导读:本文包含了诱导启动子论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:诱导,转录,酵母,锈菌,鳗鲡,顺式,紫花苜蓿。
诱导启动子论文文献综述
缪晡,苟敏,陈栋,汤岳琴[1]（2019）在《不同糖发酵条件下酿酒酵母组成型启动子和诱导型启动子评价》一文中研究指出木糖是秸秆等纤维素类生物质原料中含量仅次于葡萄糖的第二丰富的糖,构建可高效发酵木糖的酿酒酵母菌株是提高原料利用率、降低纤维素燃料乙醇生产成本的基础.外源基因的高效表达以及本源基因的调控都需要选择表达强度合适的启动子.基于比较转录组,在全基因组水平上比较解析酿酒酵母所有基因在发酵葡萄糖、发酵木糖、发酵混合糖(葡萄糖和木糖)条件下的表达强度,拟为构建木糖利用菌株提供一系列备选的启动子库.结果表明,碳源种类对酿酒酵母启动子的强度有显着影响,绝大多数启动子强度受碳源影响显着,有67个启动子的强度在不同碳源条件下保持了相对稳定;启动子P_(TEF1)和P_(TEF2)、P_(ADH1)、P_(CCW12)和某些核糖体蛋白基因启动子可在构建木糖利用菌株时作为组成型强启动子,另有中、弱强度的组成型启动子可用于基因表达优化;启动子P_(YNR071C)、P_(PUT1)、P_(DSF1)等可作为利用木糖时的诱导型启动子,使基因在有需要的时候才进行表达.本研究在系统解析全基因组启动子强度和碳源种类的关系基础上,为构建利用不同碳源的酿酒酵母菌株提供了具有不同表达特征的候选启动子库.(图1表6参24)(本文来源于《应用与环境生物学报》期刊2019年05期）
范冬梅,杨圆圆,杨铭,颜次慧,熊冬生[2]（2019）在《携带AFP启动子凋亡诱导配体基因的间充质干细胞与5-FU联用对HepG2细胞移植瘤的抑制作用》一文中研究指出利用人脐带组织来源的MSCs (Human umbilical cord-derived MSCs,HUMSCs)运载AFP启动子驱动的凋亡诱导基因ILZ-sTRAIL,并与化疗药物5-氟尿嘧啶(5-FU)联合应用,探讨其对Hep G2肝癌原位移植瘤的抑制作用。以克隆载体pUp-AFP、报告基因载体pGL3-basic及慢病毒表达载体pLentiR. ILZ-sTRAIL、pLentiR. Cop GFP为基础,采用PCR、酶切、连接的方法构建AFP启动子特异性驱动TNF相关凋亡诱导配体(TRAIL)表达的载体pLentiR. AFPILZ-sTRAIL及其对照载体p LentiR. AFPCop GFP。利用双荧光素酶法检测Hep G2、MCF-7和3T3细胞中AFP启动子的特异性活性;利用慢病毒感染的方法将HUMSCs标记AFP启动子驱动的Luc(MSC. AFPILZ-sTRAIL),建立Balb/c裸鼠的Hep G2肝癌原位移植瘤模型。应用MSC. AFPILZ-sTRAIL与5-FU联合进行治疗,利用Western blot检测ILZ-sTRAIL蛋白于肿瘤部位的表达,并于治疗后对肝脏中的肿瘤进行测量,同时眼眶取血检测血浆中谷氨酸转氨酶(ALT)及天门冬氨酸氨基转移酶(AST)的表达水平。结果表明,成功构建了报告基因载体p GL3-AFP、慢病毒表达载体p LentiR. AFPILZ-sTRAIL及pLentiR. AFPCop GFP,测序正确。AFP启动子在Hep G2细胞中的相对活性为49. 05%±5. 47%,由AFP启动子调控表达ILZ-sTRAIL基因的慢病毒可有效的感染HUMSCs。成功建立了Balb/c裸鼠的Hep G2肝癌原位移植瘤模型,ILZ-sTRAIL蛋白能特异的表达于肿瘤部位。MSC. AFPILZ-sTRAIL+5-FU组的肿瘤体积明显小于PBS组(P<0. 01),并且效果强于MSC. AFPILZs TRAIL单独治疗组; MSC. AFPILZ-sTRAIL+5-FU组可见肿瘤细胞固缩、坏死,并有不同程度的淋巴细胞浸润。MSC. AFPILZ-sTRAIL+5-FU组裸鼠血浆中ALT和AST的表达水平较对照组显着下降,其中ALT下降的更为明显(ALT,P<0. 01; AST,P <0. 05)。这一调控性治疗模式与5-FU联合应用在肝癌原位治疗中取得了良好的治疗效果,为肝癌的基因治疗和临床化疗提供了新思路。(本文来源于《药物生物技术》期刊2019年03期）
