导读:本文包含了减蛋综合征病毒论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:综合征,病毒,致病性,定量,荧光,杆状,蛋白。
减蛋综合征病毒论文文献综述
范涛,梁琳,李嘉阳,李刚[1]（2019）在《减蛋综合征病毒在不同品系小鼠体内的组织分布》一文中研究指出目的通过人工感染减蛋综合征病毒(egg drop syndrome virus,EDSV),观察病毒在不同品系小鼠体内增殖情况以及动态变化规律,为EDSV构建载体提供理论依据与数据支持。方法选取免疫系统正常的BALB/c小鼠、T细胞免疫缺陷裸鼠(Nu)以及高度免疫缺陷小鼠(NSG)为研究对象,每品系32只,雌性,5～6周龄,经腹腔注射人工感染EDSV,分别于攻毒后1、3、5、7、14、21、28、35 d采集血清,应用间接ELISA方法进行抗体监测;选择攻毒后1、7、14、21、28 d小鼠,采集心脏、肺、肝、脾、肾、小肠、子宫、气管、食管、脑10种组织,应用荧光定量PCR相对定量比较Ct法(△△CT)进行各组织内病毒载量的检测。结果 BALB/c小鼠于攻毒后3 d即可在血清内检测到抗体的表达,14 d抗体水平达到最高,并一直维持至监测期内35 d;Nu小鼠也可于攻毒后3 d检测到抗体,表达水平较BALB/c小鼠有所降低,攻毒14 d后,Nu小鼠血清中抗体水平出现下降,至35 d抗体一直维持在较低的水平;NSG小鼠在整个监测过程中,抗体水平一直处于阴性状态。核酸相对定量结果显示,BALB/c小鼠感染后1 d,肝组织中的病毒表达量最高,达到5.45个数量级,其次由高到低依次是脾、食管、子宫、小肠、肺、气管、肾、心脏,脑组织中病毒含量最低,随感染时间的延长,各组织内病毒表达量较感染1 d均有所下降,至攻毒后28 d,肝、脾病毒表达量依然维持着较高的水平;Nu小鼠和NSG小鼠感染1 d表现为脾中病毒表达量最高,分别为3.95和4.05个数量级,其次为肝,攻毒28 d,两种小鼠体内各器官内仍可以检出阳性信号,肝、脾病毒表达量较高。结论 EDSV可刺激小鼠产生免疫应答,在免疫缺陷小鼠体内抗体水平表达量较低。该病毒在小鼠体内有肝、脾等组织嗜性,为EDSV开发成为载体以及在实验动物模型上的进一步研究与应用提供了参考数据。(本文来源于《中国实验动物学报》期刊2019年02期）
Zheney,Makay[2]（2017）在《减蛋综合征病毒五邻体蛋白与宿主蛋白GABARAPL1和RPSA的相互作用》一文中研究指出减蛋综合征病毒(Egg Drop Syndrome virus,EDSV)是直径约为70-80nm的无包膜二十面体核衣壳的双链DNA病毒。它属于腺病毒科腺胸腺病毒属。EDSV于1976年首次在荷兰报道,当时从产蛋鸡中分离出该病毒。EDSV主要导致产蛋突然严重下降,以及外观健康的产蛋鸡产生无壳,薄壳,变色或变形的鸡蛋。EDSV基因组含有33,213个碱基对。它也被称为鸭腺病毒1(DAdV-1),鸭腺病毒A型,腺病毒127。六邻体、纤维蛋白和五邻体(penton)是EDSV的主要衣壳蛋白。五邻体蛋白在腺病毒入侵宿主细胞中起主要作用。腺病毒五邻体基质可以与细胞膜整合素结合并促进病毒入侵到细胞中。EDSV蛋白可能与其他腺病毒penton蛋白在病毒复制中具有相同的功能,而不仅仅是结构蛋白。因此,本研究的目的是表达五邻体,研究五邻体在病毒复制中的功能,并鉴定与五邻体相互作用的宿主细胞蛋白。为了找到EDSV五邻体蛋白的受体或与其有相互作用的配体,应用酵母双杂交(Y2H)方法进行筛选。选择10种蛋白作为潜在的蛋白相互作用候选物。为了确定相互作用,使用酵母回补实验来消除误差。结果表明10种蛋白质中有4种蛋白质即鸭GABA(A)受体相关蛋白1(GABARAPL1),鸭蛋白质核糖体蛋白SA(RPSA),鸭蛋白整联蛋白α4亚基(ITGA4),鸭肌动蛋白-β(ACTB)与EDSV五邻体蛋白有相互作用的配体。