胃腺癌细胞论文-余悦,周静,陈健,雷玲,谭镭

胃腺癌细胞论文-余悦,周静,陈健,雷玲,谭镭

导读:本文包含了胃腺癌细胞论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献,主要关键词:马甲子,胃腺癌,凋亡

胃腺癌细胞论文文献综述

余悦,周静,陈健,雷玲,谭镭[1](2019)在《马甲子诱导AGS/人胃腺癌细胞凋亡的研究》一文中研究指出目的:研究马甲子乙酸乙酯提取物对人胃腺癌细胞(AGS细胞)凋亡的影响,探索相关作用机理。方法:CCK-8法检测马甲子乙酸乙酯提取物对体外培养AGS细胞增殖的影响;Annexin V/PI双染法检测细胞凋亡及细胞周期;JC-1荧光探针法检测线粒体膜电位;Western blot法检测凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2和Caspase-3的表达。结果:马甲子乙酸乙酯提取物能有效抑制体外培养AGS细胞增殖,IC_(50)为20.62μg/ml;与对照组相比,马甲子乙酸乙酯提取物20μg/ml、40μg/ml作用48小时可显着提高AGS细胞凋亡率;40μg/ml则可显着降低AGS细胞线粒体膜电位;与溶剂组和正常组比较,马甲子乙酸乙酯提取物40μg/ml可使Bcl-2蛋白水平降低,Bax蛋白水平增高,从而使Bcl-2/Bax的比率显着降低。结论:马甲子乙酸乙酯提取物可诱导AGS细胞凋亡,且呈剂量依赖;其机制与降低线粒体膜电位,下调bcl-2和上调bax蛋白水平有关。(本文来源于《中药药理与临床》期刊2019年05期)

郭红,彭守仙[2](2019)在《流式细胞技术检测胃腺癌细胞中端粒酶hTERT蛋白的表达》一文中研究指出近年来,人们通过抑制端粒酶来治疗肿瘤的研究,为肿瘤的治疗提供新的较为可靠而实用的治疗方法。本实验应用流式细胞技术来检测胃腺癌端粒酶hTERT蛋白的活性,即端粒酶的表达,进而探讨其作为胃腺癌的肿瘤标志物在临床胃腺癌的早期诊断、筛查和治疗中的应用。1材料与方法1.1材料(1)细胞来源:胃腺癌细胞系BGC-823(低分化),购(本文来源于《中国冶金工业医学杂志》期刊2019年04期)

