导读:本文包含了系统性进行性硬化症论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:硬化症,食管,生长因子,氧化氮,溶胶,结缔组织,基质。
系统性进行性硬化症论文文献综述
陈映娟[1]（2012）在《进行性系统性硬化症综合治疗1例报告》一文中研究指出在我国,局限于皮肤的硬皮病患者并不少见,而进行性系统性硬化症(PSS)较少[1]。笔者曾遇到1例进行性系统性硬化症,现报告如下。1病例介绍患者,女,60岁,因全身关节疼痛5个月,加剧2个月,于2009年1月5日入院。查体:(本文来源于《黔南民族医专学报》期刊2012年03期）
邓义宏[2]（2010）在《进行性系统性硬化症的心血管损害》一文中研究指出进行性系统性硬化症是广泛侵累皮肤、皮下组织、肌肉、关节、骨、心血管、肺、食管、胃肠、肾等各组织或脏器的全身性疾病。据观察,大约每100万内科新患者中,只不到10例是本病患者,显着少于播散性红斑狼疮(每100万新患者中约50~75例)。进行性系统性硬化症的(本文来源于《中国民族民间医药》期刊2010年15期）
曹越兰[3]（2008）在《槌果藤乙醇提取物对进行性系统性硬化症患者成纤维细胞I型胶原产生的影响及其作用机理研究》一文中研究指出[研究背景]进行性系统性硬化症(PSS)是以局限性或弥漫性皮肤和内脏器官结缔组织的纤维化或硬化,最后导致功能障碍为特点的疾病,PSS患者的成纤维细胞胞外基质(ECM)合成增加是皮肤、内脏纤维硬化的主要原因之一,其中尤以Ⅰ型胶原增多显着。TGF-β、CTGF是主要的促纤维化细胞因子,在PSS中表达增高,通过促进胶原等基质基因的转录及合成参与PSS的发病。分解减少是PSS患者ECM堆积的另一重要原因,基质金属蛋白酶(MMPs)及其抑制剂金属蛋白酶组织抑制物(TIMPs)是关键的ECM降解酶体系,TIMPs与活化状态的MMPs以1:1克分子比例非共价结合,抑制MMPs的活性。其中MMP-1、MMP-3及TIMP-1、TIMP-3与PSS患者发病关系密切,PSS患者TIMP-1,3产生增加,MMP-1,3合成减少、活性降低导致ECM降解减少。近年来研究表明氧化应激参与硬皮病的发病,PSS患者的单核细胞、成纤维细胞产生O_(2~-)、H_2O_2水平显着高于正常人,细胞内活性氧(ROS)水平明显增加,增高的ROS不仅可通过ROS-ERK1/2-Ha-Ras信号链,而且可通过诱导TGF-β1、CTGFmRNA表达和活化促进胶原等基质基因表达,并且可诱导PAI、TIMP-3合成,减少基质降解。槌果藤在新疆作为一种民族药而被广泛应用,化学研究表明:槌果藤中含有挥发油(异硫氰酸酯、麝香草酚、棕榈酸等)、吲哚类、类黄酮类、谷甾醇类、葡萄糖异硫氰酸盐及一些结构新颖的化合物,药理学研究表明,槌果藤具有抗菌、抗炎、抗氧化、保肝、降血脂血糖等作用,其中抗氧化作用尤其引人瞩目。曾有报道用槌果藤鲜果泥膏外敷治疗局限性硬皮病,疗效显着,但局部刺激反应明显,并缺乏药理、作用机理方面的研究报道。研究槌果藤乙醇提取物对PSS患者成纤维细胞胶原产生的影响及作用机理探讨有助于该药的进一步开发应用。[目的]明确槌果藤乙醇提取物对PSS患者成纤维细胞增殖、Ⅰ型胶原mRNA表达、蛋白合成的影响,通过研究槌果藤乙醇提取物对PSS患者成纤维细胞TGF-β1、CTGF,ECM降解酶体系(MMP-1,3、TIMP-1,3)及活性氧水平的影响探讨该提取物是否通过抑制促纤维化细胞因子表达、促进降解或抗氧化应激而发挥其抗纤维化作用。并排除该提取物的细胞毒性。[方法]第一部分:正常人、PSS患者成纤维细胞的分离、原代培养,提取总RNA和蛋白质。以MTT法检测槌果藤乙醇提取物对PSS患者成纤维细胞增殖的影响;以AnnexinV-FITC/PI染色用流式细胞仪检测该提取物对PSS患者成纤维细胞凋亡的影响;以逆转录-聚合酶链反应(Reverse transcript polymerasechain reaction,RT-PCR)检测该提取物对PSS患者成纤维细胞Ⅰ型胶原mRNA表达的影响;以Western-blot法检测该提取物对PSS患者成纤维细胞Ⅰ型胶原蛋白合成的影响。