我们选择4种蛋白中的两种蛋白(GABARAPL1和RPSA)验证了它们与五邻体蛋白之间的相互作用,使用原核和真核表达系统来表达猎物蛋白和诱饵蛋白,然后通过体外GST pull-down实验验证其相互作用。结果表明GABARAPL1和RPSA与五邻体蛋白具有直接相互作用。在腺病毒的诊断中,常使用基于核酸的技术,例如通过PCR方法体外扩增病毒DNA。为了检测由EDSV引起的感染,我们建立了实时荧光环介导等温扩增技术(RealAmp)。该方法与PCR相比具有一些优点,包括灵敏性和特异性以及能够通过荧光信号观察在一个平台上同时进行扩增和检测。检测感染样品(尿囊液和细胞培养物)的EDSV,直接使用RealAmp方法,无需提取病毒DNA。RealAmp成功用于直接检测样品中EDSV纤维蛋白基因。RealAmp能在15-30分钟内扩增病毒DNA。灵敏度可达26 fg/μl,该方法特异性强,与其他DNA病毒无交叉反应。(本文来源于《中国农业科学院》期刊2017-11-01）
许佳敏[3]（2017）在《减蛋综合征病毒Hexon蛋白诱导鸭胚成纤维细胞凋亡的研究》一文中研究指出减蛋综合征病毒(Egg drop syndrome virus,EDSV)来源于鸭,被命名为鸭腺病毒Ⅰ型,EDSV主要引起鸡的产蛋率及蛋品质的下降。近年来,研究表明EDSV可以导致雏鸭发生急性呼吸道感染,甚至出现死亡。目前,对人类感染腺病毒进行了广泛的研究,但是对于禽类感染EDSV的机制研究较少。在本研究中,EDSV及其Hexon蛋白均可以诱导鸭胚胎成纤维细胞(Duck embryonic fibroblast,DEF)发生细胞凋亡,从而为研究该病毒对禽类的致病机理提供相关的理论基础及科学依据。本试验结果如下:1.将EDSV接种DEF单层细胞后检测细胞病变效应(CPE)及病毒增殖水平。结果表明,EDSV感染DEF细胞均出现明显的细胞病变,随着感染时间延长,细胞界限不清楚,贴附性降低,细胞漂浮增多。利用实时荧光定量PCR方法检测EDSV在DEF细胞中的增殖规律表明:病毒水平在感染后24 h~60 h持续增殖。细胞培养上清液中的病毒血凝效价检测表明,随着感染时间的增加,病毒血凝效价从感染初期23上升至28。以上说明EDSV可以在DEF细胞上稳定持续的增殖并引起病变效应。2.利用流式细胞术研究EDSV诱导DEF细胞发生凋亡的结果表明,EDSV感染DEF细胞后24 h时凋亡率开始升高,在感染后60 h时凋亡率达到29.1%,差异显着(P<0.05)。TUNEL检测发现凋亡阳性细胞数目在感染36 h~60 h时显着增加。利用Caspase活性实验以及Western blot法检测表明,EDSV感染能够激活Caspase-3、Caspase-8和Caspase-9,并且上调细胞内Bax的表达,下调细胞内Bcl-2的表达,Bax/Bcl-2的比率随感染时间延长逐渐上升且差异显着(P<0.05)。3.成功构建EDSV Hexon蛋白的真核载体pCDNA-3.1-Hexon,转染pCDNA-3.1-Hexon的DEF细胞在转染后24 h、36 h时Hexon的表达量较高,随后有所下降。利用TUNEL染色法发现,DEF转染pCDNA-3.1-Hexon后发生凋亡的阳性细胞的数目较对照组阳性细胞显着升高(P<0.05),并且同组转染细胞在24 h、36 h时TUN EL阳性细胞数目较48 h、60 h时显着升高(P<0.05)。Caspase活性和Western blot检测结果显示DEF细胞转染pCDNA-3.1-Hexon后,Caspase-8、Caspase-9及Caspase-3的活性在24 h、36 h时被激活。同时细胞内Bax的表达升高,Bcl-2的表达水平降低。本研究表明EDSV及其Hexon蛋白均可以诱导DEF细胞发生凋亡,且主要通过激活外源性途径和线粒体途径诱导的细胞凋亡,本研究结果为进一步探索EDSV感染对宿主细胞的致病机制提供理论依据,同时也为研究禽病病毒的致病机制提供新思路。(本文来源于《西北农林科技大学》期刊2017-05-01）
