的突变位点。应用SPSS12.0统计软件进行相关统计分析。结果：55例HBV全基因序列分型结果显示,47例(85.5%)为C2型病毒,仅有8例(14.5%)为B2型病毒；在20例肝癌和35例非肝癌中,B2、C2基因型的分布并无差异(P>0.05)。全基因序列比对结果显示,肝癌患者HBV全基因平均核苷酸突变率显着高于非肝癌患者(0.0150±0.0037vs.0.0110±0.0047,P<0.01),其中,肝癌患者HBV前S2基因(P=0.017)、X基因(P<0.001)、前C/C基因(P=0.001)及P基因(P=0.013)的核苷酸平均突变率分别显着高于非肝癌患者；HBV前S区缺失、前S2区启动子突变、位于前S2基因的T53C突变、位于S基因T766A突变,位于X基因的G1613A、C1653T、A1762T和G1764A突变,以及位于前C/C基因的G1899A、C2002T、A2159G、A2189C和G2203W(A或T)突变可能与启东地区肝癌发生相关。纵向研究显示HBV热点突变在疾病进展过程中逐渐累积。结论：在启东地区,HBV基因型别与肝癌发生无相关性。我们筛选出了新的HBV潜在肝癌相关突变,其中T53C、T766A、G1613A、G1899A、C2002T、A2159G、A2189C和G2203W(A或T)突变与肝癌相关的报道较少。这些HBV热点突变在疾病进展过程中逐渐累积,可能于癌前特定时间发生、发挥不同的作用。我们的研究结果,为启东地区HBV异质性与肝癌发生关系的研究奠定了基础。第二部分启东地区乙型肝炎病毒前C/C区变异分析目的：根据全基因序列分析结果,验证HBV前C/C区突变与肝癌发生的关系。方法：以蛋白酶K消化/酚-氯仿-异戊醇法提取血清HBV DNA。应用聚合酶链反应(PCR)方法,对103例肝癌患者及103例年龄、性别匹配肝炎患者血清HBV前C/C区序列进行扩增。PCR产物直接测序。另外,对13例肝癌患者肝癌发生前后血清HBV前C/C区进行相应检测。以MEGA4.1软件构建的系统进化树判断HBV的基因型；以Bioedit软件对序列进行突变分析。应用商品化HBeAg诊断试剂盒检测对患者血清HBeAg进行检测。应用SPSS12.0统计软件进行相关统计分析。结果：单因素分析结果显示,HBV前C/C区G1899A、A2159G、A2189C和G2203W突变与启东地区肝癌高发紧密相关。多因素分析结果表明,G1899A(OR,6.313；95%CI,2.067-19.283；P=0.001)、A2189C(OR,4.251；95%CI,1.621-11.151；P=0.003)和G2203W突变(OR,8.837；95%CI,1.009-77.428；P=0.049)是启东地区肝癌发生的独立危险因素。纵向结果提示,前C基因G1899A突变在肝癌发展过程中逐渐累积,1896位可出现回复突变；C基因2159位、2189位虽然在肝癌发展过程中也会出现回复突变,但其突变状态在癌前2-4年至肝癌发生既已基本保持不变。结论：HBV前C/C区G1899A、A2189C、G2203W突变是启东地区肝癌发生的独立危险因素。在疾病发展过程中,G1899A有累积作用。第叁部分启东地区肝癌组织与癌旁组织乙型肝炎病毒核心蛋白变异分析目的：探讨HBV核心蛋白在肝癌组织及癌旁组织中的变异特征。方法：以蛋白酶K消化/酚-氯仿-异戊醇法提取肝癌组织及癌旁组织基因组DNA。应用聚合酶链反应(PCR)方法,对98例患者肝癌组织HBV前C/C区序列nt.1901-2365进行扩增,产物直接测序。另外,对其中33例患者的癌旁组织HBV前C/C区序列进行相应检测。以MEGA4.1软件构建的系统进化树判断HBV的基因型；以Bioedit软件对序列进行突变分析。应用SPSS12.0统计软件进行相关统计分析。