第二部分:以逆转录-聚合酶链反应(Reverse transcript polymerase chainreaction,RT-PCR)检测该提取物对PSS患者成纤维细胞TGF-β1、CTGF、ECM降解酶体系(MMP-1,3、TIMP-1,3)mRNA表达的影响;以免疫荧光法、Western-blot法检测该提取物对PSS患者成纤维细胞TGF-β1、CTGF蛋白表达的影响。第叁部分:用细胞色素C还原法检测该提取物对PSS患者成纤维细胞超氧阴离子产生的影响;用高香草酸-辣根过氧化酶法检测该提取物对PSS患者成纤维细胞过氧化氢产生的影响;用DCFH-DA荧光探针经荧光纤维镜观察、流式细胞仪检测该提取物对PSS患者成纤维细胞内ROS水平的影响;以AnnexinV-FITC/PI染色用流式细胞仪检测该提取物对H_2O_2诱导PSS患者成纤维细胞凋亡的保护作用。[结果]一、槌果藤乙醇提取物剂量依赖性地抑制PSS患者成纤维细胞的增殖,对正常人成纤维细胞的增殖无影响,加药后与未加药的成纤维细胞形态无明显差异,凋亡、死亡细胞无明显增多。二、槌果藤提取物可显着抑制PSS患者成纤维细胞Ⅰ型胶原mRNA表达,并呈时间和剂量依赖性;可剂量依赖性地抑制PSS患者成纤维细胞Ⅰ型胶原蛋白的合成。叁、槌果藤提取物可显着抑制PSS患者成纤维细胞CTGFmRNA表达,并呈时间和剂量依赖性;可剂量依赖性地抑制PSS患者成纤维细胞CTGF蛋白的表达。对TGF-βmRNA表达、蛋白合成无影响。四、槌果藤提取物可上调PSS患者成纤维细胞MMP-1、抑制TIMP-3 mRNA表达,并呈时间和剂量依赖性。五、槌果藤提取物可剂量依赖性地抑制PSS患者成纤维细胞O_(2~-)、H_2O_2的产生,剂量依赖性地降低PSS患者成纤维细胞内ROS的水平。六、槌果藤提取物可显着降低H_2O_2诱导的成纤维细胞凋亡。[结论]一、槌果藤乙醇提取物通过抑制PSS患者成纤维细胞增殖、Ⅰ型胶原基因转录和蛋白合成而发挥抗皮肤纤维化作用。该提取物在100μg ml~(-1)无明显细胞毒性。二、槌果藤提取物通过抑制PSS患者成纤维细胞CTGFmRNA表达、蛋白合成,抑制I型胶原的合成。通过上调MMP-1、抑制TIMP-3mRNA表达促进ECM降解。叁、槌果藤乙醇提取物可抑制PSS患者成纤维细胞O_(2~-)、H_2O_2的产生,降低PSS患者成纤维细胞内ROS的水平,对H_2O_2诱导的成纤维细胞凋亡有明显的保护作用。即槌果藤乙醇提取物可显着降低PSS患者氧化应激状态。(本文来源于《浙江大学》期刊2008-05-28）
曹越兰,李欣,郑敏[4]（2008）在《槌果藤对进行性系统性硬化症患者成纤维细胞增殖和Ⅰ型胶原产生的影响》一文中研究指出目的:探讨槌果藤乙醇提取物对进行性系统性硬化症(PSS)患者及正常人成纤维细胞增殖、Ⅰ型胶原产生的影响。方法:MTT比色法观察槌果藤提取物对成纤维细胞增殖活性的影响及其抗氧化作用,流式细胞仪检测提取物对细胞凋亡的影响,RT-PCR及Western blot检测提取物对PSS患者Ⅰ型胶原mRNA表达及蛋白合成的影响。结果:槌果藤提取物可抑制PSS患者成纤维细胞的增殖、Ⅰ型胶原mRNA表达及蛋白合成,呈剂量和时间依赖性,但无细胞毒性或诱导凋亡作用。该提取物对正常人成纤维细胞的增殖及胶原合成无影响,对过氧化氢造成的成纤维细胞损伤有一定保护作用。结论:槌果藤乙醇提取物可抑制PSS患者成纤维细胞增殖及Ⅰ型胶原的合成,并有抗氧化作用。(本文来源于《中国中药杂志》期刊2008年05期）
虞海燕,李华,陈大方,程浩[5]（2007）在《进行性系统性硬化症皮损中前胶原基因和SMADmRNA的表达》一文中研究指出目的探讨进行性系统性硬化症(PSS)硬化皮肤组织中Ⅰ型和Ⅲ型前胶原基因以及细胞内信号转导分子 SMAD mRNA 的表达情况,分析它们在发病机制中的作用。方法用荧光实时定量聚合酶链反应法分别检测11例 PSS 患者硬化皮损及11例正常对照皮肤组织中Ⅰ型和Ⅲ型前胶原基因以及不同类型 SMAD(SMAD2、SMAD3、SMAIM、SMAD7)mRNA 的表达水平。结果Ⅰ型前胶原基因α1、Ⅲ型前胶原基因α1、SMAD4及 SMAD7的 mRNA 在硬化皮损中的表达明显高于在正常皮肤组织的表达,差异有统计学意义(均 P<0.05)。SMAD4 mRNA 的表达与Ⅰ型、Ⅲ型前胶原基因α1mRNA 的表达成正相关(r 值分别为0.728和0.678,均 P<0.05)。SMAD3 mRNA 的表达与Ⅰ型前胶原基因α1 mRNA 的表达成正相关(r=0.859,P<0.01)。结论 PSS 硬化皮肤组织中存在有 SMAD4mRNA 的高表达,可能是导致Ⅰ型、Ⅲ型胶原在硬化组织中过度堆积的原因之一。(本文来源于《中华医学杂志》期刊2007年08期）