郭建军,袁林,曾静,邱小忠,付锦楠[4]（2016）在《重组减蛋综合征病毒KnobS干酪乳杆菌的构建与表达》一文中研究指出以干酪乳杆菌为传递载体,以开发食品级安全的减蛋综合征病毒疫苗为目标,构建了一个温度敏感型自杀型质粒系统p ORZP-UKD。将该质粒电转化到干酪乳杆菌L.casei中,经过2次升温处理和5-氟尿嘧啶抗性筛选,挑选阳性克隆,采用PCR和SDS-PAGE方法进行鉴定。KnobS基因整合到干酪乳酸杆菌基因组内,并实现融合蛋白KnobS的分泌表达。表明得到了一株具有无任何选择性标记、携带有KnobS表达盒元件的基因组整合的重组干酪乳酸杆菌KnobSΔupp L.casei,且整合的外源基因能够随着细菌的复制而进行表达,为减蛋综合征病毒免疫保护性抗原KnobS疫苗的进一步研制提供了试验数据。(本文来源于《华北农学报》期刊2016年02期）
冯柳柳,程冰花,刁有祥,赵立媛,霍现格[5]（2015）在《鸡源减蛋综合征病毒SD01株对种鸭致病性的研究》一文中研究指出为研究鸡源减蛋综合征病毒(EDSV)对种鸭的致病性,本研究利用鸡源EDSV SD01株通过口腔途径人工感染实验种鸭,观察实验鸭产蛋量和病理组织学变化,采用血凝抑制试验和荧光定量PCR方法对实验鸭血清抗体滴度、组织器官中病毒载量及排毒规律进行检测。结果显示,实验鸭感染鸡源EDSV后有轻微的呼吸道症状,产蛋量下降,抗体滴度有明显升高趋势。病理组织学变化表现为肺脏、大脑、肾脏、脾脏、卵泡等器官出血以及淋巴细胞浸润,输卵管黏膜水肿、肝脏肿大,肝细胞脂肪变性。荧光定量PCR检测结果显示,不同组织病毒载量和感染持续时间不同,在实验期间,所检测的各组织中均有病毒存在;其中肝脏、输卵管中病毒载量明显高于其他组织器官,气管、肠道中病毒载量最低。以上结果表明鸡源EDSV SD01株对种鸭具有一定的致病性。(本文来源于《中国预防兽医学报》期刊2015年11期）
郑金,陈滔,陆吉虎,高峰,候继波[6]（2015）在《减蛋下降综合征病毒重组Knob-S基因在杆状病毒系统中的表达及其免疫原性鉴定》一文中研究指出为以杆状病毒系统在Sf9细胞中表达含减蛋下降综合征病毒(EDSV)重组Knob-S蛋白质来制备亚单位疫苗,采用PCR方法从鸭胚繁殖的EDSV尿囊液中扩增Knob-S基因,并克隆到p Fast Bac1中,经转化DH10Bac获得重组r Bac-Knob-S。将r Bac-Knob-S转染Sf9细胞获得重组杆状病毒,利用重组杆状病毒感染Sf9细胞表达重组蛋白质。重组Knob-S蛋白质经Western blotting和间接免疫荧光试验鉴定均为阳性。将重组Knob-S蛋白质制备成疫苗,按1羽0.3 ml(含50μg的重组病毒)免疫6周龄非免海兰褐雏鸡,在免疫后第2周可检测到血凝抑制抗体效价达8.5 lg2,在第3周达到高峰(9.5 lg2),表明重组Knob-S蛋白质具有较好的免疫原性。(本文来源于《江苏农业学报》期刊2015年03期）
黄晶晶[7]（2015）在《减蛋综合征病毒进入宿主细胞途径的研究》一文中研究指出鸡产蛋下降综合症是由减蛋综合征病毒(Egg drop syndrome virus,EDSV)引起的以产蛋鸡的产蛋量降低、蛋体畸形、蛋品品质低劣等症状的传染性疾病。目前,关于EDSV相关的研究文献相对较少,大多集中于疾病诊断,血清抗体水平监测以及对该病毒基因组的相关分析。因此,关于EDSV感染特性以及病毒进入细胞的途径还不是很清楚。