结果：肝癌组织HBV核心蛋白变异呈簇分布,主要集中在：aa.21-38 (mutation cluster region 1,MCR1), aa.59-63 (MCR2), aa.83-87(MCR3), aa.95-104(MCR4), aa.130-135 (MCR5)和aa.151-155 (MCR6);其中最易发生突变的7个位点依次为氨基酸第130位(38.8%)、97位(37.8%)、87位(23.5%)、135位(14.3%)、27位(14.3%)、100位(11.2%)和第5位(10.2%)；在98例患者中,有7例为缺失株,其缺失范围均包括aa.84-97缺失。33对肝癌/癌旁配对组织检测结果显示,癌旁组织核心蛋白的氨基酸平均突变率为0.0217±0.0163个突变/氨基酸,显着高于肝癌组织(0.0141±0.0112个突变/氨基酸,P=0.03)。尤其是癌旁组织HBV核心蛋白aa.39-58及aa.64-82,平均突变率分别显着高于肝癌组织HBV(P值分别为0.028和0.006)。结论：肝癌组织HBV核心蛋白变突变呈非随机分布。癌旁组织HBV核心蛋白aa.39-58及aa.64-82突变率显着高于肝癌组织,可能与肝癌进展呈负相关。(本文来源于《复旦大学》期刊2010-04-20）
郭霞,金晏,钱耕荪,许丽,屠红[3]（2007）在《启东肝癌高发区乙肝病毒流行株全基因分析》一文中研究指出目的:通过对江苏启东地区乙型肝炎病毒(HBV)全基因序列的分析,探讨该地区肝癌高发的分子病毒学病因。方法:以蛋白酶K消化后,酚/氯仿抽提7例肝炎和7例肝癌患者血清中DNA。应用聚合酶链反应(PCR),扩增血清中HBV基因全长,克隆至T载体后行全自动测序。以PHYLIP软件构建的系统进化树判断HBV的基因型;以Clastal W软件对序列进行突变分析。结果:14例标本中有12例为C基因型,2例为B基因型。肝癌和肝炎组中HBV基因型类别分布无差异。有5例HBV发生了PreS2的缺失突变,其中肝癌标本4例(57.1%),肝炎标本仅1例(14.3%)。HBV基因组中常见的点突变为PreS1区的nt.3116及核心启动子区的nt.1762/1764,发生率高达78.6%(11/14)。与肝炎组相比,肝癌中点突变发生率显着增高的位点为前C区nt.1899 G→A的突变(P=0.01)及核心启动子区nt.1653 C→T的突变(P=0.05)。结论:启东地区HBV以C基因型为主;启东HBV基因组中可能存在着与肝癌相关的点突变和缺失突变。(本文来源于《肿瘤》期刊2007年06期）
王连新[4]（2007）在《启东肝癌高发现场肝癌外科治疗体会》一文中研究指出启东是肝癌的高发现场,2005年12月启东肝癌防治研究所被国家癌症基金会定为“肝癌早诊早治示范基地”,经过近30年的医疗实践,特别是对肝脏外科研究的不断深入,肝脏手术已成为我所的常规手术,群众也发生从谈肝癌色变到追求肝癌术后的长期生存的态度转变,肝癌手术(本文来源于《医学理论与实践》期刊2007年03期）
陆东东,张锡然,曹祥荣[5]（2003）在《中国启东肝癌高发区肝癌中AKR1C2基因异常表达及其在肝癌发生中作用(英文)》一文中研究指出已在许多肿瘤中发现AKR1C2基因的异常表达 .为研究启东肝癌中AKR1C2基因异常表达的意义及其在肝癌发生中作用 .通过制备兔抗人AKR1C2多克隆抗体、免疫组化、蛋白质印迹、RT PCR、RNA印迹、原位杂交、cDNA表达芯片、免疫共沉淀、体内外致瘤试验等方法 ,对 68例启东肝癌标本、 8例正常肝组织、QGY 770 3启东肝癌细胞株中AKR1C2表达及作用进行分析 .并研究了AKR 1C2蛋白、mRNA表达与肝癌临床病理特征 ,侵袭性间关系 .研究表明正常及癌旁肝组织中AKR1C2蛋白为膜染色 ,偶见弱的细胞浆染色 .95 3 %肝癌显示胞浆或核染的累积型 .癌及癌旁肝组织中标记指数(LI)分别为 61 4± 2 7 8,10 2± 8 7(P <0 . 0 1) .较高的LI与HCC侵袭性密切相关 .蛋白质印迹显示癌组织中AKR1C2表达升高 .RT PCR显示 ,肝癌中AKR1C2表达指数 (EI)高于癌旁及正常组织 ,而且存在序列差异 .RNA印迹显示 91 2 %为上调表达 .原位杂交显示肝癌细胞胞浆中染色强于癌旁及正常肝 .AKR1C2过表达与肝癌转移潜能有关 .AKR1C2过表达刺激QGY770 3细胞中DNA合成与阻止细胞凋亡 .转染AKR1C2基因的QGY770 3细胞在软琼脂上集落形成能力增强 ,并能促进QGY770 3在裸鼠体内肿瘤形成能力 .cDNA表达芯片显示转染AKR1C2后导致QGY770 3细胞中一些基因表达改变 .AKR(本文来源于《生物化学与生物物理进展》期刊2003年06期）
