导读:本文包含了抑制性受体论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:受体,细胞,抑制,乙型肝炎,酪氨酸,抗病毒,肠道。
抑制性受体论文文献综述
潘招军,沈妍希,梁程飞,薛薇,彭明利[1]（2019）在《外周血自然杀伤T细胞数目减少、抑制性受体上调和功能障碍可能参与手足口病重症化》一文中研究指出目的探讨手足口病(hand foot and mouth disease,HFMD)患儿外周血自然杀伤T细胞(natural killer T cells,NKT)数目、表型及功能活性在不同病情、EV71感染中的变化及意义。方法应用流式细胞术检测39例健康儿童和55例HFMD患儿的外周NKT细胞数量、表型(NKD2A、CD94和NKG2D)及杀伤颗粒或细胞因子分泌功能(CD107a、GB或IFN-γ、IL-10)。酶联免疫吸附法检测血浆细胞因子和趋化因子(IL-2、IL-6、IL-10、TNF-α、IFN-γ和MCP-1)的水平。结果与健康儿童相比,重症(EV71~+/EV71~-)患儿NKT细胞数量及百分比均显着降低(P<0.05);重症(尤其EV71~-重症)患儿NKT细胞表达抑制性NKG2A/CD94受体显着升高(P<0.05);轻症患儿的NKT细胞分泌IL-10显着增多(P<0.05);重症HFMD患儿血浆IL-6、TNF-α、IFN-γ和MCP-1的水平显着增高(P<0.05);EV71-重症患儿IL-10水平明显增高(P<0.05)。NKT细胞数目与CD107a~+NKT或GB~+NKT%呈正相关(P<0.05);IL-10~+NKT%与NKG2D~+NKT%或IFN-γ~+NKT%呈正相关(P<0.05)。结论随着HFMD病情进展,外周血NKT细胞数目减少,抑制性受体(NKG2A/CD94)表达上调,细胞因子分泌和细胞毒性功能障碍等,可能促进HFMD患儿免疫功能紊乱并参与HFMD重症化。(本文来源于《免疫学杂志》期刊2019年09期）
常宗宏,郑晓凤,王俊科,张久聪[2]（2019）在《抑制性受体TIGIT在慢性病毒感染中的作用机制研究进展》一文中研究指出T细胞免疫球蛋白和免疫受体酪氨酸抑制性基序结构域[T-cell immunoglobulin and immunoreceptor tyrosine-based inhibitory motif(ITIM) domain,TIGIT]是新型T细胞或NK细胞抑制性受体,可通过与肿瘤细胞、被感染细胞表面的多种配体相结合,激活免疫细胞内部负性刺激信号,从而抑制细胞过度活化和促炎性细胞因子的过度分泌,在肿瘤、病毒感染以及多种自身免疫病的免疫发病机制中发挥重要的调节功能。阐明TIGIT在免疫应答中的机制将有助于揭示多种疾病免疫应答中的T细胞功能低下,为多种疾病的治疗提供新的思路和靶点。我们就TIGIT在慢性病毒感染中的作用机制的最新研究进展做简要综述。(本文来源于《生物技术通讯》期刊2019年04期）
赵登贤,刘义庆,迟广翔,赵胜男[3]（2019）在《慢性乙型肝炎患者外周血CD_8~+T细胞表面抑制性受体及血清IL-10、TGF-β表达》一文中研究指出目的探讨慢性乙型肝炎患者外周血CD8+T细胞表面抑制性受体及血清白细胞介素10 (IL-10)、转化生长因子-β(TGF-β)表达。方法选取2016年1月—2018年6月慢性乙型肝炎患者90例作为病例组,根据患者病情分为慢性乙型肝炎病毒(HBV)携带者30例(携带组)、慢性乙型肝炎轻度30例(轻度组)与中重度30例(中重度组)。另选择健康体检者30例为对照组。