导读:本文包含了凋亡抑制因子论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:凋亡,因子,抑制,细胞,肿瘤,蛋白,子长。
凋亡抑制因子论文文献综述
杜然,曾光[1]（2019）在《肾透明细胞癌分化抑制因子-1、膜联蛋白A1、黑色素瘤凋亡抑制蛋白表达特点及与临床病理相关性》一文中研究指出目的探讨肾透明细胞癌分化抑制因子-1(Id-1)、膜联蛋白A1(ANXA1)、黑色素瘤凋亡抑制蛋白(Livin)表达特点及与临床病理的相关性。方法选取2015年1月至2018年1月在该院就诊的150例肾透明细胞癌患者作为研究对象,免疫组化法检测组织中Id-1、ANXA1和Livin蛋白的表达水平。结果肾透明细胞癌组Id-1、ANXA1和Livin蛋白表达阳性率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。统计分析证实Id-1表达与肾透明细胞癌患者肿瘤转移密切相关,差异均有统计学意义(均P<0.05)。ANXA1表达与肾透明细胞癌患者组织学分级密切相关,差异均有统计学意义(均P<0.05)。Livin表达与肾透明细胞癌患者肿瘤直径密切相关,差异均有统计学意义(均P<0.05)。Id-1阳性肾透明细胞癌患者无进展生存期(PFS)、总生存期(OS)和患者生活质量评分(QOL)低于阴性患者,差异有统计学意义(P<0.05);ANXA1阳性肾透明细胞癌患者的PFS、OS和QOL低于阴性患者,差异有统计学意义(P<0.05);Livin阳性肾透明细胞癌患者的PFS、OS和QOL低于阴性患者,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 Id-1、ANXA1和Livin在肾透明细胞癌中表达显着增高,且可能与肾透明细胞癌发生、发展及预后相关。(本文来源于《国际检验医学杂志》期刊2019年20期）
雷欣,许晓虎,黄莹[2]（2019）在《腮腺恶性肿瘤患者肿瘤组织凋亡抑制因子的表达水平及其与腮腺肿瘤临床病理特征之间的相关性分析》一文中研究指出目的分析腮腺恶性肿瘤患者肿瘤组织凋亡抑制因子(Survivin)的表达水平及其与腮腺肿瘤临床病理特征之间的相关性。方法采用回顾性研究,收集深圳市龙华区中心医院35例正常腮腺腺体组织(正常对照组)、56例腮腺良性肿瘤组织(良性对照组)及95例腮腺恶性肿瘤组织(恶性肿瘤组),通过免疫组化染色法对叁组石蜡标本中Survivin的表达水平进行检测,并进一步分析Survivin阳性表达与腮腺恶性肿瘤患者临床病理特征的相关性。结果相比正常对照组[0/35(0%)],良性对照组[12/56(21. 43%)]、恶性肿瘤组[63/95(66. 32%)]Survivin阳性表达率均升高(P <0. 05);与良性对照组相比,恶性肿瘤组Survivin阳性表达率显着升高(P <0. 05)。不同性别、年龄及是否伴有淋巴结转移的患者Survivin表达水平的比较,并无显着差异(P> 0. 05);不同肿瘤直径、TNM分期及肿瘤生物学行为Survivin表达水平的比较,存在显着差异(P <0. 01)。结论 Survivin过表达于腮腺恶性肿瘤组织,且可促进肿瘤形成和进展,Survivin有望成为临床诊断、治疗和评估腮腺恶性肿瘤预后状况的重要肿瘤标志物,可能是肿瘤基因靶向治疗的潜在靶点。(本文来源于《临床和实验医学杂志》期刊2019年17期）
杨姣,张克纯,尚鹏[3]（2019）在《胰腺癌患者循环肿瘤细胞及血清凋亡促进、抑制因子的表达与预后的关系》一文中研究指出目的探究胰腺癌患者循环肿瘤细胞、血清凋亡促进、抑制因子的表达情况及其与预后的关系。方法选取2016年6月至2018年1月期间安康市中心医院收治的70例胰腺癌患者作为观察组,同时期的70例体检健康同龄者作为对照组。检测与比较两组受检者的血循环肿瘤细胞及血清凋亡促进因子(Caspase-3及Caspase-9)、凋亡抑制因子(Bcl-2、sFas及sFasL)的表达情况,同时比较观察组中不同分期、分化程度及远处转移者的表达情况,研究上述指标对胰腺癌患者预后的影响。