陆东东,张锡然[6]（2003）在《启东肝癌高发区肝癌患者血清中p53突变研究(英文)》一文中研究指出目的 研究启东地区肝癌患者血清中 p5 3基因突变 ,并确定其对肝癌诊断的意义。 方法 收集 2 5例肝癌 ,2 0例肝硬化 ,30例健康对照者的血标本 ,提取DNA ,应用限制性酶切及直接序列分析方法测定 p5 3基因第七外显子突变。 结果 显示 p5 3基因第七外显子的 2 49密码子产生突变 ,ARG变为SER ,肝癌 ,肝硬化 ,健康者中发生率分别为 44 % ( 11/2 5 ) ,2 0 % ( 4/2 0 ) ,7% ( 2 /30 ) (P <0 .0 1)。结论 启东地区肝癌患者血清中p5 3突变与肝癌发生密切相关 ,其可作为新的肝癌早期诊断标志。(本文来源于《陕西肿瘤医学》期刊2003年01期）
陈建国[7]（2001）在《启东肝癌高发区15年肝癌防治工作评估》一文中研究指出简要回顾及评估了启东１５年的肝癌防治工作，并提出了建议。高发区流行概况：启东肝癌发病率８０年代以来仍居高不下，９０年代达到６０／１０万－７０／１０万；发病高峰在５０岁左右；男女性别比大于３：１。但近年年龄别发病率似有下降趋势。研究进展与成果：癌症登记制度得到了巩固；癌症登记资料已收录入ＩＡＲＣ编撰的《五大洲癌症发病率》。对肝癌高危人群进行了周期性的有随机对照的筛检研究，显示筛检具有重要的临床意义；在此基础上评价了人群筛检对肝癌死亡率的影响。落实了“防治肝炎、防霉去毒、改良饮水。适量补硒”等综合防治措施。防治特色及评估：有一张现场防治网络；有一个组织管理基础；有一支专业研究队伍；有一套协作研究机制。发展方向及建议：重视现场研究并增加经费投入；坚持开放扩大国内外研究协作；发展综合有效的肿瘤诊疗手段；强化防癌宣传并加强康复治疗。(本文来源于《中国肿瘤》期刊2001年01期）
吴一迁,万曙光,陆培新,王加生,旷双远[8]（1999）在《启东肝癌高发区人群谷胱甘肽转硫酶T1和M1基因的基因型》一文中研究指出谷胱甘肽转硫酶Ｔ１（ＧＳＴＴ１）和Ｍ１（ＧＳＴＭ１）的基因多态性和肿瘤易感性研究已引起世界医学界的重视。启东是世界上公认的肝癌高发区之一，研究启东人群谷胱甘肽转硫酶的基因型，有助于研究启东地区肝癌高发与ＧＳＴＴ１、ＧＳＴＭ１基因型的关系。一、对象与方...(本文来源于《中华医学杂志》期刊1999年07期）
[9]（1999）在《启东肝癌高发现场专题报道》一文中研究指出启东肝癌防治研究所自70年代以来走科技协作之路，注重人才培养，取得了世人注目的成就，不仅有了完善的肿瘤登报制度和网络体系，其恶性肿瘤发病率登记进入了《五大洲癌症发病率》；对肝癌的病因学及其综合预防研究使肝癌的发病率出现稳中有降的趋势；肝癌的早诊早治研究曾(本文来源于《中国肿瘤》期刊1999年07期）
陈建国,ＳａｎｋａｒａｎｒａｙａｎａｎＲ,李文广,ＢｌａｃｋＲＪ,沈卓才[10]（1997）在《启东肝癌高发区1972～1991年全人群肝癌生存率分析》一文中研究指出为获取启东全人群肝病的生存资料，对启东肝癌高发区１９７２～１９９１年以人群为基础的１１２２０例肝癌生存率及相对生存率作出分析。结果显示，第一个１０年（１９７２～１９８１年）的５年观察生存率为２．１％，第二个１０年（１９８２～１９９１年）为２．０％。而两个阶段的５年相对生存率分别为２．２％及２．３％。女性的生存率优于男性，第一阶段的男、女性５年生存率分别１．７％比３．５％，差异有显着性。