本试验目的在于探究EDSV经入宿主细胞的途径,以及病毒对鸭胚成纤维(Duck embryonic fibroblast,DEF)细胞和鸡胚肝(chick embryo liver,CEL)细胞的感染特性,从而为研究该病毒对宿主细胞的感染机制提供相关的理论依据及技术支持。1.根据GenBank上已发表的EDSV全基因序列(Y09598.1),设计合成了一对扩增Penton基因的特异性引物,通过基因扩增,载体构建及标准阳性质粒的梯度稀释,构建了一条用于实时荧光定量PCR方法检测EDSV的标准曲线。结果表明,该方法具有敏感、重复性好等优点,可直接用于对EDSV病毒粒子的定量检测。用EDSV感染原代DEF和CEL细胞,同时在感染后不同时间点用实时荧光定量PCR方法检测病毒的增殖情况。结果显示,EDSV能够引起DEF和CEL细胞发生细胞病变,在感染后72 h,细胞病变最为明显,且细胞上清液中病毒的滴度最高,病毒HA效价分别为212和211。此外,病毒增殖曲线显示DEF细胞的病毒滴度在整个检测时间点上都要比CEL细胞的病毒滴度高。2.用EDSV感染DEF细胞后0 min,10 min,20 min,30 min,2 h,and 72 h,分别制备透射电子显微镜超薄切片并用4%乙酸双氧铀染色。结果表明,在感染后10 min,EDSV就能触发DEF细胞膜内陷,在20 min时,即能够形成完整的包裹病毒的内吞囊泡,随后包裹病毒粒子的囊泡向细胞内部运输。在感染72 h时,细胞内聚集大量的病毒粒子,且细胞发生破裂。3.用chlorpromazine(CPZ,特异性抑制clathrin介导内吞作用)、sucrose(高浓度的蔗糖能够抑制clathrin介导内吞作用)、NH4Cl和MβCD(caveolin介导内吞作用和脂质筏介导的内吞作用)处理DEF细胞后感染EDSV,用实时荧光定量PCR检测EDSV含量变化。结果显示,CPZ和sucrose处理组能够显着降低病毒含量,并呈现剂量依赖性,而MβCD处理组无显着性差异。同时,NH4Cl也能够显着降低病毒含量。4.为观察抑制剂对EDSV进入的影响,用CPZ(50μmol/L)和sucrose(100 mmol/L)在37°C条件下处理DEF细胞1 h,感染EDSV,未感染的DEF细胞作为阴性对照,感染EDSV的未处理的DEF细胞作为阳性对照。以制备的鼠抗EDSV高免血清作为一抗进行间接免疫荧光染色。结果表明,与对照相比,CPZ和sucrose处理的DEF细胞,荧光聚集在细胞周围,成点状分布,而阳性对照则呈弥散状分布于细胞内部。所有结果表明EDSV能够通过内吞作用进入细胞,且进入细胞的途径是clathrin介导的内吞作用,并且具有PH依赖性。(本文来源于《西北农林科技大学》期刊2015-05-01）
冯柳柳[8]（2015）在《减蛋综合征病毒对种鸭的致病性研究》一文中研究指出减蛋综合征病毒(Egg Drop Syndrome Virus,EDSV)属于禽腺病毒Ⅲ型,能够使蛋鸡产软壳、薄壳、无壳蛋,产蛋率严重下降,造成严重的经济损失。本病可使鸡产蛋率下降20%~30%,蛋的破损率达30%~40%,被列为世界上危害养鸡业最严重的四大病毒性传染病之一。1976年Van Eck首先报道了本病在荷兰发生,1977年分离到EDS病毒。自1991年以来,在中国从北向南,从东到西迅速传播,广泛流行。在中国,1991年首次从南京某鸡场分离到鸡源EDS病毒,命名为NE4株,1992年从一群产蛋减少的鸭群中分离出鸭源EDS病毒,命名为JE1株。鸭被普遍认为是该病原的宿主之一,EDSV对鸭并不存在致病性,但是自从Bartha等1984年首次从产蛋下降的鸭群中分离到该病毒以来,越来越多的关于EDSV对鸭的研究在国内外开展起来。近年来,国内外的研究表明:在一定的条件下,鸭感染EDS-76病毒后可以使鸭发病并引起严重的产蛋下降。因此加强对该病的研究,有利于保护和促进我国养禽业的发展。本研究选用62只62周龄健康种鸭,随机分为两组,每组31只。