罗玉娇[3](2019)在《PRRX1下调对胃腺癌细胞EMT及生物学功能的影响》一文中研究指出胃癌(Gastric Carcinoma,GC)是起源于胃黏膜上皮的恶性肿瘤,位居我国各种消化道恶性肿瘤中发病率的首位。作为恶性程度最高的癌症之一,虽然胃癌的发病率和死亡率近来有所下降,但是患者的预后效果仍然较差,5年存活率很低。由于胃癌发病的早期阶段缺乏典型的临床症状和早期诊断标志物,绝大多数胃癌患者在就诊时已是癌症晚期或者是癌转移期,由此错过最佳治疗阶段。近年来,越来越多实验证实肿瘤干细胞对放疗化疗药物存在耐受,并与肿瘤的侵袭和转移有关。有研究表明成对同源蛋白框1(Paired related homebox 1,PRRX1)作为一种新发现的上皮间质转化(Epithelial–Mesenchymal Transition,EMT)诱导因子,在乳腺癌,胰腺癌和结直肠癌中都能促进EMT的发生,而EMT与肿瘤的侵袭和迁移有关。本研究通过探究PRRX1在胃腺癌细胞和囊球中的表达以及PRRX1下调后对胃腺癌细胞生物学的作用,为研究PRRX1在人胃腺癌发生发展中的作用提供了新的证据。本研究首先培养不同分化程度的人胃腺癌细胞及囊球细胞,通过利用qRT-PCR技术在mRNA水平上检测不同分化程度的人胃腺癌细胞及囊球细胞中PRRX1的表达量,再通过Western blot在蛋白水平上加以验证,从而筛选出PRRX1高表达的细胞株。其次构建PRRX1基因下调的慢病毒LV3-shRNA-PRRX1和对照LV3-shRNA-NC载体,转染低分化人胃腺癌细胞MGC803,建立稳定的PRRX1低表达细胞系MGC803-shRNA-PRRX1和MGC803-shRNA-NC,再利用qRT-PCR和Western blot在转录水平和蛋白水平上验证慢病毒载体是否稳定转录并表达;qRT-PCR和Western blot检验在胃腺癌细胞中PRRX1下调对肿瘤干细胞(CSC)标记物和EMT标记物的影响,并进一步采用免疫荧光技术验证EMT标记物的表达情况;最后研究PRRX1下调对胃腺癌细胞生物学功能的影响,即通过Transwell实验、划痕实验、MTT实验、软琼脂平板克隆实验、耐药实验以及流式细胞周期实验等生物学功能实验以探究PRRX1下调后对胃腺癌细胞侵袭迁移、增殖、耐药性以及细胞周期等的影响。结果表明:qRT-PCR和Western blot结果表明,PRRX1在高分化的人胃腺癌细胞株MKN28细胞及囊球中表达最低,在中分化的人胃腺癌细胞株SGC7901细胞及囊球中中表达较高,而在低分化的人胃腺癌细胞MGC803细胞及囊球中表达最高。在转录水平和蛋白水平两方面的实验结果均显示PRRX1低表达慢病毒在人胃腺癌细胞MGC803中稳定转录并表达,说明PRRX1低表达稳定细胞株MGC803-shRNA-PRRX1和MGC803-shRNA-NC构建成功。qRT-PCR和Western blot以及免疫荧光结果说明PRRX1下调后EMT标志物E-Cadherin表达显着降低,Vimentin表达显着升高,而其他EMT转录因子(N-cadherin、Snail、Twist)的表达也显着升高,因此PRRX1下调能够促进人胃腺癌细胞EMT的发生;肿瘤干细胞标志物(Lgr5、CD44、Nanog、ABCG2、MSI1)的表达均明显升高,说明PRRX1下调与肿瘤干细胞(CSCs)密切相关,并与肿瘤的恶性程度有关。Transwell实验、划痕实验、MTT实验、软琼脂平板克隆实验等体外生物学功能实验的结果说明PRRX1下调能够促进人胃腺癌MGC803细胞的侵袭转移,增殖能力等;囊球形成实验结果说明PRRX1下调能够促进人胃腺癌细胞MGC803囊球形成的能力;耐药实验结果说明PRRX1下调能够增加人胃腺癌细胞MGC803对抗癌药物的耐药性,降低了胃腺癌细胞对药物的敏感性;流式细胞周期的实验结果说明PRRX1下调能够扰乱胃腺癌细胞的细胞周期,促进胃腺癌细胞从G0/G1期进入到S期,促进细胞增殖。综上所述,PRRX1下调诱导EMT的发生并且与CSCs密切相关,说明PRRX1下调与人胃腺癌的发生和恶性发展有密切的关系。PRRX1下调后促进了人胃腺癌细胞的侵袭转移、增殖、非贴壁性增殖能力以及耐药性,说明PRRX1下调对人胃腺癌细胞的恶性转移侵袭和增殖、敏感性起重要作用,从而说明PRRX1的正常表达是胃腺癌细胞功能正常的标志,PRRX1很可能是抗胃癌基因之一。本研究对探索PRRX1在胃腺癌发生发展的分子机制具有重要意义,为胃癌的检测和靶向治疗奠定了基础。(本文来源于《河北大学》期刊2019-06-01)

沈磊,张平平,杨海涛[4](2019)在《Keap1-Nrf2-ARE信号通路在胃腺癌细胞中的表达及意义》一文中研究指出[目的]检测Keap1-Nrf2-ARE信号通路相关蛋白在胃腺癌组织中的表达,探讨其作用和临床意义。[方法]选择64例胃腺癌组织,对应的癌旁组织为对照,应用免疫组织化学的方法检测癌组织及对照组织中细胞核因子E2相关因子2 (Nrf2)以及抗氧化应答元件(ARE)的表达。[结果]胃癌组织中Nrf2、ARE的表达水平分别为1.78±0.34、1.69±0.45,均显着高于癌旁组织(0.47±0.16、0.52±0.22),差异有统计学意义(P<0.001)。胃癌低/中分化患者中,Nrf2、 ARE的阳性表达率分别为79.1%、88.4%,均显着高于高分化患者(P<0.05);TNM分期Ⅲ、Ⅳ期患者Nrf2、ARE的阳性表达率分别为81.4%和90.7%,均显着高于Ⅰ、Ⅱ期患者,差异有统计学意义(P<0.05);有淋巴结转移患者Nrf2、ARE的阳性率分别为80.5%和92.7%,显着高于无淋巴结转移的患者(P<0.05)。相关性分析显示Nrf2与ARE蛋白在胃腺癌组织中的表达呈显着正相关(χ2=17.322,P<0.001)。[结论 ]胃腺癌患者癌组织中Nrf2与ARE蛋白表达上调,Keap1-Nrf2-ARE信号通路与胃腺癌的发生发展密切相关。(本文来源于《肿瘤学杂志》期刊2019年08期)