结果观察组患者的血清Caspase-3及Caspase-9分别为(9.65±0.98) pmol/L及(13.84±1.82) pmol/L,均明显低于对照组的(12.21±1.36) pmol/L及(18.26±2.23) pmol/L,血清Bcl-2、sFas及sFasL分别为(105.12±10.78) U/mL、(18.51±1.98) ng/mL及(1.21±0.26) ng/mL,均明显高于对照组的(42.23±5.63) U/mL、(8.42±1.56) ng/mL及(0.30±0.06) ng/mL,差异均有统计学意义(P<0.05);观察组患者中不同分期、分化程度及远处转移者的血循环肿瘤细胞、血清凋亡促进因子及凋亡抑制因子表达水平比较,差异均有统计学意义(P<0.05);COX模型分析结果显示,血循环肿瘤细胞、血清Caspase-3、Caspase-9、Bcl-2、sFas及sFasL均与腺癌患者预后明显相关(P<0.05)。结论胰腺癌患者循环肿瘤细胞及血清凋亡促进、抑制因子表达情况相对异常,疾病分期、分化程度及远处转移情况均对其表达影响较大,且均与预后明显相关。(本文来源于《海南医学》期刊2019年17期）
李奇,杨俊,杨简,杨英[4]（2019）在《含胱天蛋白酶富集功能域凋亡抑制因子在心血管疾病中的研究进展》一文中研究指出细胞凋亡在维持机体正常发育以及内环境稳定中发挥重要作用,同时也对多种疾病的病理生理产生影响。研究表明心肌细胞凋亡参与了多种心血管疾病的发生发展过程。含胱天蛋白酶富集功能域凋亡抑制因子(ARC)是迄今为止唯一在心脏特异性高表达的抗凋亡蛋白,并可通过其抗凋亡能力发挥心肌保护作用。本文就ARC的结构和特点、ARC在心血管疾病中的作用及机制予以综述。(本文来源于《中国医学科学院学报》期刊2019年04期）
陈涛,杜维[5]（2019）在《非小细胞肺癌患者热休克蛋白90α、凋亡促进因子Bax、凋亡抑制因子Bcl-2表达水平变化及与病理学特征的相关性》一文中研究指出目的探讨热休克蛋白90α(HSP90α)、凋亡促进因子Bax (Bax)及凋亡抑制因子Bcl-2 (Bcl-2)在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及意义。方法选取2012年1月至2017年12月该院保存的NSCLC组织110例(NSCLC组),同时选取肺良性病变组织100例作为对照组,采用免疫组化染色法检测HSP90α、Bax和Bcl-2表达。结果 NSCLC组HSP90α和Bcl-2蛋白阳性表达率分别为73.64%和55.45%,明显高于对照组(P <0.05),而Bax蛋白阳性表达率为42.73%,明显低于对照组(P <0.05);III期、有淋巴结转移患者HSP90α蛋白阳性表达率分别为95.24%和91.11%,明显高于I～II期、无淋巴结转移患者(P <0.05);肿瘤直径>3 cm患者Bcl-2蛋白阳性表达率为73.44%,明显高于肿瘤直径≤3 cm患者(P <0.05);中低分化患者Bax蛋白阳性表达率为21.43%,明显低于高分化患者(P <0.05);NSCLC组织HSP90α和Bcl-2蛋白表达呈正相关(rs=0.626, P <0.05),Bax与HSP90α和Bcl-2表达呈负相关(rs=-0.609和-0.594, P <0.05)。结论 NSCLC组织HSP90α和Bcl-2呈高表达,而Bax呈低表达,相关因子表达水平与肿瘤分期、大小及是否发生淋巴结转移具有一定的相关性。(本文来源于《中国医学工程》期刊2019年08期）
边虹,苏金林,修磊,杨晓连,李建军[6]（2019）在《带有caspase富集功能域的凋亡抑制因子对大鼠心肌缺血再灌注的保护作用》一文中研究指出目的研究凋亡抑制因子(ARC)对大鼠心肌缺血再灌注的保护作用。方法将30只大鼠成功建立大鼠心肌缺血再灌注模型,并将其分为3组:模型组、TAT-ARC组和TAT-β-Gal组;以及假手术组10只。术前30 min对各组给予相对应的药物或生理盐水,再灌注24 h后检测大鼠心肌组织中ARC蛋白表达、心肌组织的梗死面积以及大鼠外周血中心肌损伤标志物的表达。结果再灌注24 h后模型组大鼠心肌组织中ARC的表达明显降低,而对大鼠注射TAT-ARC后则可明显增加大鼠心肌组织中ARC的表达;TAT-ARC组大鼠的心肌梗死面积明显减少,且大鼠外周血中cTnT、cTnI、CK及CK-MB蛋白的表达亦明显增加。结论 TAT-ARC可抑制大鼠心肌缺血再灌注后心肌细胞的凋亡,具有保护心肌组织的功能。(本文来源于《宁夏医学杂志》期刊2019年07期）
