导读:本文包含了瘦素受体变异论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:瘦素受体,基因多态性,代谢综合征,动态血压
瘦素受体变异论文文献综述
陈海翎,王倩,李菊芬,邓丽丽[1]（2016）在《瘦素受体基因Gln223Arg变异对代谢综合征患者动态血压的影响》一文中研究指出目的探讨瘦素受体基因Gln223Arg变异与代谢综合征的相关性及其对动态血压的影响。方法选取来该院就诊的代谢综合征患者167例,健康体检者216例,均进行血压、动态血压、生化指标、胰岛素检查。以聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)行DNA多态性分析,电泳并测序判断瘦素受体基因Gln223Arg基因型。结果检测到AA、GG、AG 3种基因型。代谢综合征组携带A等位基因的频率显着高于对照组,携带A等位基因发生代谢综合征和发生血压节律呈非杓型的风险分别是携带G等位基因的3.302倍(P=0.000;95%CI:2.432~4.483)和2.506倍(P=0.000;95%CI:1.566~4.008)。AA基因型患者具有较高的体质量指数、血糖、血压、空腹胰岛素水平,血脂紊乱更严重,腰围更大,胰岛素抵抗指数更高。携带A等位基因的代谢综合征患者各项动态血压指标较高。结论瘦素受体基因Gln223Arg多态性A等位基因携带者发生代谢综合征的风险大,动态血压指标较高,并且更倾向于非杓型的血压节律。(本文来源于《重庆医学》期刊2016年09期）
张文[2]（2015）在《青少年特发性脊柱侧凸患者与正常青少年的瘦素、瘦素受体、脂联素及瘦素—脂联素比的差异性分析及正常儿童及青少年胸、腰椎脊椎数目变异及分布》一文中研究指出第一部分：青少年特发性脊柱侧凸患者与正常青少年的瘦素、瘦素受体、脂联素及瘦素-脂联素比的差异性分析目的：扩大样本分析青少年特发性脊柱侧凸患者与正常青少年间的瘦素、瘦素受体、脂联素及瘦素-脂联素比间的是否存在差异。方法：本次实验共有324例AIS患者和286例正常青少年入选,并且均测量入选者的身高、体重、臂长,同时也记录AIS组患者主弯Cobb角大小。此次实验通过酶联免疫吸附法(ELISA)检测所有入选者血清中的瘦素、血清游离瘦素受体、脂联素浓度和瘦素-脂联素比进而比较上述参数在两组间是否存在差异,另外再与人体测量参数之间进行相关性分析。结果：AIS患者的年龄、身高、体重及BMI高于正常组(均为P<0.05)。运用独立样本T检验及多元回归分析后发现AIS患者的血清游离瘦素受体水平明显高于正常对照组(31.6±7.5 ng/ml Vs.20.6±6.8μg/mL, P<0.001),而未发现两组人群的瘦素、脂联素浓度浓度及瘦素-脂联素比存在差异(均为P>0.05)。同时,AIS患者的主弯Cobb角大小也未发现与上述生化指标浓度存在显着相关性(均为P>0.05)。结论：此次扩大样本实验再次证实AIS患者外周血中存在较高的游离瘦素受体浓度,而瘦素、脂联素浓度及瘦素-脂联素比却与正常青少年并无差异。因此十分何必要进一步研究AIS患者存在高瘦素受体浓度的更深层次机制。第二部分：358例无脊柱畸形汉族儿童与青少年胸、腰椎脊椎数目的变异率及其分布目的：分析江苏省3-18岁无脊柱畸形汉族儿童与青少年胸椎腰椎脊椎数目变异的发生率及分布情况增强脊柱外科医生对胸腰椎脊椎数目变异的认识。方法：对我科2006年1月～2014年2月收集的358例江苏省3-18岁无脊柱畸形汉族儿童与青少年的站立位全脊柱正侧位X线片进行回顾性分析,其中男性176例,女性182例对所有入选者的站立位全脊柱正侧位X线片上的胸椎和腰椎脊椎数目进行计数并记录所有入选者脊椎数目变异的分布情况以统计其发生率,将胸椎和腰椎中不同变异类型的发生率行统计学分析以明确是否存在差异。