顾玉露,陈静,张函,沈子妍,徐灵菡[3]（2019）在《H_2S通过诱导Klotho基因启动子去甲基化改善单侧输尿管梗阻(UUO)小鼠肾脏纤维化》一文中研究指出目的探讨硫化氢(hydrogen sulfide,H_2S)改善单侧输尿管梗阻(unilateral ureteral obstruction,UUO)小鼠肾脏纤维化的作用机制。方法采用C57BL/6小鼠单侧输尿管结扎建立肾脏纤维化小鼠模型。随机分为假手术(Sham)组、UUO组和UUO+硫氢化钠(NaHS)组。ELISA法检测血清H_2S浓度;HE染色和Masson染色观察肾脏病理改变;免疫组织化学和Western blot检测Klotho和DNA甲基转移酶1(DNA methyltransferase 1,DNMT1)表达;RT-PCR检测双加氧酶(ten-eleven translocation,TET)表达;比色法检测TET活性;焦磷酸测序检测肾组织Klotho甲基化水平;羟甲基化DNA免疫共沉淀联合实时定量PCR法检测肾组织Klotho羟甲基化水平。结果与Sham组相比,UUO组血清H_2S浓度显着降低[(5.18±0.34)μmol/L vs.(4.23±0.21)μmol/L,P<0.05]。NaHS显着减轻UUO模型小鼠的肾小管间质纤维化(P<0.01),下调α平滑肌肌动蛋白(P<0.05)和纤连蛋白(P<0.05)表达,同时上调UUO小鼠肾组织Klotho表达(P<0.05),下调DNMT1表达(P<0.01),升高TET活性[(0.03±0.01) ng?min~(-1)?mg~(-1)vs.(0.43±0.08) ng?min~(-1)?mg~(-1),P<0.05],降低Klotho基因启动子甲基化水平(11.83%±0.53%vs.7.39%±0.70%,P<0.01),升高Klotho基因启动子羟甲基化水平(P<0.05)。结论 H_2S可通过增强TET活性,诱导Klotho基因启动子去甲基化,上调Klotho基因表达,从而减轻UUO小鼠肾脏纤维化。(本文来源于《复旦学报(医学版)》期刊2019年03期）
程媛,汪桂萍,孙畅,米慧芝,韦宇拓[4]（2019）在《枯草芽孢杆菌麦芽糖诱导型启动子Pglv-M1的改造》一文中研究指出通过定点突变对麦芽糖诱导型启动子Pglv-M1进行改造,提高启动子启动能力。分析Pglv-M1的Sextama-35区与Pri-bmow-10区,通过对这些区域模拟随机突变,软件打分后获得最高分的新片段。将新启动子与载体p HCMC04-sva连接,并在枯草芽孢杆菌Bacillus subtilis 1A857中诱导表达,每12 h取粗酶液进行酶活测定。研究结果表明:除突变启动子Pglv-35以外,其余突变体启动效果均有所下降,有突变体构成的表达载体Pglv-35-pHCMC04-sva诱导表达后,得到的单位粗酶活力最高点出现在36 h处,较突变前提高1.31倍。PglvM1作为诱导型启动子Pglv的改造产物,其各个区域的相互影响较为紧密。通过对启动子关键区域单独或同时突变,仅获得一组启动能力有所提高的启动子Pglv-35,这为今后针对启动子的思考、研究方向提供参考。(本文来源于《广西科学》期刊2019年02期）