其中10只用来观察产蛋量变化,21只用来采集试验所需材料。利用分离的鸡源减蛋综合征病毒SD01株通过口腔接种途径人工感染62周龄种鸭,每只接种1.5 mL 10-3.6EID50/0.2 mL尿囊液,观察试验种鸭的发病情况及临床症状,在感染后不同时间剖杀,观察各组织器官的主要剖检变化,收集组织和棉拭子用于测定试验鸭的器官载毒量和排毒情况。采集血清检测抗体滴度和IL-4,IFN-γ的变化。按常规方法制备内脏器官石蜡切片、HE染色,观察各器官的显微病变。结果显示,试验鸭感染EDSV后出现轻微的呼吸道症状。攻毒组的IL-4、IFN-γ水平明显高于对照组;病理组织学变化表现为大脑、肾脏、脾脏、肺脏、卵泡等器官内出血以及淋巴细胞浸润,输卵管水肿、肝细胞肿胀。选择高度保守的六邻体蛋白基因设计一对扩增引物和一条MGB探针。将回收PCR产物克隆到pMD18-T载体上、转化,重组质粒,将筛选的阳性质粒10倍梯度倍比稀释,作为构建Taqman-MGB荧光定量PCR标准曲线的模板。结果表明,建立的Taqman-MGB荧光定量PCR检测方法敏感度高,最少能检测到10 Copies/μL的模板,标准曲线的相关系数较高,R2值均在0.99以上;特异性检测结果表明,除EDSV有扩增曲线外,其它病毒无扩增曲线产生,说明该方法能特异性的检测EDSV;重复性检测结果表明,批内、批间的变异系数均不大于1.5%。上述试验结果表明,建立的Taqman-MGB荧光定量PCR方法具有较高的特异性、稳定性、灵敏性,适用于临床上EDSV早期快速检测。应用已建立的Taqman-MGB荧光定量PCR方法对攻毒后3、7、14、21、28、35 d种鸭不同组织内的病毒载量以及棉拭子内的载毒量进行检测。结果表明,随着攻毒天数的增长不同组织病毒载量也在不停变化。攻毒后在各组织中均能检测到病毒存在;其中肝脏、输卵管的病毒含量明显高于其他内脏器官,气管、肠道中病毒含量最低。(本文来源于《山东农业大学》期刊2015-04-28）
徐怀英,秦卓明,王友令,袁小远,高月花[9]（2014）在《鸡新城疫、传染性支气管炎、减蛋综合征、禽流感(H9亚型)四联疫苗对H9亚型流行株病毒交叉保护性的研究》一文中研究指出引言H9亚型禽流感病毒为低致病性病毒,本身并不一定造成禽群的大规模死亡,但它感染后往往会造成机体免疫力下降,对多种病原的抵抗力降低,易并发或继发感染,造成严重的生长性能降低、死亡率升高,危害非常严重。近几年,H9病毒感染而导致产蛋性能下降及商品肉鸡群发生H9的现象时有发生,为了评价鸡新城疫、传染性支气管炎、减蛋综合征、禽流感(H9N2亚型,S2株)四联疫苗对近几(本文来源于《中国畜牧兽医学会2014年学术年会论文集》期刊2014-11-08）
杜冬华,周静,王爱华,孙继国[10]（2014）在《鸡减蛋综合征病毒Hexon基因SYBR GreenⅠ实时荧光定量PCR检测方法的建立》一文中研究指出用PCR方法扩增出鸡减蛋综合征病毒(EDSV)Hexon基因保守片段,经琼脂糖凝胶电泳及序列测定分析扩增产物的特异性。以构建的阳性重组质粒作为标准品,建立SYBR GreenⅠ实时荧光定量PCR反应的扩增曲线和溶解曲线,并绘制标准曲线。结果表明,建立的EDSV荧光定量PCR标准曲线Ct值与1×101～1×106拷贝/μL的基因拷贝数呈现良好线性关系,灵敏度可达10拷贝,且特异性及重复性良好;说明本试验建立的SYBR GreenⅠ实时荧光定量PCR检测方法可用于EDSV的诊断及病原的定量分析。(本文来源于《中国兽医学报》期刊2014年08期）
减蛋综合征病毒论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