李婉婷[5](2019)在《迷迭香酸类似物-11对人胃腺癌细胞株的影响及其分子机制研究》一文中研究指出目的:(1)通过作用于人胃腺癌细胞株MGC-803和人胃腺癌细胞株SGC-7901的体外研究,比较迷迭香酸和迷迭香酸类似物-11对细胞生长的抑制作用。(2)探究迷迭香酸类似物-11诱导人胃腺癌细胞株MGC-803和人胃腺癌细胞株SGC-7901凋亡及其可能的机制。方法:(1)MTT法检测迷迭香酸和迷迭香酸类似物-11分别对人胃腺癌细胞株MGC-803和人胃腺癌细胞株SGC-7901增殖的抑制作用。(2)平板细胞克隆形成试验观察迷迭香酸类似物-11对人胃腺癌细胞株MGC-803和人胃腺癌细胞株SGC-7901集落形成能力的影响。(3)细胞划痕实验观察迷迭香酸类似物-11对人胃腺癌细胞株MGC-803和人胃腺癌细胞株SGC-7901迁移能力的影响。(4)Hoechst 33258染色法观察迷迭香酸类似物-11对人胃腺癌细胞株MGC-803和人胃腺癌细胞株SGC-7901的凋亡形态学改变的影响。(5)流式细胞术检测迷迭香酸类似物-11对人胃腺癌细胞株MGC-803和人胃腺癌细胞株SGC-7901的早期凋亡和晚期凋亡的影响。(6)荧光实时定量PCR(qRT-PCR)检测迷迭香酸类似物-11对人胃腺癌细胞株MGC-803和人胃腺癌细胞株SGC-7901人表皮受体生长因子EGFR mRNA,凋亡相关基因Caspase-3 mRNA、Bcl-2 mRNA、Bax mRNA表达水平的影响。(7)免疫印迹法(Western blot)检测迷迭香酸类似物-11对人胃腺癌细胞株MGC-803和人胃腺癌细胞株SGC-7901凋亡相关蛋白Caspase-3、Bcl-2、Bax相对表达量的影响。(8)免疫印迹法(Western blot)检测迷迭香酸类似物-11对人胃腺癌细胞株MGC-803和人胃腺癌细胞株SGC-7901通路蛋白EGFR及其下游Akt/NF-κB通路、MAPK经典通路相关蛋白相对表达量的影响。结果:1.迷迭香酸和迷迭香酸类似物-11对人胃腺癌细胞株MGC-803和人胃腺癌细胞株SGC-7901增殖的抑制作用:(1)迷迭香酸作用于MGC-803细胞24 h、36 h、48 h的IC_(50)分别是175.792±1.406μmol·L~(-1)、108.077±0.615μmol·L~(-1)、68.282±1.349μmol·L~(-1)。(2)迷迭香酸作用于SGC-7901细胞24 h、36 h、48 h的IC_(50)分别是174.302±0.793μmol·L~(-1)、124.547±2.287μmol·L~(-1)、54.158±2.098μmol·L~(-1)。(3)迷迭香酸类似物-11作用于MGC-803细胞24 h、36 h、48 h的IC_(50)分别是72.781±0.975μmol·L~(-1)、59.979±1.203μmol·L~(-1)、40.625±0.623μmol·L~(-1)。(4)迷迭香酸类似物-11作用SGC-7901细胞24 h、36h、48 h的IC_(50)分别是73.299±2.011μmol·L~(-1)、50.426±1.458μmol·L~(-1)、37.684±0.579μmol·L~(-1)。2.迷迭香酸类似物-11对人胃腺癌细胞株MGC-803和人胃腺癌细胞株SGC-7901生物学功能的影响:(1)平板细胞克隆形成试验可以看出,迷迭香酸类似物-11可显着抑制人胃腺癌细胞株MGC-803和人胃腺癌细胞株SGC-7901的集落形成能力,且呈浓度依赖性。(2)从细胞划痕实验得出,迷迭香酸类似物-11能时间浓度依赖性地抑制人胃腺癌细胞株MGC-803和人胃腺癌细胞株SGC-7901的迁移能力。(3)Hoechst 33258染色法结果表明,不同浓度的迷迭香酸类似物-11干预人胃腺癌细胞株MGC-803和人胃腺癌细胞株SGC-7901 48 h后,细胞核呈现典型凋亡形态学改变。(4)流式细胞术结果提示,迷迭香酸类似物-11作用于MGC-803细胞48 h后,低浓度组主要诱导MGC-803细胞晚期凋亡,而中、高浓度组均能诱导MGC-803细胞早期凋亡和晚期凋亡;迷迭香酸类似物-11作用于SGC-7901细胞48 h后,低、中浓度组主要诱导SGC-7901细胞早期凋亡,而高浓度组能诱导SGC-7901细胞早期凋亡和晚期凋亡。3.迷迭香酸类似物-11对人胃腺癌细胞株MGC-803和人胃腺癌细胞株SGC-7901凋亡机制的影响:(1)荧光实时定量PCR(qRT-PCR)实验结果提示,不同浓度迷迭香酸类似物-11作用于人胃腺癌细胞株MGC-803和人胃腺癌细胞株SGC-7901 48 h后,EGFR基因、Bcl-2基因相对表达量下降,而Caspase-3、Bax基因相对表达量上升(P<0.01)。(2)免疫印迹法(Western blot)结果提示迷迭香酸类似物-11作用于人胃腺癌细胞株MGC-803和人胃腺癌细胞株SGC-7901 48 h后,促凋亡蛋白Caspase-3和Bax表达增加,同时抑凋亡蛋白Bcl-2表达明显降低(P<0.01),且呈剂量反应关系。(3)免疫印迹法(Western blot)结果提示迷迭香酸类似物-11作用于人胃腺癌细胞株MGC-803和人胃腺癌细胞株SGC-7901 48 h后,通路蛋白EGFR和NF-κB的相对表达量呈浓度依赖性地下调(P<0.01);与空白组相比,各加药组通路蛋白Akt、p-Akt相对表达量均明显下调。(4)免疫印迹法(Western blot)结果提示迷迭香酸类似物-11作用于人胃腺癌细胞株MGC-803和人胃腺癌细胞株SGC-7901 48 h后,MAPK通路中JNK、p-JNK蛋白表达水平显着上升,同时ERK、p-ERK蛋白相对表达量明显下调(P<0.01),呈剂量反应关系。结论:(1)通过比较迷迭香酸和迷迭香酸类似物-11分别作用人胃腺癌细胞株MGC-803和人胃腺癌细胞株SGC-7901得到的IC_(50),可知迷迭香酸类似物-11在体外对MGC-803和SGC-7901细胞的抑制作用优于迷迭香酸。(2)迷迭香酸类似物-11可抑制人胃腺癌细胞株MGC-803和人胃腺癌细胞株SGC-7901的增殖和迁移,且呈浓度依赖性。(3)迷迭香酸类似物-11能诱导人胃腺癌细胞株MGC-803和人胃腺癌细胞株SGC-7901凋亡,其机制可能与EGFR及其下游Akt/NF-κB通路、MAPK通路有关。(本文来源于《广西医科大学》期刊2019-05-01)