Nobuhara,Y,Saito,M,Goto,R,牛亚利[6]（2006）在《慢性进行性感觉性共济失调神经病变与自限性系统性硬化症的关系》一文中研究指出We report the case of a 33- year-old woman with limited systemic sclerosis and chronic progressive sensory ataxic neuropathy. Sural nerve biopsy showed loss of myelinated fibers mostly those of large diameter, axonal degeneration and infiltration of macrophages, but no signs of vasculitis. Physical examination, laboratory testing, neurophysiological and neuroradiological examinations suggested that the dorsal root was primarily affected in this patient. Cytokine analysis by multiplex bead array assay revealed that IL- 1β and GM-CSF were increased both in serum and CSF. Although her symptoms did not respond to corticosteroid therapy, intravenous immunoglobulin (IVIg) therapy resulted in marked improvement. IVIg could be effective in case of immune-mediated reversible neuronal dysfunction associated with collagen disease without vasculitis.(本文来源于《世界核心医学期刊文摘(神经病学分册)》期刊2006年05期）
杨叁平[7]（2004）在《进行性系统性硬化症治疗新途径》一文中研究指出日前,在河北医科大学教学医院———河北以岭医院采访时，一位来自日本的女性患者十分激动地介绍，她于几年前得了系统性硬化症后，在日本一直用西药治疗，但病情不仅没有好转，反而于去年8月因受阳光强烈照射病情加重，皮肤紧绷且变为黄褐色，腹胀腹痛，食欲下降，嘴因变形(本文来源于《科技日报》期刊2004/07/03）
黄颖秋,王昕,刘丽[8]（2002）在《进行性系统性硬化症患者血清一氧化氮含量和食管动力变化特征的研究》一文中研究指出背景:进行性系统性硬化症(PSS)患者多伴有食管动力功能障碍,而一氧化氮(N0)在PSS食管动力异常发病机制中的作用尚不清楚。目的:探讨NO在PSS食管动力异常发病机制中的作用。方法:12例PSS患者和12名健康志愿者纳入本研究。应用硝酸还原酶法测定受试者的血清NO含量;应用PC polygraph HR高分辨多通道测压系统检测食管下括约肌(LES)压力(LESP)、LES长度(LESL)和食管远端蠕动幅度等动力参数;应用Digitrapper MKⅢ动态pH监测仪监测24 h食管内pH等参数。结果:PSS患者的血清NO含量显着高于对照组(106.47μmol/L±18.21μmol/L对82.32μmol/L±15.30μmol/L,P<0.01),LESP显着低于对照组(1.21 kPa±O.11 kPa对2.38 kPa±0.16 kPa,P<0.05),食管远端蠕动幅度亦显着低于对照组(5.18 kPa±1.04 kPa对14.93 kPa±2.12 kPa,P<0.01),75％的PSS患者有一过性LES松弛(TLESR)。PSS患者24 h食管内pH<4的发生频率显着高于对照组。结论:内源性NO可能参与了PSS食管动力异常的发病机制。(本文来源于《胃肠病学》期刊2002年06期）