结果：共33例无脊柱畸形汉族儿童与青少年存在胸椎和腰椎脊椎数目变异发生率为9.2%(33/358),其中存在胸椎脊椎数目变异者19例(5.3%),18例(5.0%)为11节胸椎,1例(0.2%)为13节胸椎；存在腰椎脊椎数目变异者18例(5.0%),17例(4.7%)为6节腰椎,1例(0.2%)为4节腰椎。经卡方检验11节胸椎和6节腰椎的发生率分别较13节胸椎和4节腰椎的发生率高均(P<0.05)；胸椎+腰椎合计16节的变异率为3.9%(14/358)；胸椎+腰椎合计18节的变异率为4.2%(15/358)；4例1.1%为混合型脊椎数目变异均表现为11节胸椎和6节腰椎。结论：在江苏省无脊柱畸形汉族儿童与青少年中,9.2%的人群存在胸腰椎脊椎数目变异其中11节胸椎及6节腰椎这两种变异情况比较多见。(本文来源于《南京大学》期刊2015-05-06）
高春艳,刘运秋[3]（2013）在《阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与瘦素受体基因Pro1019 Pro变异的关系及其危险因素分析》一文中研究指出目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)与瘦素受体基因第20位外显子3057位G→A变异(Pro1019 Pro)的关系,并对OSAHS与其发病危险因素进行相关性分析。方法采用聚合酶链反应-限制性片段多态性法(PCR-RFLP)测定360例无亲缘关系的中国北方汉族居民瘦素受体Pro1019 Pro的基因型(其中OSAHS组180例,对照组180例),比较3个基因型的颈围、腹围、腰臀比等差异并进行问卷调查。结果 GG、GA、AA 3种基因型及等位基因频率分布在OSAHS组与对照组中差异均无统计学意义(P>0.05),OSAHS组中各基因型个体比较,颈围、腹围、睡眠监测等各项指标差异均无统计学意义(P>0.05);有吸烟史、打鼾家族史、上气道结构异常、颈围增大者在OSAHS组中比例明显高于对照组。结论瘦素受体基因Pro1019 Pro的单一变异在北方汉族居民OSAHS的发生中可能无明显作用;年龄、男性、颈围增大、吸烟、打鼾家族史、上气道结构异常为OSAHS的易患因素,它们能增加OSAHS的患病风险。(本文来源于《中国现代医学杂志》期刊2013年08期）
朱淑霞,刘长云[4]（2012）在《瘦素受体基因变异对儿童肥胖的影响》一文中研究指出目的探讨单纯性肥胖儿童及健康儿童不同基因型瘦素受体(Leptin receptor,LEPR)第20外显子基因变异的发生率,为疾病预防提供理论依据。方法选择6～14岁单纯性肥胖儿童50例,同时选择50例健康儿童,年龄6～14岁。受试者禁食12 h,抽取外周静脉血,与相同条件下测身高、体重,按公式计算体重指数(BMI)。用改良的聚合酶链式反应-限制性片断长度多态(PCR-RFLP)及聚丙烯酰胺凝胶电泳方法分析单纯性肥胖儿童及健康儿童LEPR基因的20外显子基因变异频率。等位基因频率计算采用平衡法。分类资料用频数表示,组间比较采用χ2检验。以P<0.05为有统计学意义。结果本试验检出3种LEPR基因第20外显子的基因型,其酶切片段分别为:A/A型:201 bp,75 bp;A/G型:201 bp,173 bp,75 bp,28 bp;G/G型:173 bp,75 bp,28 bp。健康儿童及肥胖儿童均有第3057位核苷酸G→A突变,但肥胖儿童突变频率增高,差异有显着性(P<0.05)。结论单纯性肥胖儿童及健康儿童瘦素受体基因第20外显子存在基因变异,肥胖儿童的基因变异频率明显高于健康儿童。(本文来源于《滨州医学院学报》期刊2012年05期）