吴晓清[6](2019)在《Galectin-1通过调控CXCR4表达对胃腺癌细胞侵袭转移作用的实验研究》一文中研究指出研究背景:癌症是世界上最主要的死亡原因之一,由于其复杂多样的危险因素,癌症给全世界带来越来越大的挑战。胃癌是最为常见的上消化道肿瘤类型,由于其高发病率、较低的早期诊断率以及较差的预后,胃癌成为严重威胁人类健康的疾病。胃癌的侵袭和转移是导致其预后较差的主要原因之一,胃癌细胞通过多种分子机制的调控以及多步骤的生理过程导致肿瘤细胞向周围以及远处侵袭和转移。随着研究者对于肿瘤的认识和研究的深入,目前已经发现很多分子以及信号通路能够调控胃癌细胞的侵袭和转移。半乳糖凝集素-1(Galectin-1,Gal-1)是哺乳动物细胞中常见的一种凝集素蛋白,目前已经在多种肿瘤细胞种发现它的存在,并能够参与多种肿瘤的生物学进程,和肿瘤的发生和发展关系密切。已经有研究表明Galectin-1能够在胃癌中高表达,并且能够调控胃癌组织血管形成等多种生物学行为,并提示较差的预后。但是Galectin-1在胃癌细胞中确切的生物学功能以及其机制尚未完全阐明。趋化因子受体4(C-X-C chemokine receptor type 4,CXCR4)是一种与趋化因子结合的能够定向趋化细胞的一种小分子,在炎症反应、创伤修复、肿瘤进展等方面都能够发挥相应的作用,在多种肿瘤细胞中常见高表达,并且能够提示较差的预后。但是在胃癌细胞中CXCR4的表达与Galectin-1是否具有相关性以及其对于胃癌的预后是否具有调控作用仍未见明确报道。目的和意义:本研究主要通过基础实验研究探讨Galectin-1和CXCR4在胃癌组织及细胞中的表达以及其之间的相关性。研究Galectin-1对于CXCR4蛋白表达的调节作用以及对于胃癌细胞侵袭、转移能力的调控作用,初步探讨Galectin-1调控胃癌侵袭、转移的相关机制。研究方法:1、免疫组织化学法和实时荧光定量PCR检测103例胃癌患者组织标本中Galectin-1和CXCR4的表达量。2、用慢病毒转染BGC-823胃癌细胞,构建Galectin-1敲低和过表达的细胞模型。细胞侵袭实验和划痕实验检测不同Galectin-1和CXCR4表达量的胃癌细胞的侵袭和转移能力。3、裸鼠双侧皮下注射不同Galectin-1表达量的胃癌细胞,构建小鼠皮下瘤模型,检测Galectin-1对于胃癌细胞增殖的作用。结果:高表达的Galectin-1和CXCR4与胃癌患者较差的预后相关,过表达Galectin-1能够上调CXCR4的表达、提高BGC-823细胞的侵袭和转移能力。敲低Galectin-1后CXCR4的表达量降低,胃癌细胞的侵袭和转移能力也受到抑制,使用CXCR4的抑制剂AMD3100作用于胃癌细胞后得到相似的结果。过表达Galectin-1促进了胃癌细胞皮下瘤的生长。结论:Galectin-1通过上调CXCR4的机制促进胃癌细胞的侵袭和转移。我们的研究提示Galectin-1和CXCR4可能成为治疗胃癌的潜在靶点。(本文来源于《扬州大学》期刊2019-04-05)