采用流式细胞仪检测各组外周血CD8+T细胞表面抑制性受体细胞毒T淋巴细胞相关抗原4 (CTLA-4)、程序性死亡受体(PD-1)、淋巴细胞活化基因3 (LAG-3)表达情况,采用ELISA方法检测血清IL-10、TGF-β表达水平。结果病例组外周血CD8+T细胞CTLA-4(32.1%±3.5%)、PD-1 (4.5%±0.7%)、LAG-3 (46.4%±4.8%)水平显着高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);乙肝中重度组高于携带组、轻度组,差异有统计学意义(P<0.05)。乙肝组血清IL-10[(131.4±14.9)pg/ml]与TGF-β[(79.1±12.3) pg/ml]水平显着高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);中重度组高于携带组与轻度组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论慢性乙型肝炎患者外周血CD8+T细胞表面抑制性受体及血清IL-10、TGF-β表达升高,并且随着病情的加重升高越明显。(本文来源于《慢性病学杂志》期刊2019年01期）
李雪[4]（2018）在《系统性红斑狼疮患者外周血NK细胞抑制性受体TIGIT表达和意义》一文中研究指出目的:探讨抑制性受体TIGIT在系统性红斑狼疮SLE患者外周血CD3-CD56+NK细胞中的表达和临床意义,阐明该抑制性受体在SLE疾病发生和发展中的作用。方法:收集来自于南昌大学第一附属医院的44例SLE患者、21例疾病对照组类风湿关节炎RA患者和27例健康对照者HC外周血,同时记录各组病史、临床表现、体格检查、实验室检查结果、治疗方案和治疗反应。应用流式细胞技术检测各组CD3-CD56+NK细胞TIGIT表达水平,比较SLE组、RA组和HC组间NK细胞数量(占淋巴细胞的百分比和绝对数)以及NK细胞TIGIT表达水平,同时分析SLE患者外周血NK细胞TIGIT表达水平与炎性指标、疾病严重程度、自身抗体、SLEDAI评分、治疗的关系。并进一步分析TIGIT对SLE患者NK细胞功能的影响,分别用LPS和IL-12刺激SLE患者外周血PBMC 24h后检测NK细胞活化指标CD69、脱颗粒指标CD107a表达情况和细胞因子IFN-γ分泌情况,同时检测TIGIT阻断抗体阻断TIGIT表达后T淋巴细胞胞内细胞因子IFN-γ分泌水平。采用Graph Pad Prism5.0统计软件分析数据并绘图,对符合正态分布方差齐性的叁组均数比较采用one-way ANOVA,用Student-Newman-Keuls进行两两比较,否则采用非参数检验,两组间比较采用t检验或者非参数检验,两个连续变量之间相关性采用两个连续变量之间相关性采用Pearson相关分析或者Spearman分析。对SLE患者治疗前后NK细胞TIGIT的变化及阻断TIGIT抗体前后的比较,采用配对t检验或Wilcoxon配对分析。结果:1、SLE组、RA疾病对照组和HC组外周血NK细胞数:HC组、RA疾病对照组、SLE组外周血CD3-CD56+NK细胞占总淋巴细胞的百分比分别为11.9±4.94%、7.85±6.41%和4.93%±4.45%;HC组、RA疾病对照组、SLE组外周血CD3-CD56+NK细胞绝对数分别为24.38±2.46(x107/L),12.91±4.35(x107/L),5.83±0.78(x107/L)。SLE患者外周血NK细胞所占淋巴细胞百分比和绝对数均显着低于健康对照者,差异有统计学意义(P<0.010;P<0.001),SLE组外周血NK细胞绝对数显着低于RA组,差异有统计学意义(P<0.010),但外周血NK细胞百分比在SLE组和RA组无差别(P>0.050)。