黄颖秋,王昕,刘丽[9]（2002）在《进行性系统性硬化症患者食管NOS表达、血清NO含量与食管动力变化研究》一文中研究指出目的:探讨一氧化氮(NO)在进行性系统性硬化症(PSS)发病机制中的作用.方法:12例PSS患者和12名健康受试者纳入本研究.应用PCpolygrafHR高分辨多通道测压系统检测PSS患者的食管下段括约肌压力(LESP)、食管下段括约肌长度(LESL)及食管远段蠕动幅度等动力参数;应用DigitrapperMKⅢ动态食管内pH监测仪检测其24h食管内pH各项参数;应用NADPH-d组化染色观察食管一氧化氮合酶(NOS)表达;应用硝酸还原酶法测定血清NO含量.结果:PSS患者的LESP显着低于对照组[(1.21±0.11)kpavs(2.38±0.16)kpa,P<0.05)];75%的PSS有一过性LES松弛;PSS的食管下段蠕动幅度明显低于对照组[(5.18±1.04)kpavs(14.93±2.12)kpa,P<0.01];PSS的食管内24hpH值显着高于对照组;PSS血清NO含量显着高于对照组[(106.47±18.21)μmol/Lvs(82.32±15.3)μmol/L,P<0.01].其食管黏膜NOS呈强阳性反应,而对照组呈阴性反应.结论:内源性NO可能参与PSS食管动力功能紊乱的发病.(本文来源于《世界华人消化杂志》期刊2002年09期）
郭刚,陆春玲[10]（2001）在《进行性系统性硬化症误诊34例分析》一文中研究指出进行性系统性硬化症 (PSS)是一种以胶原纤维增生、硬化为主要特点的结缔组织疾病 ,本病根据典型的皮肤症状即可确诊 ,但是本病变症繁多、损害范围广 ,可累及皮肤、肌肉、筋骨关节及内脏各系统 ,而且亦可有完全无皮肤症状的 PSS存在 ,给诊断造成困难。笔者(本文来源于《中国误诊学杂志》期刊2001年06期）
系统性进行性硬化症论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
进行性系统性硬化症是广泛侵累皮肤、皮下组织、肌肉、关节、骨、心血管、肺、食管、胃肠、肾等各组织或脏器的全身性疾病。据观察,大约每100万内科新患者中,只不到10例是本病患者,显着少于播散性红斑狼疮(每100万新患者中约50~75例)。进行性系统性硬化症的
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
系统性进行性硬化症论文参考文献
[1].陈映娟.进行性系统性硬化症综合治疗1例报告[J].黔南民族医专学报.2012
[2].邓义宏.进行性系统性硬化症的心血管损害[J].中国民族民间医药.2010
[3].曹越兰.槌果藤乙醇提取物对进行性系统性硬化症患者成纤维细胞I型胶原产生的影响及其作用机理研究[D].浙江大学.2008
[4].曹越兰,李欣,郑敏.槌果藤对进行性系统性硬化症患者成纤维细胞增殖和Ⅰ型胶原产生的影响[J].中国中药杂志.2008
[5].虞海燕,李华,陈大方,程浩.进行性系统性硬化症皮损中前胶原基因和SMADmRNA的表达[J].中华医学杂志.2007
[6].Nobuhara,Y,Saito,M,Goto,R,牛亚利.慢性进行性感觉性共济失调神经病变与自限性系统性硬化症的关系[J].世界核心医学期刊文摘(神经病学分册).2006
[7].杨叁平.进行性系统性硬化症治疗新途径[N].科技日报.2004
[8].黄颖秋,王昕,刘丽.进行性系统性硬化症患者血清一氧化氮含量和食管动力变化特征的研究[J].胃肠病学.2002
[9].黄颖秋,王昕,刘丽.进行性系统性硬化症患者食管NOS表达、血清NO含量与食管动力变化研究[J].世界华人消化杂志.2002
[10].郭刚,陆春玲.进行性系统性硬化症误诊34例分析[J].中国误诊学杂志.2001
论文知识图