张世甲,李剑,韩广森[7](2019)在《慢病毒介导的FOXJ1过表达对胃腺癌细胞凋亡及线粒体膜电位的影响》一文中研究指出目的:探讨慢病毒介导的叉头框转录因子J1(FOXJ1)过表达对胃腺癌细胞凋亡及线粒体膜电位的影响。方法:人胃腺癌细胞SGC-7901感染FOXJ1过表达慢病毒(Lv-FOXJ1),Real-time PCR和Western blot法检测细胞中FOXJ1 mRNA和蛋白的表达,MTT法检测细胞存活率,细胞克隆实验检测克隆形成率,流式细胞术检测细胞凋亡率,Western blot法检测细胞中激活型Caspase-3(C-Caspase-3)、激活型Caspase-9(C-Caspase-9)和胞浆中细胞色素C(Cyt C)蛋白表达水平,JC-1法检测线粒体膜电位。以感染阴性对照慢病毒和未感染细胞为阴性对照和空白对照。结果:FOXJ1组细胞中FOXJ1 mRNA和蛋白表达水平均增高,细胞存活率、克隆形成率降低,细胞凋亡率升高,细胞中C-Caspase-3、C-Caspase-9蛋白表达水平升高,线粒体膜电位下降,胞浆中Cyt C蛋白表达水平升高(P <0. 05)。结论:FOXJ1能够通过线粒体途径诱导胃腺癌细胞凋亡。(本文来源于《郑州大学学报(医学版)》期刊2019年02期)