RA组外周血NK细胞绝对数显着低于HC组,差异有统计学意义(P<0.010),但外周血NK细胞百分比在RA组和HC组无差别(P>0.050)。2、SLE组、RA组和HC组外周血NK细胞TIGIT的表达:HC组、RA组和SLE组NK细胞TIGIT表达比例的中位数分别为40.8%、28.5%、18.25%,平均荧光强度分别为8.71±2.77、6.51±1.98、7.50±2.19。SLE组较HC组NK细胞TIGIT表达比例和平均荧光强度均下降(P<0.050;P<0.050),但NK细胞TIGIT表达比例和平均荧光强度在SLE组和RA组间无明显差异(P>0.050);RA组较HC组NK细胞TIGIT表达平均荧光强度下降(P<0.010),但TIGIT表达比例在两者之间无差异(P>0.050);在HC组中,NK细胞TIGIT表达百分比和NK细胞占淋巴细胞百分比之间的Pearson相关分析r2=0.104,P=0.101,和NK细胞绝对数之间的Pearson相关分析r2=0.004,P=0.758;在RA组中,NK细胞TIGIT表达百分比和NK细胞所占百分比之间的Pearson相关分析r2=0.373,P=0.003,和NK细胞绝对数之间的Pearson相关分析r2=0.279,P=0.017;在SLE组中,NK细胞TIGIT表达百分比和NK细胞所占百分比之间的Pearson相关分析r2=0.219,P=0.001,和NK细胞绝对数之间的Pearson相关分析r2=0.599,P<0.001。3、SLE患者NK细胞TIGIT表达水平与炎性指标的关系:SLE患者低C3组和低C4组NK细胞TIGIT表达比例较正常C3和C4组显着下降(P=0.015;P=0.035),但在高Ig G、ESR、WBC组和相应正常组间无明显差异(P>0.050),NK细胞TIGIT表达平均荧光强度在SLE患者低C3、低C4组、高Ig G、高ESR、高WBC组以及相应正常组间无明显差异(P>0.050)。进一步将这些炎性相关指标与SLE患者外周血NK细胞TIGIT表达水平进行相关性分析,结果表明SLE患者外周血NK细胞TIGIT表达比例和C3呈正相关(r2=0.101,P=0.038),和C4不相关(r2=0.007,P=0.583)。另外,SLE患者外周血NK细胞TIGIT表达平均荧光强度和ESR、Ig G及WBC均无明显相关性(P>0.050)。4、SLE患者外周血NK细胞TIGIT表达水平与自身抗体的关系:SLE患者NK细胞TIGIT表达比例在抗r RNP阳性组中较抗r RNP阴性组中显着降低(P=0.022),但SLE患者NK细胞TIGIT表达百分比在其他自身抗体间(anti-ds DN A、anti-SSA、anti-SSB、anti-Ro52、anti-Sm、anti-n RNP/Sm、anti-Anu A抗体等)无明显差异,同时患者NK细胞TIGIT表达平均荧光强度在这些自身抗体间无明显差异。5、SLE患者外周血NK细胞TIGIT表达水平与疾病严重程度的关系:SLE活动组NK细胞TIGIT表达比例低于SLE稳定组(P=0.021),且SLE患者NK细胞TIGIT表达比例和SLEDAI评分呈负相关(r2=0.090,P=0.048),而NK细胞TIGIT表达平均荧光强度无差异性。进一步比较8例SLE患者治疗前后外周血NK细胞TIGIT表达水平,结果显示,经过一周的糖皮质激素和免疫抑制剂治疗后,SLE患者NK细胞TIGIT表达比例较治疗前明显上升(P=0.046)。同时比较了初诊和复诊SLE患者NK细胞TIGIT表达水平,虽然SLE初诊患者外周血NK细胞TIGIT表达水平低于复诊患者,但是差异未达到统计学意义(P=0.153)。