梁明丽[5]（2019）在《毕赤酵母鼠李糖诱导型启动子P_(LRA3)特征解析及改良》一文中研究指出毕赤酵母表达系统是目前应用最广泛的真核表达系统之一,组成型启动子P_(GAP)和甲醇诱导型启动子P_(AOX1)均能实现大多数外源蛋白的高效表达。然而,这两个启动子在调控重组蛋白表达时存在明显缺陷,如应用P_(GAP)时发酵过程不能精准调节,无法适用于毒性蛋白的表达;应用P_(AOX1)时需要以有毒易燃的甲醇为诱导剂,不适于医药食品相关重组蛋白的表达。因而,亟待开发新型启动子应用于毕赤酵母表达系统。实验室前期研究了Pichia pastoris鼠李糖代谢途径相关基因LRA1-LRA4及调控基因rhaR,发现LRA3基因的启动子P_(LRA3)可实现重组蛋白在毕赤酵母中的高效表达,有望将其应用于毕赤酵母表达的工业生产中,但对P_(LRA)尚未进行深入研究。本文首先通过基因敲除和回补实验证实了rhaR参与毕赤酵母鼠李糖代谢;EMSA实验结果表明rhaR编码的蛋白RhaR可结合于P_(LRA3),并揭示了其结合位点;通过CRRT-PCR方法揭示了P_(LRA3)的转录起始位点,应用生物信息学分析预测了P_(LRA3)关键的顺式元件;通过随机突变筛选到转录活性显着提高的P_(LRA3)突变体。主要研究内容及结果如下:1.应用毕赤酵母基因无痕删除系统构建了rhaR无痕删除菌株P.pastori GS115/ΔrhaR,回补rhaR构建了回补菌株P.pastori GS115/rhaRC。实验结果表明,P.pastori GS115/ΔrhaR不能在以鼠李糖为唯一碳源的培养基正常生长,P.pastori GS115/rhaRC则恢复生长,证实了rhaR参与了毕赤酵母鼠李糖代谢。2.分析RhaR保守功能域,发现其含有Zn(II)_2Cys_6结构域,将此结构域与GST标签在大肠杆菌中融合表达并纯化。凝胶阻滞实验(EMSA)确认RhaR可与P_(LRA3)结合,足迹试验(DNaseⅠfootprinting)揭示结合位点为5′-TAAACTGAAA-3′。以上结果表明RhaR通过结合P_(LRA3)特定位点进而调控LRA3表达。3.通过CR-RT-PCR方法确定了P_(LRA3)转录起始位点位于翻译起始位点上游22bp位置,为序列5′-TACCCCAGA-3′的第2个A。同时预测了其核心启动子、基础转录作用元件TATA盒及可能的顺式作用元件揭示了P_(LRA3)的序列特征。4.通过易错PCR构建P_(LRA3)随机突变体库,以乳糖酶LacB为报告基因进行高通量筛选,获得两个转录活性提高25%的突变体。(本文来源于《中国农业科学院》期刊2019-05-01）
黄德华,张会飞,刘强,陈凤娟,姜婷婷[6]（2019）在《小麦和大麦GER4c基因启动子的分离及其锈菌诱导特性分析》一文中研究指出病原菌诱导型启动子在植物-病原菌互作研究及基因工程育种中具有重要的利用价值,可根据抗病性的需求调控目的基因的表达。为挖掘小麦来源的锈菌诱导型启动子,为小麦抗条锈病的理论研究及育种应用提供基础,本研究分离了大麦类萌发素蛋白GER4c基因及其小麦同源基因的启动子,利用报告基因GFP表达载体在二穗短柄草中的异源表达,分析了启动子功能。发现小麦及大麦GER4c基因启动子表达模式相同,驱动报告基因在叶片中的表达量最高,在叶鞘、茎秆和小穗中显着降低。两个启动子均表现为锈菌诱导型启动子,转基因短柄草在接种锈菌小种F-Fl后,RT-PCR检测GFP在叶片中的表达量显着上调,显微镜下绿色荧光蛋白信号明显增强。研究结果为开展麦类作物抗条锈病相关研究提供了作物自身来源的诱导型启动子。(本文来源于《山东农业大学学报(自然科学版)》期刊2019年01期）
李小冬,莫本田,牟琼,娄芬,陈文贵[7]（2019）在《紫花苜蓿高温诱导启动子pMsMBF1c的克隆与功能分析》一文中研究指出植物耐热性受复杂而精细的调控。热诱导启动子能经济、高效的激活或关闭耐热调节途径关键基因的表达,在植物功能基因组研究与现代分子育种技术中起十分重要的作用。以紫花苜蓿耐热候选基因MsMBF1c的编码序列为基础,采用酶切连接的方法分离获得了其上游1748bp序列,生物信息学分析发现该区域具有HSE与GATA结合位点等2个与植物耐热调节相关的保守模体,此外还有5个ABA应答元件(ABRE、MYB2、MIC2、CBF与DPBF)和2个MYB蛋白结合位点,说明MsMBF1c除了参与植物耐热性调节外,还可能参与其他抗逆性调节。