李晋新[1]2003年在《双室同步起搏治疗药物难治性慢性充血性心力衰竭的临床观察》文中认为目的：观察叁腔双室同步起搏治疗慢性充血性心力衰竭(CHF)的临床疗效并探讨其可能机制，探讨左室电极置入部位及临床疗效的关系。方法：6例扩张型心肌病中晚期患者，心功能NYHA分级Ⅳ级，均伴有完全性左束支传导阻滞(LBBB)，左室射血分数(LVEF)＜0.35，QRS波时限＞140ms。其中5例置入Medtronic Insync 8040型起搏器及2187冠状窦电极，1例采用Medtronic 7866起搏器及2188冠状窦电极；借助冠状窦(CS)标测电极及CS造影(5例直接逆行CS造影，1例经冠状动脉造影使CS间接显像)使左室电极较易被置入。本组中2例将左心室电极固定于心外侧静脉，2例于左室后侧静脉，1例于心中静脉、1例于心大静脉远端固定。术后对心功能、超声心动图、动态心电图及胸部正侧位片等进行了3～20个月的随访。结果：所有起搏器均一次性安置成功，随访资料显示6例患者各房室腔内径，心胸比例缩小，左室射血分数(LVEF)显着提高，二尖瓣返流(MR)减轻、QRS波时限减少，NYHA分级提高。6例患者中1例因心衰而住院，其余5例均存活，心衰症状明显改善。结论：初步观察结果表明，双心室同步起搏能明显改善CHF合并LBBB患者近期的心功能，提高生活质量。借助CS标测电极及CS显像可提高左室电极置入的成功率。
隋博文[2]2008年在《心脉通对心力衰竭大鼠模型代谢重构及β3受体、PPARα表达的影响》文中提出目的:观察心脉通对心力衰竭大鼠模型心肌细胞线粒体能量代谢重构及血流动力学变化,心肌组织FFA、LD、SDH及ATP酶含量和心肌组织β3受体和PPARα表达的影响,探讨心脉通治疗心力衰竭机理。方法:用阿霉素制备动物模型,75只大鼠随机分为空白对照组、模型组、心脉通组、卡维地洛组、非诺贝特组,并给予心脉通、卡维地洛、非诺贝特干预。采用电生理仪记录血流动力学变化;组织匀浆法测定FFA、LD、SDH及ATP酶含量变化;免疫组化及RT-PCR检测心肌组织β3受体和PPARα表达变化及定位;采用血清药理学方法观察心脉通含药血清对心肌细胞活力及β3受体和PPARα表达的影响。结果:1.模型组心率、+dp/dtmax和-dp/dtmin绝对值均低于空白对照组(分别为P＜0.05,P＜0.01,P＜0.01),而LVEDP高于对照组(P＜0.01)。心脉通组心率、+dp/dtmax和-dp/dtmin绝对值高于模型组(P＜0.05);LVEDP则低于模型组(P＜0.05)。2.心脉通组与模型组相比,体重/心室质量结果有显着差异(P＜0.01)。3.心脉通组大鼠心肌组织FA和LD水平显着低于模型组(P＜0.05),心脉通组增加SDH活性(P＜0.05)。心脉通组明显改善Na+K+-ATP和Ca2+Mg2+-ATP活性(P＜0.05)。4.免疫组化结果显示模型组心肌组织PPARα表达明显均低于对照组,心脉通组大鼠心肌组织PPARα表达高于模型组。模型组心肌组织β3受体表达均明显高于对照组,心脉通组较模型组β3受体表达减少。5.模型组大鼠心肌组织β3受体表达明显高于对照组(P＜0.01),心脉通组β3受体mRNA表达较模型组显着降低,(P＜0.01)。模型组大鼠心肌组织PPARαmRNA表达明显低于对照组(P＜0.01),心脉通组相对于模型组PPARαmRNA表达显着增加(P＜0.01)。6.模型组心肌细胞给予H_2O_2损伤6h后,与正常对照组比较,细胞活力显着下降(P＜0.05)。心脉通含药血清组在H_2O_2损伤6h后,其细胞活力虽较正常对照组低,但高于H_2O_2作用6h模型组(P＜0.05)。7.模型组心肌细胞给予H_2O_2损伤6h后,与正常对照组比较,β3受体表达增加(P＜0.05)。心脉通组同样H_2O_2损伤6h后β3受体表达较模型组减少(P＜0.05)。模型组心肌细胞给予H_2O_2损伤6h后,与正常对照组相比PPARα表达减少(P＜0.01)。给予心脉通含药血清处理后PPARα表达较模型组增加(P＜0.05)。结论:1.利用阿霉素复制的心力衰竭大鼠模型心肌发生了代谢重构表现。2.心脉通可以改善阿霉素所致心力衰竭大鼠模型心脏功能,提高体重指数,提高生存率,调节FFA、LD、SDH及ATP酶的含量。3.心脉通可能通过下调β3受体,提高PPARα的表达来改善阿霉素所致心力衰竭大鼠模型代谢重构。4.心脉通含药血清可能通过抑制β3受体的过度激活,促进PPARα表达而发挥其抗过氧化氢诱导的心肌细胞线粒体能量代谢重构的作用。5.心脉通可能通过改善代谢重构的途径来达到治疗心力衰竭的作用。
参考文献：
[1]. 双室同步起搏治疗药物难治性慢性充血性心力衰竭的临床观察[D]. 李晋新. 新疆医科大学. 2003
[2]. 心脉通对心力衰竭大鼠模型代谢重构及β3受体、PPARα表达的影响[D]. 隋博文. 黑龙江中医药大学. 2008
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