另外,将SLE患者外周血NK细胞TIGIT表达水平和SLE患者的临床症状进行相关分析,如发热,皮肤表现(颊部红斑、盘状红斑和光过敏引起的皮疹)、口腔溃疡、脱发、关节炎、浆膜炎(胸腔积液和腹腔积液等)、神经病变、24小时蛋白尿、血尿、脓尿、白细胞减少、红细胞减少和血小板减少等,但均未发现明显相关性(P>0.050)。6、SLE患者外周血NK细胞TIGIT表达水平和SLE患者NK细胞活化和细胞因子分泌能力呈负相关:SLE患者外周血PBMC悬液经LPS刺激后,SLE患者TIGIT+NK细胞组较TIGIT-NK细胞组活化指标CD69表达下降(P=0.019),细胞脱颗粒表型指标CD107a表达降低(P=0.044),且CD69表达比例和TIGIT+NK细胞百分比呈负相关(r2=0.413,P=0.033),CD107a表达水平和TIGIT+NK细胞百分比无明显相关性(P=0.367)。SLE患者外周血PBMC悬液经IL-12刺激后,SLE患者TIGIT+NK细胞组较TIGIT-NK细胞组细胞因子IFN-γ分泌水平下降(P=0.014),IFN-γ分泌水平和TIGIT+NK细胞百分比呈负相关(r2=0.610,P=0.021)。进一步对17例SLE患者外周血PBMC分别采用抗TIGIT阻断抗体和抗人Ig G2B处理后,再经IL-12刺激后,结果发现相比抗人Ig G对照组,SLE组经TIGIT阻断后T淋巴细胞细胞因子IFN-γ分泌水平显著上升,差异有统计学意义(P=0.020)。结论:SLE患者外周血CD3-CD56+NK细胞TIGIT表达水平降低,存在天然免疫缺陷;SLE患者NK细胞TIGIT表达百分率与病情活动性和严重程度、糖皮质激素和免疫抑制剂治疗、自身抗体产生相关;TIGIT作为一种负性共刺激分子,可对SLE患者NK细胞的功能起到抑制作用。(本文来源于《南昌大学》期刊2018-06-01）
张清[5]（2018）在《抑制性受体TIGIT对NK细胞介导的抗肿瘤免疫的影响》一文中研究指出基于免疫检查点的肿瘤免疫治疗目前吸引了大量的关注,很多研究表明阻断免疫检查点可以增强T细胞的效应功能,从而促进适应性免疫介导的抗肿瘤应答,PD-1/PD-L1和CTLA-4的阻断治疗在临床上也取得了惊人的疗效。TIGIT作为一个新兴的抑制性受体,会促进T细胞的耗竭,抑制T细胞介导的抗肿瘤免疫应答,从而促进肿瘤的发展。而在抗肿瘤免疫反应中,除了T细胞特异性识别肿瘤抗原之外,NK细胞也能发挥重要的抗肿瘤作用;但是在肿瘤发展过程中,TIGIT对NK细胞耗竭的影响,以及对NK细胞抗肿瘤免疫应答的影响,这些均未有研究阐明。本研究则对肿瘤发展过程中TIGIT和NK细胞介导的抗肿瘤应答之间的关系进行了研究。1.TIGIT高表达于肿瘤浸润NK细胞上并促进NK细胞耗竭我们收集了多例肿瘤病人(结肠癌和乳腺癌)的新鲜癌中心组织和癌旁组织标本,发现与癌旁NK细胞相比,癌中心的NK细胞显着上调表达TIGIT,说明肿瘤的发展促进TIGIT在NK细胞上高表达。为了进一步研究TIGIT与NK细胞之间的关系,我们构建了六种小鼠肿瘤模型,检测了肿瘤浸润NK细胞和CTL上TIGIT、PD-1、CTLA-4抑制性受体的表达。发现随着肿瘤的发展,肿瘤浸润的NK细胞主要以TIGIT+PD-1-CTLA-4-的细胞群为主;而肿瘤浸润的TIGIT+CTL大多都是PD-I+或者CTLA-4+的;证明了在肿瘤发展过程中,TIGIT是一个与NK细胞更相关的调控分子,并且NK细胞更特异性的被TIGIT调控,而不是PD-1或者CTLA-4。通过对比分析肿瘤浸润TIGIT+NK和TIGIT-NK细胞的表型、效应功能和凋亡能力,我们发现肿瘤浸润TIGIT+NK细胞处于更加耗竭状态。