邹盛楠,李春鸣,杨华,梁娜[8](2019)在《KAI1基因在胃腺癌细胞株中的表达及意义》一文中研究指出目的探讨KAI1基因在不同分化程度胃腺癌细胞株中的表达情况,比较不同胃腺癌细胞株体内、外生长及迁移能力之间的差异。方法选取3种不同分化人胃腺癌细胞BGC823(低分化)、SGC7901(中分化)、MKN28(高分化),采用Western blot及RT-PCR方法检测3种细胞中KAI1蛋白及mRNA表达情况,并应用四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)检测3种细胞的生长情况、流式细胞术检测细胞周期的差异、Transwell实验检测细胞迁移的情况。构建3种胃腺癌细胞裸鼠腹腔移植瘤模型,观察其体内生长、迁移情况。结果人胃腺癌BGC823、SGC7901和MKN28细胞中,KAI1蛋白及mRNA的相对表达量呈依次递增趋势(P<0.05)。BGC823、SGC7901和MKN28细胞的24 h相对增殖率呈逐渐下降的趋势(P<0.05),MKN28细胞48 h相对增殖率显着低于BGC823、SGC7901细胞(P<0.05)。BGC823、SGC7901和MKN28细胞S期比例也呈逐渐下降的趋势(P<0.05),且BGC823细胞S期比例最高,DNA合成最多,增殖能力最强。BGC823、SGC7901和MKN28细胞的迁移数目依次呈下降的趋势(P<0.05)。3组裸鼠腹腔移植瘤模型均构建成功,BGC823组、SGC7901组和MKN28组裸鼠腹腔肠系膜移植瘤数目、重量以及腹腔移植瘤转移脏器数均呈依次递减趋势(P<0.05)。结论 KAI1基因的表达可能与胃腺癌细胞的生长、迁移能力有关,KAI1基因表达高的胃腺癌细胞株,其生长、迁移能力弱,反之则生长、迁移能力强。(本文来源于《遵义医学院学报》期刊2019年01期)

韩领,张珍,夏晓洋,向霞,黄凤洪[9](2018)在《菜籽多酚Canolol通过PI3K/Akt与线粒体途径诱导人胃腺癌细胞AGS凋亡》一文中研究指出油菜是我国第一大国产油料。菜籽多酚是油菜籽和菜籽油的主要营养物质之一,大量研究表明,菜籽多酚具有优越的抗氧化性能,在抗癌、抗辐射损伤、抗病原微生物、降血脂、防治心血管系统疾病等诸多方面均具有良好作用。作为油菜籽和菜籽油中的主要多酚,Canolol具有抗氧化,抗诱变,抗炎,抗肿瘤,抗肿瘤和低细胞毒性性质。有文献报道,Canolol可以通过降低胃粘膜内COX-2 m RNA和蛋白的表达水平抑制胃癌发病,但PI3K/Akt与线粒体通路是否参与还不清楚。本文以人胃腺癌AGS细胞构建体外模型,研究Canolol对AGS细胞的增殖抑制活性,通过PI3K/Akt与线粒体途径探讨其抗肿瘤作用机制。MTT结果显示,Canolol处理细胞24h的IC_(50)是132.27±8.16μg/mL,且呈现时间剂量依赖性;Hoechst33258/PI染色荧光显微镜发现,Canolol能诱导AGS细胞核形态学改变及诱导细胞发生凋亡;流式细胞术和DCFH-DA分析显示,Canolol诱导AGS细胞S阻滞,细胞活性氧增加。蛋白质印迹分析发现Canolol能调节PI3K/Akt与线粒体途径中凋亡相关蛋白的表达。Canolol通过激活PI3K/Akt与线粒体信号途径诱导AGS细胞凋亡和S期阻滞,可能成为一种新型的抗癌试剂。(本文来源于《中国作物学会油料作物专业委员会第八次会员代表大会暨学术年会综述与摘要集》期刊2018-11-19)