第二阶段分别为１．８％比２．６％，差异无显着性。１９８２～１９９１年的资料还显示出年龄组的生存率差异无显着性，男性０～３４、３５～４４、４５～５４、５５～６４和６５岁以上组的５年生存率分别为２．２％、１．９％、１．３％、２．２％和１．５％，女性为３．７％、３．１％、２．８％、２．１％和２．６％。同样，男女性５年相对生存率分别为２．２％、１．９％、１．４％、２．４％、１．９％，及３．７％、３．１％、２．９％、２．２％、３．０％。表明全人群肝癌的预后甚差，亟待加强肝癌高危人群的筛检，早期发现及采取治疗措施，以提高肝癌的总体生存率。(本文来源于《中华预防医学杂志》期刊1997年03期）
启东肝癌高发区论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
江苏启东是世界着名的肝癌高发区。乙型肝炎病毒(hepatitis B virus, HBV)感染和黄曲霉毒素暴露是导致启东肝癌发生的两大主要原因。虽然日益增多的研究表明,HBV的生物学特性(包括基因型、血清型及基因变异等)与病毒感染后的临床进展密切相关,但迄今为止,有关启东肝癌高发区HBV流行毒株的基因组特征及变异与肝癌的关系还研究甚少。本研究从HBV全基因分析入手,筛选潜在肝癌相关突变位点并对一些突变位点进行验证,旨在探讨病毒变异与启东肝癌发生的关系。第一部分启东肝癌高发区乙型肝炎病毒全基因分析目的：获得启东肝癌高发区乙型肝炎病毒流行毒株的全基因序列,并进行基因型鉴定；在HBV全基因范围内筛选新的肝癌相关突变位点。方法：以蛋白酶K消化/酚-氯仿-异戊醇法提取血清HBV DNA。应用聚合酶链反应(PCR)方法,从20例肝癌和35例非肝癌患者血清中扩增HBV全基因序列,克隆至T载体,直接测序。另外,对4例肝癌患者肝癌发生前后血清HBV进行相应检测。以MEGA4.1软件构建的系统进化树判断HBV的基因型；以Bioedit软件对序列进行突变分析,在全基因范围内筛选与肝癌发生相关的突变位点。应用SPSS12.0统计软件进行相关统计分析。结果：55例HBV全基因序列分型结果显示,47例(85.5%)为C2型病毒,仅有8例(14.5%)为B2型病毒；在20例肝癌和35例非肝癌中,B2、C2基因型的分布并无差异(P>0.05)。全基因序列比对结果显示,肝癌患者HBV全基因平均核苷酸突变率显着高于非肝癌患者(0.0150±0.0037vs.0.0110±0.0047,P<0.01),其中,肝癌患者HBV前S2基因(P=0.017)、X基因(P<0.001)、前C/C基因(P=0.001)及P基因(P=0.013)的核苷酸平均突变率分别显着高于非肝癌患者；HBV前S区缺失、前S2区启动子突变、位于前S2基因的T53C突变、位于S基因T766A突变,位于X基因的G1613A、C1653T、A1762T和G1764A突变,以及位于前C/C基因的G1899A、C2002T、A2159G、A2189C和G2203W(A或T)突变可能与启东地区肝癌发生相关。纵向研究显示HBV热点突变在疾病进展过程中逐渐累积。结论：在启东地区,HBV基因型别与肝癌发生无相关性。我们筛选出了新的HBV潜在肝癌相关突变,其中T53C、T766A、G1613A、G1899A、C2002T、A2159G、A2189C和G2203W(A或T)突变与肝癌相关的报道较少。这些HBV热点突变在疾病进展过程中逐渐累积,可能于癌前特定时间发生、发挥不同的作用。我们的研究结果,为启东地区HBV异质性与肝癌发生关系的研究奠定了基础。第二部分启东地区乙型肝炎病毒前C/C区变异分析目的：根据全基因序列分析结果,验证HBV前C/C区突变与肝癌发生的关系。方法：以蛋白酶K消化/酚-氯仿-异戊醇法提取血清HBV DNA。应用聚合酶链反应(PCR)方法,对103例肝癌患者及103例年龄、性别匹配肝炎患者血清HBV前C/C区序列进行扩增。PCR产物直接测序。另外,对13例肝癌患者肝癌发生前后血清HBV前C/C区进行相应检测。