而肿瘤浸润NK细胞大多是TIGIT+的,以上结果证明肿瘤发展促进TIGIT高表达于肿瘤浸润NK细胞并促进其细胞耗竭。2.TIGIT缺失可逆转NK细胞耗竭并且促进肿瘤的清除我们在Tigifl/fl-Ncr1iCre/+小鼠(NK细胞特异性缺失TIGIT)中进行荷瘤实验,和对照鼠相比,发现TIGIT在NK细胞上缺失后,肿瘤增长显着减缓,小鼠生存周期显着延长,并且肿瘤浸润NK细胞和CTL的功能得到恢复。证明TIGIT高表达于NK细胞促进细胞耗竭从而加速肿瘤发展。3.TIGIT单独阻断可逆转NK细胞耗竭并且促进肿瘤的清除我们构建了一株特异性识别TIGIT的阻断性单克隆抗体,利用这株抗体我们进行小鼠体内肿瘤治疗实验。发现TIGIT阻断后,能够显着抑制结肠癌、黑色素瘤、乳腺癌和纤维肉瘤的增长,并且能够逆转肿瘤浸润NK细胞和CTL的耗竭。4.TIGIT介导的NK细胞耗竭不依赖于适应性免疫系统在适应性免疫缺陷鼠中(Rag2-/-,NOD-SCID和SCID),我们构建了结肠癌模型,发现肿瘤浸润的NK细胞仍显着高表达TIGIT,并且肿瘤浸润的TIGIT+NK细胞仍处于功能更加耗竭状态。5.TIGIT阻断介导的NK细胞功能逆转不依赖于适应性免疫系统在适应性免疫缺陷鼠中(Rag2-/-,NOD-SCID和SCID)构建结肠癌模型,利用TIGIT阻断抗体进行治疗,发现TIGIT阻断仍能逆转NK细胞功能,并且抑制肿瘤的增长。6.TIGIT/PD-LI阻断介导的增强的适应性免疫应答依赖于NK细胞我们首先构建了小鼠黑色素瘤模型,并清除NK细胞,发现肿瘤转移显着增加,CTL耗竭加重。在NK细胞缺失的条件下,即使再加入TIGIT阻断治疗,肿瘤增长不能得到抑制,并且CTL功能也不能被逆转。随后我们又在小鼠结肠癌模型中进行了验证,清除NK细胞后,分别给予TIGIT单独阻断、PD-L1单独阻断和TIGIT与PD-L1联合阻断治疗,发现没有NK细胞叁种阻断治疗方案的治疗效果均消失,肿瘤不受控制的增长,并且CTL耗竭加重。7.TIGIT单独阻断能够激发潜在的抗肿瘤记忆应答我们利用TIGIT单独阻断治愈的小鼠(结肠癌和黑色素瘤),给予小鼠二次肿瘤攻击,不再给予任何治疗处理,和对照组相比,发现治愈小鼠具有更强的抗肿瘤功能,小鼠的生存率得到显着延长。(本文来源于《中国科学技术大学》期刊2018-05-01）
吴振平[6]（2018）在《不同HBV感染自然史状态患者外周血炎症因子及CD8~+T细胞表面抑制性受体的差异研究》一文中研究指出目的:研究各类抑制性受体在不同状态HBV感染患者CD8~+T细胞中表达差异以及炎症因子IL-10、TGF-β在不同状态HBV感染患者血清中的差异。对象和方法:1.研究对象筛选2017年6月-2017年12月在南昌大学第一附属医院感染科门诊和住院部就诊的慢性HBV感染者80例,健康体检者10例作为对照组。结合临床资料将慢性HBV感染者按其自然史分为四组,分别为:免疫耐受组,免疫清除组,免疫控制组,再活化组。病例筛选、入组参照2015版慢性乙型肝炎防治指南。2.研究方法:用肝素抗凝管收集入组者外周血2-4ml,淋巴细胞分离管分离PBMCs和血清;记录入组者年龄、性别、肝功能、乙肝五项、HBVDNA、肝脏Fibro touch等临床资料情况;PBMCs行流式检测CD8~+T细胞表面抑制性受体PD-1,CTLA-4,TIM-3,LAG-3的表达;血清用于检测IL-10和TGF-β含量。数据的统计学处理采用SPSSl3.0统计软件包及Graph Pad Prism 5软件进行统计学分析。结果:1、慢性HBV感染者外周血CD8~+T细胞表面表达PD-1,CTLA-4,LAG-3,TIM-3较健康对照组高。