李利,欧志国,王林杰,张红平,杜立新[5]（2011）在《绵羊瘦素受体基因部分序列测定及其变异位点分析》一文中研究指出试验旨在检测绵羊瘦素受体(leptin receptor,LEPR)基因序列突变位点,为进一步分析LEPR基因多态性与绵羊生长性状的关系奠定基础。选用美利奴羊与阿华西羊杂交群体作为试验材料,利用RT-PCR、测序等方法测定了4只绵羊的LEPR基因cDNA部分序列及内含子7序列,同时利用PCR-RFLP分析两个位点在群体(229只)中的多态性。测定出LEPR基因cDNA序列长2608bp(包含外显子2-16完整序列及外显子1和17的部分序列)和LEPR第7内含子序列全长160bp,共发现5个核苷酸变异位点,第2外显子中2个(T240C和A279G),第10、14外显子中各1个(A1683G,T2373C),内含子7中1个(1285+A73G),外显子中的4个变异位点均未引起编码氨基酸的改变。在研究群体中,A279G与A1683G中A的频率分别为0.415、0.467,后者处于非平衡状态,GG和AA是主要的单倍型。不同物种间序列一致性分值均比较高,但LEPRmRNA区序列一致性比内含子高,基于LEPR mRNA序列构建的系统发育树更符合实际情况,且可靠性值更高。结果表明,绵羊LEPR基因的保守性较强,突变形式主要是转换,A279G和A1683G可能是突变热点。(本文来源于《中国畜牧兽医》期刊2011年08期）
陈海翎,邓丽丽,李菊芬[6]（2011）在《瘦素受体基因Gln223Arg变异对代谢综合征患者动态血压的影响》一文中研究指出目的:瘦素受体基因Gln223Arg变异与MS的相关性及其对于动态血压的影响。方法:代谢综合征组(MS组)167例(男92例,女75例),年龄25—78y(平均48.16±13.22y),BMI26.21±3.08kg/m~2。对照组(N组)216例,(男121例,女95例),年龄26—77y(平均47.84±12.61y),BMI22.76±3.14kg/m~2。行血压、动态血压、生化指标、胰岛素检查。以PCR-RFLP行DNA多态性分析,电泳并测序判断瘦素受体基因Gln223Arg基因型。(本文来源于《中华医学会第十次全国内分泌学学术会议论文汇编》期刊2011-08-17）
方妙贞[7]（2011）在《瘦素、瘦素受体基因变异与2型糖尿病骨代谢相关性研究》一文中研究指出目的：探讨瘦素(Leptin)水平与云南地区2型糖尿病患者骨密度及骨质疏松的相关性。方法：选择239名2型糖尿病患者(T2DM组),287名健康对照者(NC组)。测定两组的血清瘦素、FPG、胰岛素、C-肽、血脂、性激素、PTH、HbA1c、和DEXA测定骨密度。结果：①两组个体：年龄、体重、身高、BMI、WHR、BP(SBP, DBP)、HDL-C、FPG、UA、AST、BUN存在明显差异。②在NC组：血清瘦素水平与TC、HDL-C呈[正相关(P<0.05)。在T2DM组,血清瘦素水平与BMI、WC、120min C-肽、存在正相关(P<0.05),与身高、E2存在负相关(P<0.05)。③T2DM组中全身BMD值与BMI、E2呈[正相关,与PTH呈负相关。L1-4 BMD值与FPG、E2呈[正相关,与PTH呈负相关。NC组中L4 BMD与BMI、WC、WHR、UA呈[正相关,与TG、HDL-C呈负相关。全身BMD值与WC、WHR、SBP、UA呈正相关,与TC、HDL-C呈负相关。④T2DM组女性体内瘦素水平明显高于男性(P<0.001)。⑤在NC组和T2DM组中均未发现血清瘦素水平与各部位的BMD值及OP关联。