刘邦俭,王琦,郜磊,于德新[7]（2019）在《HOXB5基因调控STAT3信号对膀胱癌细胞凋亡及免疫抑制因子的影响研究》一文中研究指出目的:探讨HOXB5基因调控STAT3信号对膀胱癌细胞凋亡及免疫抑制因子影响及机制研究。方法:以正常膀胱上皮细胞SV-HUC-1为对照,Western blot检测膀胱癌T24、5637和BIU-87细胞HOXB5的蛋白表达。将HOXB5的特异性siRNA(si-HOXB5组)转染T24细胞,同时转染无干扰的siRNA(NC组),并设置空白组,AG490作为STAT3信号通路抑制剂,48 h后,流式细胞术检测各组细胞凋亡率; Western blot检测各组细胞p-JAK2、p-STAT3、STAT3、Bax、VEGF和TGF-β1蛋白表达。结果:HOXB5在T24、5637和BIU-87细胞的蛋白表达均显着高于在SV-HUC-1细胞中的表达(P<0. 05)。转染si-HOXB5的T24细胞HOXB5蛋白表达显着低于空白组(P<0. 05)。与NC组比较,si-HOXB5组细胞凋亡率显着升高,p-JAK2、pSTAT3、VEGF和TGF-β1的蛋白表达显着降低,Bax的蛋白表达显着升高(P<0. 05)。si-HOXB5+AG490组细胞凋亡率显着高于si-HOXB5组和AG490组(P<0. 05)。结论:HOXB5基因表达抑制可诱导膀胱癌细胞凋亡,下调免疫抑制因子VEGF和TGF-β1的表达,其机制与抑制STAT3信号通路有关。(本文来源于《中国免疫学杂志》期刊2019年09期）
肖强[8]（2019）在《白血病抑制因子对退变椎间盘髓核细胞凋亡和胞外基质代谢的影响及机制研究》一文中研究指出研究背景:下腰痛(low back pain,LBP)因其高发病率、高致残率,以及由此付出的高额医疗花费,日益成为一个严重的公共健康问题。目前普遍认为椎间盘退变(intervertebral disc degeneration,IDD)是其主要的发病机制,而在IDD进程中尤以位于中央的髓核组织改变最为显着。髓核细胞(nucleus pulposus cells,NPCs)凋亡加剧,胞外基质(extracellular matrix,ECM)代谢失衡被认为是IDD的主要特征。减少NPCs凋亡,促进ECM合成代谢是治疗IDD的主要策略。白血病抑制因子(leukaemia inhibitory factor,LIF)是一种多功能细胞因子,作者前期已研究报道LIF对软骨细胞ECM基质代谢有着重要调控作用,而NPCs作为一种“类软骨细胞”,与软骨细胞表型相近,因此我们大胆提出如下科学假设:LIF同样对退变椎间盘NPCs的凋亡和ECM代谢调控扮演着重要角色。目的:以人退变NPCs和兔IDD模型为研究对象,探讨LIF对退变NPCs凋亡及ECM代谢的影响及其机制研究。方法:首先通过针刺法构建兔IDD模型,术后特定时间点行磁共振检测影像学评价IDD程度;并在对应时间点处死后摘取髓核组织,组织标本行番红O/固绿染色观察ECM表达情况,提取组织蛋白后western blot检测LIF蛋白表达。分离提取人退变NPCs,加入不同浓度重组人LIF蛋白(rhLIF 0、10、20、50、100 ng/ml)后,分别行阿利新蓝染色、CCK-8检测及Annexin V-FITC/PI流式细胞术,初步探讨LIF对退变NPCs凋亡及ECM代谢的影响。为进一步探讨LIF调控ECM表达的机制,采用不同浓度rhLIF蛋白刺激不同时间后,western blot检测ECM主要成分II型胶原(COL2)和聚蛋白多糖(AGCAN),同时检测关键ECM代谢酶MMP-3和TIMP-1表达。此外,还检测了Akt和MAPK信号通路,为进一步验证ERK1/2通路对ECM表达的影响,加入其特异性抑制剂PD98059后再行COL2和AGCAN蛋白表达检测。最后采用直接椎间盘穿刺注射的方式分别将rhLIF,或rhLIF+PD98059注入兔IDD动物模型体内,观察其对延缓IDD的实际疗效。