2、各抑制性受体在不同状态HBV感染者外周血CD8~+T细胞表面表达比较:PD-1在免疫耐受组和再活化组中表达较高;CTLA-4在不同HBV状态感染组中未发现表达差异;LAG-3在免疫耐受组高于其他慢性HBV感染组;TIM-3在免疫控制组低于其他慢性HBV感染组。3、不同状态HBV感染者外周血CD8~+T细胞表面各抑制性受体表达比较:免疫耐受组:LAG-3>TIM-3>PD-1和CTLA-4;免疫清除组:LAG-3>TIM-3>PD-1,LAG-3>CTLA-4;免疫控制组:LAG-3>PD-1、CTLA-4、TIM-3;再活化组:LAG-3>TIM-3>PD-1和CTLA-4。4、TGF-β在慢性HBV感染者免疫清除、再活化组外周血中含量较免疫控制组和健康对照组升高。IL-10在慢性HBV感染者免疫耐受、免疫清除、再活化组外周血中含量较免疫控制组和健康对照组升高。结论:1、慢性HBV感染者外周血CD8~+T细胞表面抑制性受体表达上调;2、不同的抑制性受体在不同HBV感染状态中表达存在差异,各抑制性受体可能在不同HBV感染状态发挥着不同的主次作用。3、LAG-3在慢性HBV感染CD8~+T细胞中表达明显高于其他抑制性受体,应重视LAG-3通路在HBV感染慢性化中发挥的作用。4、TGF-β和IL-10在慢性HBV感染者免疫清除、再活化组外周血中含量升高,其与HBV感染的关系仍需进一步深入研究。(本文来源于《南昌大学》期刊2018-05-01）
何雨珂[7]（2017）在《抑制性受体TIGIT对NK细胞“教育”的调控作用》一文中研究指出NK细胞是除却T、B细胞外,机体中的又一类重要淋巴细胞,它无需抗原刺激和活化即可快速应答,可通过分泌粒酶B和穿孔素对靶细胞进行直接杀伤,且能分泌多种细胞因子及趋化因子,在抗肿瘤、抗病毒感染中起到不可或缺的作用。类似于T、B细胞的"选择"过程,NK细胞在发育中也会经历一个重要的"教育"过程。通过MHC-I特异性的抑制性受体与MHC-I的相互作用,NK得以区分"自我"(表达MHC-I)与"非我"(缺失表达MHC-I),并获得功能成熟。然而,越来越多的证据表明,NK细胞功能成熟的获得,并不能完全由MHC-I依赖的教育机制加以解释。NK细胞亦表达着多种非MHC-I相关的抑制性受体。近期研究表明,抑制性受体SLAMF6与NKR-P1B在某些条件下,能增强NK细胞的功能。这些结果提示我们,非MHC-I特异性的抑制性受体也可能参与调节NK细胞的教育过程。TIGIT是新近发现的一种T细胞和NK细胞抑制性受体,能识别配体分子CD155。CD155分子隶属于Nectin家族,它广泛表达于正常细胞表面,是非MHC-I相关的一类配体分子。我们发现,CD155也能作为一种自我标志,细胞缺失CD155配体的表达,能促发TIGIT+NK细胞对其识别和清除。我们还发现,正常发育成熟的TIGIT+NK细胞,在多种刺激条件下,包括PMA+lonomycin、交联的活化信号(如anti-NK1.1)以及CD155-靶细胞(如肿瘤细胞和同种异体脾细胞)刺激,相较于TIGIT-NK细胞具有更强的应答,提示TIGIT也能促进NK细胞获得功能成熟。在CD155缺陷环境下发育成熟的TIGIT+ NK细胞发生一定程度的功能缺失,而TIGIT-NK细胞的功能不受影响,说明宿主CD155分子与抑制性TIGIT受体的相互作用参与了 NK的"教育"过程。此外,TIGIT全身性缺陷及条件性缺陷小鼠相关实验进一步证实TIGIT的缺失导致NK细胞不能有效识别和杀伤CD155-靶细胞,且这一过程是MHC-I与CD226非依赖的。综上,TIGIT-CD155信号通路也能促进NK细胞功能成熟,即参与介导一种新的NK细胞"教育"机制,对已有的"NK细胞'教育'由MHC-I特异性的抑制性受体执行"理论进行了扩展和补充,且对基于NK细胞的肿瘤治疗有着重要的临床意义。(本文来源于《中国科学技术大学》期刊2017-04-01）