结论：①NC组血清瘦素水平与TC、HDL-C成[正相关；T2DM组血清瘦素水平与BMI、WC、120minc-肽水平呈[正相关,与身高、E2水平呈负相关。②NC和T2DM组BMI、WC及WHR明显与BMD呈[正相关。NC组BMD值与TC、HDL-C呈负相关。T2DM组各部位BMD值与BP呈负相关,右前臂BMD值与FPG呈负相关。在T2DM组中未观察到BMD值与血脂的相关。④T2DM组、NC组及两组合并后都未发现瘦素水平与BMD及OP关联。目的：分析云南地区人群LEPR基因Gln223Arg多态性分布特征,探讨LEPRGln223Arg多态性与云南地区T2DM患者骨密度及发生骨质疏松的相关性。方法：选择239名2型糖尿病患者(T2DM组),287名健康对照者(NC组)。提取基因组DNA检验LEPR Gln223Arg多态性。结果：①526名云南地区受检者中LEPR基因型AA、AG和GG的频率分别为2.8%、21.7%和75.5%,等位基因G和A的频率分布分别为83.2%和16.8%。②T2DM组和NC组AA、AG、GG基因型组的差异与OP的发生均无关联。③T2DM组中LEPR基因Gln223Arg的GG基因型组L4及全身的BMD值均大于AG和AA基因型组,AG基因型组L4及全身的BMD值大于AA型基因型组,存在显着性差异(P<0.05)。NC组LEPR基因Gln223Arg的GG基因型组L1-4和全身的BMD值都大于AG和AA基因型组,AG基因型组L4 BMD值大于AA型基因型组,但无显着性差异。④NC组中LEPR基因Gln223Arg多态性与血清瘦素水平之间存在显着性相关(R=0.361,P=0.021)。但在T2DM中,未发现其与瘦素水平之间相关。结论：①LEPR基因G1n223Arg多态性与T2DM组中的全身及L4 BMD关联,与NC组L1-L4BMD相关,携带GG基因型者有较高的BMD值,提示等位基因G是糖尿病患者骨量的保护因子。(本文来源于《昆明医学院》期刊2011-05-01）
应俊,应俊林,李佩珍,姚蔚,张洪勤[8]（2010）在《瘦素受体基因Pro1019 Pro变异与温州地区胃癌的相关性研究》一文中研究指出目的:研究温州地区胃癌与瘦素受体Pro1019 Pro基因变异的关系。方法:运用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法测定无亲缘关系的221例温州地区汉人的瘦素受体基因Pro1019 Pro的基因型(其中胃癌组117例,正常对照组104例),并分析Pro1019 Pro基因多态性与糖尿病的关系。结果:①胃癌组Pro1019 Pro基因型GG、GA及AA的频率分别为0.017、0.205和0.778;G和A等位基因频率分别为0.120和0.880;正常对照组基因型GG、GA及AA的频率分别为0.077、0.365和0.558;G和A等位基因频率分别为0.260和0.740;②胃癌组A、G等位基因分布频率与正常对照组比较差异有显着性(P<0.05)。结论:温州地区汉族人群存在瘦素受体基因Pro1019 Pro变异,它可能是该地区人群胃癌患者的遗传易感标记,A等位基因与胃癌发病有一定关系。(本文来源于《中国卫生检验杂志》期刊2010年05期）