结果:针刺法成功构建兔IDD模型后,检测发现随着时间推移磁共振显示其椎间盘含水量逐渐下降;同时番红O/固绿染色结果显示其ECM加剧降解,western blot结果提示LIF表达随着退变加剧,表达升高。体外细胞学实验提示加入rhLIF后,退变NPCs的ECM合成增多,细胞活力增强,同时减少了细胞凋亡。初步提示LIF对退变NPCs的ECM合成及凋亡具有重要调控作用。进一步行机制探讨发现,rhLIF可以显着上调ECM主要成分COL2和AGCAN表达,同时抑制MMP-3、提高TIMP-1表达,提示对ECM代谢酶有着重要影响。信号通路检测结果表明,rhLIF可以激活ERK1/2通路,而加入PD98059后,western blot结果提示COL2和Aggrecan蛋白表达明显下调。最后兔IDD模型体内实验表明,rhLIF可以切实延缓体内椎间盘退变进程,但加入PD98059后上述治疗效果被大大削弱。结论:LIF在退变髓核细胞中高表达,可以抑制NPCs凋亡、促进ECM合成,其促进ECM合成与ERK1/2信号通路的激活有关。本研究有望为今后寻找治疗IDD的新靶点提供参考。(本文来源于《南昌大学》期刊2019-05-01）
王晓华,张玉娟[9]（2019）在《凋亡蛋白抑制因子Livin在子宫内膜癌中的表达及其对肿瘤细胞侵袭和迁移能力的影响》一文中研究指出目的研究凋亡蛋白抑制因子Livin在子宫内膜癌中的表达及其对肿瘤细胞侵袭和迁移能力的影响。方法选取承德医学院附属医院妇科2015年3月—2016年10月手术切除的子宫内膜标本共118例,其中子宫内膜癌组织62例,非典型增生内膜组织26例,正常子宫内膜组织30例。采用荧光定量PCR法检测并比较Livin mRNA在子宫内膜癌、非典型增生和正常内膜组织中,以及在不同临床病理特征子宫内膜癌组织中的表达,分析其差异性表达与子宫内膜癌临床病理分期的关系。采用脂质体法用Livin的小分子干扰RNA(Livin-siRNA)和阴性对照序列(Livin-NC)转染Ishikawa和HEC-1-A细胞,分为ISK-I组和HEC-I组(均转染Livin-siRNA)、ISK-NC组和HEC-NC组(均转染Livin-NC)、ISK-B组和HEC-B组(均仅以10%FBS培养细胞)。转染后48 h,采用Western印迹法检测并比较Livin蛋白在各组细胞中的表达。进行Transwell小室侵袭和迁移实验,观察干扰Livin对细胞侵袭和迁移能力的影响。结果 Livin mRNA在子宫内膜癌组织中的相对表达量(8.624±0.264)显着高于非典型增生内膜组织(3.497±0.186)和正常内膜组织(1.000±0.098,P值均<0.05)。比较Livin mRNA在不同年龄(<60岁与≥60岁)、不同肌层浸润深度(<1/2与≥1/2)、不同病理分级(G_1级与G_2+G_3级)、不同国际妇产科联盟(FIGO)分期(Ⅰ或Ⅱ期与Ⅲ或Ⅳ期)和有无淋巴结转移的患者中的表达,结果显示,Livin mRNA仅在不同肌层浸润深度(相对表达量分别为6.392±0.149和9.227±0.216,t=7.325,P=0.016)和不同病理分级(相对表达量分别为7.068±0.103和9.392±0.125,t=5.578,P=0.027)的患者中表达的差异均有统计学意义。转染后48 h,ISK-I组(0.395±0.012)和HEC-I组(0.514±0.022)的Livin蛋白相对表达量分别显着低于ISK-NC组(1.108±0.048)、HEC-NC组(1.426±0.062)、ISK-B组(1.164±0.054)和HEC-B组(1.448±0.071,P值均<0.05)。侵袭实验结果显示,ISK-I组[(20.2±3.6)个]和HEC-I组[(28.8±3.2)个]的穿膜细胞数分别显着少于ISK-NC组[(42.8±4.2)个]和HEC-NC组[(56.7±3.8)个,P值均<0.05]。迁移实验结果显示,ISK-I组[(22.5±2.2)个]和HEC-I组[(30.8±2.4)个]的穿膜细胞数分别显着少于ISK-NC组[(52.8±3.6)个]和HEC-NC组[(58.9±4.5)个,P值均<0.05)]。结论 Livin在子宫内膜癌组织中表达上调,且与肌层浸润深度和病理分级有关。下调Livin表达可抑制子宫内膜癌细胞的侵袭和迁移能力。(本文来源于《上海医学》期刊2019年04期）