钟隽,陈少华,张涛,郁志,卢育洪[8]（2016）在《ITP病人外周血中T细胞免疫抑制性受体Tim-3、LAG-3和BTLA的表达特点》一文中研究指出免疫性血小板减少症(Immune thrombocyt-openia,ITP)是一种自身免疫性出血性疾病,T细胞免疫调控在ITP的发生发展中起重要作用。我们前期研究发现了ITP中存在异常的TCR亚家族克隆增殖和TCR信号通路[1,2]。近几年系列研究发现ITP的T细胞免疫异常与一些介导免疫耐受的分子表达异常相关[3-5]。T细胞免疫抑制受体在T细胞活化与增殖的负调控中扮演着重要的角色,这些受体(本文来源于《中国免疫学杂志》期刊2016年07期）
何晓丽[9]（2016）在《抑制性受体LAIR-1在急性髓系白血病患者造血干/袓细胞中的表达及意义》一文中研究指出目的.:研究抑制性受体LAIR-1(CD305)在急性髓系白血病(Acute Myelogenous Leukemia,AML)患者造血干/祖细胞中的表达,探讨LAIR-1表达与AML疾病的相关性;构建稳定高表达LAIR-1分子的AML细胞株LAIR-1-M07e,为进一步研究LAIR-1在急性髓系白血病细胞中表达的生物学意义提供基础。方法:(1)采用流式细胞术检测37例AML患者和10名对照者骨髓细胞CD34和CD305的表达水平,并与临床相关资料进行比较和统计学分析,评价外周血WBC、PLT、Hb及肝脾、淋巴结肿大情况与白血病免疫表型CD34~+、CD34~+LAIR-1+表达百分比及平均荧光强度的关系。(2)通过RT-PCR、Western Blot、流式细胞术分别从基因和蛋白水平检测LAIR-1分子在M07e细胞株上的表达和定位(3)采用慢病毒载体将LAIR-1基因转入急性髓系白血病细胞系M07e,构建高表达LAIR-1的急性髓系白血病细胞株。结果:(1)流式细胞术检测结果显示,AML患者骨髓CD34~+细胞百分率和平均荧光强度明显高于对照组。淋巴结肿大的AML患者骨髓CD34~+细胞的LAIR-1表达平均荧光强度(48.55±22.44 )显着低于非肿大AML患者(84.43±45.78),差异有统计学意义(P<0.05)。AML患者骨髓中CD34~+和CD34~+LAIR-1+细胞百分率及CD34和LAIR-1表达平均荧光强度在患者年龄、性别和外周血象分组之间的差异无统计学差异。(2)成功构建了稳定高表达LAIR-1分子的LAIR-1-M07e细胞株,并采用Real Time PCR、流式细胞术和激光共聚焦显微镜进行了鉴定。结论:(1)骨髓CD34~+细胞百分率及平均荧光强度在急性髓系白血病患者中显着升高,且CD34~+细胞高表达LAIR-1分子。淋巴结肿大AML患者骨髓CD34~+细胞LAIR-1的表达水平显着低于非淋巴结肿大AML患者,提示LAIR-1的表达水平可能与AML的致病机制存在相关性。(2)成功构建稳定高表达LAIR-1分子的急性髓细胞白血病M07e细胞株,为进一步探讨LAIR-1在AML中的生物学意义提供了基础。(本文来源于《滨州医学院》期刊2016-03-15）