以MEGA4.1软件构建的系统进化树判断HBV的基因型；以Bioedit软件对序列进行突变分析。应用商品化HBeAg诊断试剂盒检测对患者血清HBeAg进行检测。应用SPSS12.0统计软件进行相关统计分析。结果：单因素分析结果显示,HBV前C/C区G1899A、A2159G、A2189C和G2203W突变与启东地区肝癌高发紧密相关。多因素分析结果表明,G1899A(OR,6.313；95%CI,2.067-19.283；P=0.001)、A2189C(OR,4.251；95%CI,1.621-11.151；P=0.003)和G2203W突变(OR,8.837；95%CI,1.009-77.428；P=0.049)是启东地区肝癌发生的独立危险因素。纵向结果提示,前C基因G1899A突变在肝癌发展过程中逐渐累积,1896位可出现回复突变；C基因2159位、2189位虽然在肝癌发展过程中也会出现回复突变,但其突变状态在癌前2-4年至肝癌发生既已基本保持不变。结论：HBV前C/C区G1899A、A2189C、G2203W突变是启东地区肝癌发生的独立危险因素。在疾病发展过程中,G1899A有累积作用。第叁部分启东地区肝癌组织与癌旁组织乙型肝炎病毒核心蛋白变异分析目的：探讨HBV核心蛋白在肝癌组织及癌旁组织中的变异特征。方法：以蛋白酶K消化/酚-氯仿-异戊醇法提取肝癌组织及癌旁组织基因组DNA。应用聚合酶链反应(PCR)方法,对98例患者肝癌组织HBV前C/C区序列nt.1901-2365进行扩增,产物直接测序。另外,对其中33例患者的癌旁组织HBV前C/C区序列进行相应检测。以MEGA4.1软件构建的系统进化树判断HBV的基因型；以Bioedit软件对序列进行突变分析。应用SPSS12.0统计软件进行相关统计分析。结果：肝癌组织HBV核心蛋白变异呈簇分布,主要集中在：aa.21-38 (mutation cluster region 1,MCR1), aa.59-63 (MCR2), aa.83-87(MCR3), aa.95-104(MCR4), aa.130-135 (MCR5)和aa.151-155 (MCR6);其中最易发生突变的7个位点依次为氨基酸第130位(38.8%)、97位(37.8%)、87位(23.5%)、135位(14.3%)、27位(14.3%)、100位(11.2%)和第5位(10.2%)；在98例患者中,有7例为缺失株,其缺失范围均包括aa.84-97缺失。33对肝癌/癌旁配对组织检测结果显示,癌旁组织核心蛋白的氨基酸平均突变率为0.0217±0.0163个突变/氨基酸,显着高于肝癌组织(0.0141±0.0112个突变/氨基酸,P=0.03)。尤其是癌旁组织HBV核心蛋白aa.39-58及aa.64-82,平均突变率分别显着高于肝癌组织HBV(P值分别为0.028和0.006)。结论：肝癌组织HBV核心蛋白变突变呈非随机分布。癌旁组织HBV核心蛋白aa.39-58及aa.64-82突变率显着高于肝癌组织,可能与肝癌进展呈负相关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
启东肝癌高发区论文参考文献
[1].陈建国,王金兵,陆建华,张永辉,陈陶阳.启东肝癌高发区队列样本库的建立与应用[J].中国医药生物技术.2011
[2].朱宇.启东肝癌高发区乙型肝炎病毒前C/C区变异与肝癌发生关系的研究[D].复旦大学.2010
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[4].王连新.启东肝癌高发现场肝癌外科治疗体会[J].医学理论与实践.2007
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[10].陈建国,ＳａｎｋａｒａｎｒａｙａｎａｎＲ,李文广,ＢｌａｃｋＲＪ,沈卓才.启东肝癌高发区1972～1991年全人群肝癌生存率分析[J].中华预防医学杂志.1997
论文知识图