构建pBI121-MsMBF1c::GUS双元载体转化野生型拟南芥,荧光定量分析热诱导后的转基因植物中GUS与AtMBF1c基因的表达发现其分别上调了5.4与4.8倍,并且高温诱导下转基因植株的组织化学染色分析同样证明MsMBF1c启动子显着受高温诱导。分离获得紫花苜蓿MsMBF1c启动子序列并转化拟南芥,并且从生物信息学、组织化学染色与基因表达等方面验证该序列能显着被高温诱导,为探讨紫花苜蓿耐热调控机制及通过分子生物技术改善紫花苜蓿耐热性提供理论支撑,最终为培育适应南方高温气候条件的紫花苜蓿新品种提供技术储备。(本文来源于《草业学报》期刊2019年01期）
李玉龙,杨小军[8]（2018）在《CD40启动子高甲基化诱导的雏鸡胸腺免疫抑制》一文中研究指出引言胸腺作为中枢免疫器官,其免疫功能状态在很大程度上决定了动物应对环境中免疫应激的能力,肉鸡养殖周期短、生长速度快,易发生免疫应激,通过对雏鸡胸腺免疫特征进行分析,可采取对应性免疫调控措施改善肉鸡养殖效益。本课题组之前就免疫营养调控对肉鸡肠道免疫~([1])及其与系统免疫之间存在的互作~([2])作过部分研究,发现通过免疫营养调控可适度调节机体免疫,优化其免疫调节机能和生产性能。(本文来源于《中国畜牧兽医学会2018年学术年会禽病学分会第十九次学术研讨会论文集》期刊2018-11-21）
王志轩,黄贝,黄文树,聂品[9]（2018）在《日本鳗鲡Ⅰ型干扰素具有差异表达特性和不同的Mx启动子诱导能力》一文中研究指出Ⅰ型IFN是一类具有抗病毒,抗增殖和免疫调节功能的细胞因子。本研究中,我们从日本鳗鲡(Anguillajaponica)中克隆了四种Ⅰ型IFN(AjIFN1-4)。AjIFN1-4的开放阅读框长度分别为552,534,546和561bp,分别编码183,177,181和186个氨基酸。序列比较和进化树分析结果显示,Aj IFN1和AjIFN2属于2C group IFN,而AjIFN3和AjIFN4属于4C group IFN。共线性分析显示,不同硬骨鱼谱系的IFN基因座上可能发生染色体块重复和重排事件。表达分析揭示AjIFN1和AjIFN2能快速响应poly I:C刺激,而AjIFN3和AjIFN4主要在较后面的时间点表达。我们构建了2个Mx报告质粒,结果表明,AjIFN1-4均能诱导MxB启动子的活性,但MxC启动子的活性仅在转染了AjIFN1的细胞中增加。总的来说,硬骨鱼类IFNs可能在不同的鱼类谱系中独立进化,并且可能在硬骨鱼类抗病毒免疫中起到不同的作用。(本文来源于《2018年中国水产学会学术年会论文摘要集》期刊2018-11-15）
张旺,陈佳莹,王春台,刘新琼[10]（2018）在《水稻诱导抗病基因OsAAA1启动子构建体的遗传转化与诱导表达》一文中研究指出水稻OsAAA1基因是一个具有诱导抗性的新基因,对稻瘟病和白叶枯病均具有很强的抗性。为了研究OsAAA1的功能和抗病机理,本实验室前期构建了OsAAA1的诱导型启动子载体PPR1b-ADH-OsAAA1。该诱导型启动子能显着降低由于抗性基因的表达而引起的对植株农艺性状的不良影响。本研究通过农杆菌介导的遗传转化将该载体转入水稻愈伤组织,通过分子鉴定获得了阳性植株。对阳性植株进行稻瘟病菌的诱导表达,并通过qPCR检测OsAAA1基因表达量的变化。结果表明诱导型启动子融合载体PPR1b-ADH-OsAAA1成功受到稻瘟病菌的诱导,OsAAA1的表达量显着上升。本实验为进一步研究OsAAA1的功能和抗病机理提供了理论指导。(本文来源于《分子植物育种》期刊2018年21期）
诱导启动子论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