减蛋综合征病毒(Egg Drop Syndrome virus,EDSV)是直径约为70-80nm的无包膜二十面体核衣壳的双链DNA病毒。它属于腺病毒科腺胸腺病毒属。EDSV于1976年首次在荷兰报道,当时从产蛋鸡中分离出该病毒。EDSV主要导致产蛋突然严重下降,以及外观健康的产蛋鸡产生无壳,薄壳,变色或变形的鸡蛋。EDSV基因组含有33,213个碱基对。它也被称为鸭腺病毒1(DAdV-1),鸭腺病毒A型,腺病毒127。六邻体、纤维蛋白和五邻体(penton)是EDSV的主要衣壳蛋白。五邻体蛋白在腺病毒入侵宿主细胞中起主要作用。腺病毒五邻体基质可以与细胞膜整合素结合并促进病毒入侵到细胞中。EDSV蛋白可能与其他腺病毒penton蛋白在病毒复制中具有相同的功能,而不仅仅是结构蛋白。因此,本研究的目的是表达五邻体,研究五邻体在病毒复制中的功能,并鉴定与五邻体相互作用的宿主细胞蛋白。为了找到EDSV五邻体蛋白的受体或与其有相互作用的配体,应用酵母双杂交(Y2H)方法进行筛选。选择10种蛋白作为潜在的蛋白相互作用候选物。为了确定相互作用,使用酵母回补实验来消除误差。结果表明10种蛋白质中有4种蛋白质即鸭GABA(A)受体相关蛋白1(GABARAPL1),鸭蛋白质核糖体蛋白SA(RPSA),鸭蛋白整联蛋白α4亚基(ITGA4),鸭肌动蛋白-β(ACTB)与EDSV五邻体蛋白有相互作用的配体。我们选择4种蛋白中的两种蛋白(GABARAPL1和RPSA)验证了它们与五邻体蛋白之间的相互作用,使用原核和真核表达系统来表达猎物蛋白和诱饵蛋白,然后通过体外GST pull-down实验验证其相互作用。结果表明GABARAPL1和RPSA与五邻体蛋白具有直接相互作用。在腺病毒的诊断中,常使用基于核酸的技术,例如通过PCR方法体外扩增病毒DNA。为了检测由EDSV引起的感染,我们建立了实时荧光环介导等温扩增技术(RealAmp)。该方法与PCR相比具有一些优点,包括灵敏性和特异性以及能够通过荧光信号观察在一个平台上同时进行扩增和检测。检测感染样品(尿囊液和细胞培养物)的EDSV,直接使用RealAmp方法,无需提取病毒DNA。RealAmp成功用于直接检测样品中EDSV纤维蛋白基因。RealAmp能在15-30分钟内扩增病毒DNA。灵敏度可达26 fg/μl,该方法特异性强,与其他DNA病毒无交叉反应。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
减蛋综合征病毒论文参考文献
[1].范涛,梁琳,李嘉阳,李刚.减蛋综合征病毒在不同品系小鼠体内的组织分布[J].中国实验动物学报.2019
[2].Zheney,Makay.减蛋综合征病毒五邻体蛋白与宿主蛋白GABARAPL1和RPSA的相互作用[D].中国农业科学院.2017
[3].许佳敏.减蛋综合征病毒Hexon蛋白诱导鸭胚成纤维细胞凋亡的研究[D].西北农林科技大学.2017
[4].郭建军,袁林,曾静,邱小忠,付锦楠.重组减蛋综合征病毒KnobS干酪乳杆菌的构建与表达[J].华北农学报.2016
[5].冯柳柳,程冰花,刁有祥,赵立媛,霍现格.鸡源减蛋综合征病毒SD01株对种鸭致病性的研究[J].中国预防兽医学报.2015
[6].郑金,陈滔,陆吉虎,高峰,候继波.减蛋下降综合征病毒重组Knob-S基因在杆状病毒系统中的表达及其免疫原性鉴定[J].江苏农业学报.2015
[7].黄晶晶.减蛋综合征病毒进入宿主细胞途径的研究[D].西北农林科技大学.2015
[8].冯柳柳.减蛋综合征病毒对种鸭的致病性研究[D].山东农业大学.2015
[9].徐怀英,秦卓明,王友令,袁小远,高月花.鸡新城疫、传染性支气管炎、减蛋综合征、禽流感(H9亚型)四联疫苗对H9亚型流行株病毒交叉保护性的研究[C].中国畜牧兽医学会2014年学术年会论文集.2014
[10].杜冬华,周静,王爱华,孙继国.鸡减蛋综合征病毒Hexon基因SYBRGreenⅠ实时荧光定量PCR检测方法的建立[J].中国兽医学报.2014
论文知识图