董月皎,李雪芬,崔大伟,叶波,田莉[10]（2016）在《细胞抑制性受体PD-1及LAG-3在慢性乙型肝炎患者CD4~+ T细胞表面的表达及其意义》一文中研究指出目的探讨慢性乙型肝炎患者(CHB)外周血CD4~+T淋巴细胞抑制性受体程序性死亡分子-1(PD-1)及淋巴细胞活化基因-3(LAG-3)的表达水平及其与疗效的关系。方法采用流式细胞术分别检测71例CHB初治患者和40例健康人外周血CD4~+T淋巴细胞PD-1及LAG-3的表达水平,同时在治疗前(T1)、治疗后24周(T2)及治疗后52周(T3)随访接受干扰素抗病毒治疗的CHB患者17例。采用实时荧光定量PCR技术检测血清HBV DNA水平,化学发光微粒子免疫分析技术定量测定血清HBV标志物,速率法检测ALT水平。结果与健康对照组相比,71例CHB患者CD4~+T细胞可检测到高水平PD-1及LAG-3表达,两组之间差异有统计学意义(P<0.01);HBeAg(~+)组PD-1及LAG-3表达水平明显高于HBeAg(-)组,两者间差异有统计学意义(P<0.05);有效抗病毒治疗患者PD-1及LAG-3水平随着DNA及ALT水平的下降而明显下降,与治疗前相比,差异有统计学意义(P<0.05)。结论有效的抗病毒治疗可促使CHB外周血CD4~+T淋巴细胞功能恢复,可能为CHB的治疗及疗效监测提供了依据。(本文来源于《临床检验杂志》期刊2016年02期）
抑制性受体论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
T细胞免疫球蛋白和免疫受体酪氨酸抑制性基序结构域[T-cell immunoglobulin and immunoreceptor tyrosine-based inhibitory motif(ITIM) domain,TIGIT]是新型T细胞或NK细胞抑制性受体,可通过与肿瘤细胞、被感染细胞表面的多种配体相结合,激活免疫细胞内部负性刺激信号,从而抑制细胞过度活化和促炎性细胞因子的过度分泌,在肿瘤、病毒感染以及多种自身免疫病的免疫发病机制中发挥重要的调节功能。阐明TIGIT在免疫应答中的机制将有助于揭示多种疾病免疫应答中的T细胞功能低下,为多种疾病的治疗提供新的思路和靶点。我们就TIGIT在慢性病毒感染中的作用机制的最新研究进展做简要综述。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
抑制性受体论文参考文献
[1].潘招军,沈妍希,梁程飞,薛薇,彭明利.外周血自然杀伤T细胞数目减少、抑制性受体上调和功能障碍可能参与手足口病重症化[J].免疫学杂志.2019
[2].常宗宏,郑晓凤,王俊科,张久聪.抑制性受体TIGIT在慢性病毒感染中的作用机制研究进展[J].生物技术通讯.2019
[3].赵登贤,刘义庆,迟广翔,赵胜男.慢性乙型肝炎患者外周血CD_8~+T细胞表面抑制性受体及血清IL-10、TGF-β表达[J].慢性病学杂志.2019
[4].李雪.系统性红斑狼疮患者外周血NK细胞抑制性受体TIGIT表达和意义[D].南昌大学.2018
[5].张清.抑制性受体TIGIT对NK细胞介导的抗肿瘤免疫的影响[D].中国科学技术大学.2018
[6].吴振平.不同HBV感染自然史状态患者外周血炎症因子及CD8~+T细胞表面抑制性受体的差异研究[D].南昌大学.2018
[7].何雨珂.抑制性受体TIGIT对NK细胞“教育”的调控作用[D].中国科学技术大学.2017
[8].钟隽,陈少华,张涛,郁志,卢育洪.ITP病人外周血中T细胞免疫抑制性受体Tim-3、LAG-3和BTLA的表达特点[J].中国免疫学杂志.2016
[9].何晓丽.抑制性受体LAIR-1在急性髓系白血病患者造血干/袓细胞中的表达及意义[D].滨州医学院.2016
[10].董月皎,李雪芬,崔大伟,叶波,田莉.细胞抑制性受体PD-1及LAG-3在慢性乙型肝炎患者CD4~+T细胞表面的表达及其意义[J].临床检验杂志.2016
论文知识图