利用人脐带组织来源的MSCs (Human umbilical cord-derived MSCs,HUMSCs)运载AFP启动子驱动的凋亡诱导基因ILZ-sTRAIL,并与化疗药物5-氟尿嘧啶(5-FU)联合应用,探讨其对Hep G2肝癌原位移植瘤的抑制作用。以克隆载体pUp-AFP、报告基因载体pGL3-basic及慢病毒表达载体pLentiR. ILZ-sTRAIL、pLentiR. Cop GFP为基础,采用PCR、酶切、连接的方法构建AFP启动子特异性驱动TNF相关凋亡诱导配体(TRAIL)表达的载体pLentiR. AFPILZ-sTRAIL及其对照载体p LentiR. AFPCop GFP。利用双荧光素酶法检测Hep G2、MCF-7和3T3细胞中AFP启动子的特异性活性;利用慢病毒感染的方法将HUMSCs标记AFP启动子驱动的Luc(MSC. AFPILZ-sTRAIL),建立Balb/c裸鼠的Hep G2肝癌原位移植瘤模型。应用MSC. AFPILZ-sTRAIL与5-FU联合进行治疗,利用Western blot检测ILZ-sTRAIL蛋白于肿瘤部位的表达,并于治疗后对肝脏中的肿瘤进行测量,同时眼眶取血检测血浆中谷氨酸转氨酶(ALT)及天门冬氨酸氨基转移酶(AST)的表达水平。结果表明,成功构建了报告基因载体p GL3-AFP、慢病毒表达载体p LentiR. AFPILZ-sTRAIL及pLentiR. AFPCop GFP,测序正确。AFP启动子在Hep G2细胞中的相对活性为49. 05%±5. 47%,由AFP启动子调控表达ILZ-sTRAIL基因的慢病毒可有效的感染HUMSCs。成功建立了Balb/c裸鼠的Hep G2肝癌原位移植瘤模型,ILZ-sTRAIL蛋白能特异的表达于肿瘤部位。MSC. AFPILZ-sTRAIL+5-FU组的肿瘤体积明显小于PBS组(P<0. 01),并且效果强于MSC. AFPILZs TRAIL单独治疗组; MSC. AFPILZ-sTRAIL+5-FU组可见肿瘤细胞固缩、坏死,并有不同程度的淋巴细胞浸润。MSC. AFPILZ-sTRAIL+5-FU组裸鼠血浆中ALT和AST的表达水平较对照组显着下降,其中ALT下降的更为明显(ALT,P<0. 01; AST,P <0. 05)。这一调控性治疗模式与5-FU联合应用在肝癌原位治疗中取得了良好的治疗效果,为肝癌的基因治疗和临床化疗提供了新思路。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
诱导启动子论文参考文献
[1].缪晡,苟敏,陈栋,汤岳琴.不同糖发酵条件下酿酒酵母组成型启动子和诱导型启动子评价[J].应用与环境生物学报.2019
[2].范冬梅,杨圆圆,杨铭,颜次慧,熊冬生.携带AFP启动子凋亡诱导配体基因的间充质干细胞与5-FU联用对HepG2细胞移植瘤的抑制作用[J].药物生物技术.2019
[3].顾玉露,陈静,张函,沈子妍,徐灵菡.H_2S通过诱导Klotho基因启动子去甲基化改善单侧输尿管梗阻(UUO)小鼠肾脏纤维化[J].复旦学报(医学版).2019
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[5].梁明丽.毕赤酵母鼠李糖诱导型启动子P_(LRA3)特征解析及改良[D].中国农业科学院.2019
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[8].李玉龙,杨小军.CD40启动子高甲基化诱导的雏鸡胸腺免疫抑制[C].中国畜牧兽医学会2018年学术年会禽病学分会第十九次学术研讨会论文集.2018
[9].王志轩,黄贝,黄文树,聂品.日本鳗鲡Ⅰ型干扰素具有差异表达特性和不同的Mx启动子诱导能力[C].2018年中国水产学会学术年会论文摘要集.2018
[10].张旺,陈佳莹,王春台,刘新琼.水稻诱导抗病基因OsAAA1启动子构建体的遗传转化与诱导表达[J].分子植物育种.2018
论文知识图