张延慧,王涛,刘靖,刘翠云,李培峰[10]（2019）在《长链非编码RNA肿瘤抑制因子对阿霉素诱导的A549细胞凋亡的影响》一文中研究指出目的探究长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)对阿霉素(doxorubicin,DOX)诱导的肺癌细胞系A549细胞凋亡的影响。方法采用高通量lncRNAs基因芯片技术,筛选出2μmol/L的DOX处理组中差异表达的lncRNAs,同时通过实时荧光定量PCR技术进行复筛,得到差异表达最显着的lncRNA,lncZMYM6-2-1,我们命名为lncRNA肿瘤抑制因子(tumor inhibitory factor,TIF)。进一步比较19对肺癌组织和癌旁组织样本中lncRNA TIF的表达差异。通过MitoTracker线粒体染色法检测lncRNA TIF对细胞线粒体分裂与融合的影响,通过流式细胞仪检测lncRNA TIF对细胞凋亡的影响。结果 (1)通过基因芯片与实时荧光定量PCR检测发现,与不做处理的对照组相比,DOX处理组中lncRNA TIF表达显着上调(n=3; t=6. 4,P<0. 01);(2)与癌旁组织比较lncRNA TIF在肺癌组织样本中低表达(n=19; t=18. 5,P <0. 01);(3)敲低lncRNA TIF能够抑制DOX引起的线粒体分裂和细胞凋亡。结论化疗药物DOX能够诱导lncRNA TIF的表达进而诱导细胞凋亡,其机制可能通过促进线粒体分裂来促进细胞凋亡。(本文来源于《转化医学杂志》期刊2019年02期）
凋亡抑制因子论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的分析腮腺恶性肿瘤患者肿瘤组织凋亡抑制因子(Survivin)的表达水平及其与腮腺肿瘤临床病理特征之间的相关性。方法采用回顾性研究,收集深圳市龙华区中心医院35例正常腮腺腺体组织(正常对照组)、56例腮腺良性肿瘤组织(良性对照组)及95例腮腺恶性肿瘤组织(恶性肿瘤组),通过免疫组化染色法对叁组石蜡标本中Survivin的表达水平进行检测,并进一步分析Survivin阳性表达与腮腺恶性肿瘤患者临床病理特征的相关性。结果相比正常对照组[0/35(0%)],良性对照组[12/56(21. 43%)]、恶性肿瘤组[63/95(66. 32%)]Survivin阳性表达率均升高(P <0. 05);与良性对照组相比,恶性肿瘤组Survivin阳性表达率显着升高(P <0. 05)。不同性别、年龄及是否伴有淋巴结转移的患者Survivin表达水平的比较,并无显着差异(P> 0. 05);不同肿瘤直径、TNM分期及肿瘤生物学行为Survivin表达水平的比较,存在显着差异(P <0. 01)。结论 Survivin过表达于腮腺恶性肿瘤组织,且可促进肿瘤形成和进展,Survivin有望成为临床诊断、治疗和评估腮腺恶性肿瘤预后状况的重要肿瘤标志物,可能是肿瘤基因靶向治疗的潜在靶点。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
凋亡抑制因子论文参考文献
[1].杜然,曾光.肾透明细胞癌分化抑制因子-1、膜联蛋白A1、黑色素瘤凋亡抑制蛋白表达特点及与临床病理相关性[J].国际检验医学杂志.2019
[2].雷欣,许晓虎,黄莹.腮腺恶性肿瘤患者肿瘤组织凋亡抑制因子的表达水平及其与腮腺肿瘤临床病理特征之间的相关性分析[J].临床和实验医学杂志.2019
[3].杨姣,张克纯,尚鹏.胰腺癌患者循环肿瘤细胞及血清凋亡促进、抑制因子的表达与预后的关系[J].海南医学.2019
[4].李奇,杨俊,杨简,杨英.含胱天蛋白酶富集功能域凋亡抑制因子在心血管疾病中的研究进展[J].中国医学科学院学报.2019
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[10].张延慧,王涛,刘靖,刘翠云,李培峰.长链非编码RNA肿瘤抑制因子对阿霉素诱导的A549细胞凋亡的影响[J].转化医学杂志.2019
论文知识图
