（华东疗养院江苏无锡214065）【摘要】目的：探讨中青年人群体检胰腺超声弥漫性损伤表现与2型糖尿病及血脂升高的临床价值。方法：选取中青年常规体检者中胰腺弥漫性损伤表现200例，对照组为同期体检胰腺超声表现正常者200例。结合被检者糖尿病家族史，空腹血糖、血脂生化指标统计分析。结果：实验组200例，2型糖尿病家族史55例，2型糖尿病53例，高脂血症44例。结论：中青年人群胰腺超声弥漫性损伤，血糖血脂升高的风险大于胰腺超声检查阴性者，可为2型糖尿病的预防及早期诊断，风险评估提供影像学方面的理论依据和技术支持。【关键词】中青年人群；胰腺超声弥漫性损伤；血糖；血脂；价值分析【中图分类号】R657.51【文献标识码】A【文章编号】1004-7484（2019）02-0135-02随着生活水平及饮食结构的变化，糖尿病及其并发症已成为全世界日益严重的健康问题［1］。2型糖尿病是最常见的糖尿病类型，占糖尿病总数的85％～90％，严重威胁着人类的健康，其发病机制多认为由胰岛素抵抗和B细胞功能缺陷引起。另研究发现，胰腺脂肪沉积对胰腺自身的胰岛素抵抗起着重要作用。本研究分析中青年人群体检胰腺超声弥漫性损伤表现与血糖、血脂升高的临床价值。1资料与方法1.1研究对象2017年1月至2018年12月来我院体检中青年，年龄选择是30（含）～50岁（含），常规空腹体检胰腺回声弥漫性损伤表现200例，其中男性100例，女性100例。同期体检胰腺回声表现正常者200例，其中男性100例，女性100例。1.2仪器与方法仪器选择常规实时彩色多普勒超声诊断仪。空腹探头频率为2.5MHz-5.0MHz，空腹状态下，常规超声扫查胰腺。测定空腹血糖、血脂指标。胰腺回声弥漫性损害的超声诊断标准：正常胰腺实质呈细小、均匀点状回声，与正常肝脏实质回声接近。弥漫性胰腺损害时，胰腺大小形态可正常、增大或缩小，表面毛糙，实质点回声弥漫性增粗、增强，分布不均匀，主胰管管壁增厚、毛糙，可扩张，亦可显示不清。血糖诊断标准，采用2012美国糖尿病学会诊断标准评价。高脂血症的诊断标准：一般怀疑患有高脂血症的人会做检查，检查以下四项：血浆总胆固醇过高(≥220mg%，5.72mmol/L)；血浆甘油三酯过高(≥150mg%,1.70mmol/L)；低密度脂蛋白胆固醇过高(≥140mg%，3.64mmol/L)；高密度脂蛋白胆固醇过低(≤35mg%，0.91mmol/L）。如果检查结果符合以上四项中的一项或几项就是患有高脂血症。1.3统计学方法本研究数据分析采用SPSS18.0软件，计数资料以（n，%）表示，单因素结果以χ²检验，以P<0.05差异有统计学意义。2结果胰腺超声诊断弥漫性胰腺损伤与2型糖尿病及血脂水平相关指标的结果分析，见表。表胰腺超声弥漫性损伤与2型糖尿病相关指标的单因素分析[n（%）]组别例数2型糖尿病糖尿病家族史空腹血脂升高研究组20053（26.5）55（27.5）42（21）对照组20015（7.5）17（8.5）14（7）3讨论中青年人群胰腺超声回声弥漫性损伤，空腹血糖、血脂升高的风险大于胰腺超声检查阴性者。然而往往常规体检中，发现胰腺回声增粗增强的弥漫性损害比较常见，尤其在于年轻人，没有引起重视。本研究可为2型糖尿病的预防及早期诊断，风险评估提供影像学方面的理论依据和技术支持。有学者采用超声波检查评估受试者的非酒精性脂肪肝和胰腺脂肪浸润，发现后者与T2DM的发生有显著相关性，是独立于年龄、性别、肥胖等的又一危险因素［2-3］。另有学者采用1HMRS研究发现空腹血糖受损、糖耐量减低和T2DM患者的胰腺脂肪含量高于健康人［4-5］。胰腺脂肪沉积对胰腺自身的胰岛素抵抗起着重要作用。单纯高脂血症时，由于机体脂肪代谢紊乱，血脂增高，胰腺组织整体声阻抗会增加，从而表现回声增强。2型糖尿病胰腺病理改变为胰岛细胞的数目减少、体积变小，病程的进展，胰腺体积会不同程度缩小，镜下胰岛毛细血管基膜下玻璃样变物质沉着，逐渐挤压和取代正常胰岛细胞、胰岛内淋巴细胞和（或）中性白细胞的浸润，形成胰岛炎、糖尿病患者胰腺本身小动脉硬化、胰岛细胞变性，胰实质纤维化，均有可能导致胰腺回声增粗，僵硬。超声发现弥漫性胰腺损害的患者则提示其存在罹患糖尿病的潜在风险。参考文献[1]姜婷，王俊峰.超声弹性成像技术在胰腺疾病中的应用进展[J].医学综述，2018,24（7）:1404-1408.[2]OuHY,WangCY,YangYC,etal.Theassociationbetweennonalcoholicfattypancreasdiseaseanddiabetes.PLoSOne,2013,8(5):e62561.[3]WangCY,OuHY,ChenMF,etal.Enigmaticectopicfat:prevalenceofnonalcoholicfattypancreasdiseaseanditsassociatedfactorsinaChinesepopulation.JAmHeartAssoc,2014,3(1):e000297.[4]TushuizenME,BunckMC,PouwelsPJ,etal.Pancreaticfatcontentandbeta-ccellfunctioninmenwithandwithouttype2diabetes.DiabetesCare,2007,30(11):2916-2921.[5]vanderZijNJ,GoossensGH,MoorsCC,etal.Ectopicfatstorageinthepancreas,liver,andabdominalfatdepots:impactonβ-cellfunctionininpidualswithimpairedglucosemetabolism.JClinEndocrinolMetab,2011,96(2):459-467.