倪腾洋,李丹,王海波,陶丽,金凤[10](2018)在《华蟾素通过调控基质金属蛋白酶抑制人胃腺癌细胞MGC-803侵袭与迁移》一文中研究指出目的:探讨华蟾素对人胃腺癌MGC-803细胞的侵袭与迁移的影响及其分子机制。方法:噻唑蓝(MTT)比色法检测华蟾素(10,20,40,80,160,320 mg·L~(-1))对人胃腺癌MGC-803细胞增殖的抑制影响;transwell小室法检测华蟾素对MGC-803细胞侵袭与迁移能力的影响;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测经华蟾素作用后的MGC-803细胞中基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinases-2,MMP-2),基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinases-9,MMP-9)和基质金属蛋白酶抑制因子-1(tissue inhibitors of metalloproteinases-1,TIMP-1),基质金属蛋白酶抑制因子-2(tissue inhibitors of metalloproteinases-2,TIMP-2)的蛋白表达水平;实时荧光定量PCR(Real-time PCR)检测经华蟾素处理后的MGC-803细胞中MMP-2,MMP-9,TIMP-1,TIMP-2的mRNA表达情况。结果:(1)MTT比色法结果显示,与空白组比较,华蟾素(10,20,40,80,160,320 mg·L~(-1))对胃腺癌MGC-803细胞的增殖具有显着抑制作用(P<0.01),并且华蟾素对MGC-803细胞的抑制作用呈浓度和时间依赖。(2)transwell实验结果显示,与空白组比较,华蟾素(10,20,40 mg·L~(-1))对胃腺癌MGC-803细胞的侵袭与迁移能力具有不同程度的抑制作用(P<0.05)(3)Real-time PCR和Western blot实验结果显示,与空白组比较,华蟾素(10,20,40 mg·L~(-1))能够下调MMP-2,MMP-9蛋白和mRNA的表达,上调TIMP-1,TIMP-2蛋白和mRNA的表达。结论:华蟾素能明显抑制胃腺癌MGC-803细胞的侵袭与迁移,其机制可能与上调TIMP-1,TIMP-2的转录水平,进而下调MMP-2,MMP-9蛋白水平有关。(本文来源于《中国实验方剂学杂志》期刊2018年19期)

胃腺癌细胞论文开题报告

(1)论文研究背景及目的

此处内容要求:

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例:

近年来,人们通过抑制端粒酶来治疗肿瘤的研究,为肿瘤的治疗提供新的较为可靠而实用的治疗方法。本实验应用流式细胞技术来检测胃腺癌端粒酶hTERT蛋白的活性,即端粒酶的表达,进而探讨其作为胃腺癌的肿瘤标志物在临床胃腺癌的早期诊断、筛查和治疗中的应用。1材料与方法1.1材料(1)细胞来源:胃腺癌细胞系BGC-823(低分化),购

(2)本文研究方法

调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

胃腺癌细胞论文参考文献

[1].余悦,周静,陈健,雷玲,谭镭.马甲子诱导AGS/人胃腺癌细胞凋亡的研究[J].中药药理与临床.2019

[2].郭红,彭守仙.流式细胞技术检测胃腺癌细胞中端粒酶hTERT蛋白的表达[J].中国冶金工业医学杂志.2019

[3].罗玉娇.PRRX1下调对胃腺癌细胞EMT及生物学功能的影响[D].河北大学.2019

[4].沈磊,张平平,杨海涛.Keap1-Nrf2-ARE信号通路在胃腺癌细胞中的表达及意义[J].肿瘤学杂志.2019

[5].李婉婷.迷迭香酸类似物-11对人胃腺癌细胞株的影响及其分子机制研究[D].广西医科大学.2019

[6].吴晓清.Galectin-1通过调控CXCR4表达对胃腺癌细胞侵袭转移作用的实验研究[D].扬州大学.2019

[7].张世甲,李剑,韩广森.慢病毒介导的FOXJ1过表达对胃腺癌细胞凋亡及线粒体膜电位的影响[J].郑州大学学报(医学版).2019

[8].邹盛楠,李春鸣,杨华,梁娜.KAI1基因在胃腺癌细胞株中的表达及意义[J].遵义医学院学报.2019

[9].韩领,张珍,夏晓洋,向霞,黄凤洪.菜籽多酚Canolol通过PI3K/Akt与线粒体途径诱导人胃腺癌细胞AGS凋亡[C].中国作物学会油料作物专业委员会第八次会员代表大会暨学术年会综述与摘要集.2018

[10].倪腾洋,李丹,王海波,陶丽,金凤.华蟾素通过调控基质金属蛋白酶抑制人胃腺癌细胞MGC-803侵袭与迁移[J].中国实验方剂学杂志.2018

标签:;  ;  ;  

胃腺癌细胞论文-余悦,周静,陈健,雷玲,谭镭
下载Doc文档

猜你喜欢