应俊,肖伟,潘若望,曹小恩,李佩珍[9]（2009）在《瘦素受体基因Pro1019 Pro变异与浙南地区2型糖尿病的相关性研究》一文中研究指出目的研究瘦素受体Pro1019 Pro基因多态性与2型糖尿病的关系。方法运用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法测定无亲缘关系的604例浙南地区汉人的瘦素受体基因Pro1019 Pro的基因型(其中2型糖尿病合并肥胖组201例,2型糖尿病非肥胖组150例,对照组253例),并分析Pro1019 Pro基因多态性与糖尿病的关系。结果2型糖尿病肥胖组Pro1019 Pro基因型GG、GA及AA的频率分别为0.080、0.124和0.796,G和A等位基因频率分别为0.142和0.858;2型糖尿病非肥胖组基因型GG、GA和AA的频率分别为0.067、0.287和0.647,G和A等位基因频率分别为0.210和0.790;对照组基因型GG、GA及AA的频率分别为0.083、0.360和0.557,G和A等位基因频率分别为0.263和0.737。②2型糖尿病合并肥胖组A、G等位基因分布频率与对照组比较差异有显着性(P<0.01),非肥胖组与对照组比较无明显差异(P>0.05)。结论浙南地区汉族人群存在瘦素受体基因Pro1019 Pro变异,它可能是该地区人群2型糖尿病合并肥胖患者的遗传易感标记,A等位基因与2型糖尿病发病有一定关系。(本文来源于《中国微循环》期刊2009年05期）
高丽,管立学,李海波,杜欣莹,刘志翠[10]（2009）在《瘦素受体基因3057位G→A变异与妊娠高血压综合征的关系》一文中研究指出目的探讨瘦素受体基因(Leptin receptor gene,LEPR)20外显子3057位核苷酸G→A变异与妊娠高血压综合征(妊高征,PIHs)关系。方法应用PCR-RFLP法检测了106例妊高征患者(妊高征组)和98例正常妊娠孕妇(对照组)LEPR基因3057位核苷酸G→A变异。结果妊高征组LEPR基因型频率分布:GG型为2.8%,GA型为16.1%,AA型为81.1%;妊高征组AA基因型频率和A等位基因频率(81.1%和89.1%)高于对照组孕妇(74.5%和85.2%),但无统计学意义(P>0.05);携带A等位基因和AA基因型的孕妇发生PIHs的相对风险OR值分别为1.43(95%CI:0.79～2.56)和1.72(95%CI:0.28～10.75)(P>0.05)。结论LEPR基因3057位G→A变异与潍坊地区汉族人群PIHs的发病无明显相关性。(本文来源于《中国优生与遗传杂志》期刊2009年10期）
瘦素受体变异论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
第一部分：青少年特发性脊柱侧凸患者与正常青少年的瘦素、瘦素受体、脂联素及瘦素-脂联素比的差异性分析目的：扩大样本分析青少年特发性脊柱侧凸患者与正常青少年间的瘦素、瘦素受体、脂联素及瘦素-脂联素比间的是否存在差异。方法：本次实验共有324例AIS患者和286例正常青少年入选,并且均测量入选者的身高、体重、臂长,同时也记录AIS组患者主弯Cobb角大小。此次实验通过酶联免疫吸附法(ELISA)检测所有入选者血清中的瘦素、血清游离瘦素受体、脂联素浓度和瘦素-脂联素比进而比较上述参数在两组间是否存在差异,另外再与人体测量参数之间进行相关性分析。结果：AIS患者的年龄、身高、体重及BMI高于正常组(均为P<0.05)。运用独立样本T检验及多元回归分析后发现AIS患者的血清游离瘦素受体水平明显高于正常对照组(31.6±7.5 ng/ml Vs.20.6±6.8μg/mL, P<0.001),而未发现两组人群的瘦素、脂联素浓度浓度及瘦素-脂联素比存在差异(均为P>0.05)。同时,AIS患者的主弯Cobb角大小也未发现与上述生化指标浓度存在显着相关性(均为P>0.05)。结论：此次扩大样本实验再次证实AIS患者外周血中存在较高的游离瘦素受体浓度,而瘦素、脂联素浓度及瘦素-脂联素比却与正常青少年并无差异。因此十分何必要进一步研究AIS患者存在高瘦素受体浓度的更深层次机制。第二部分：358例无脊柱畸形汉族儿童与青少年胸、腰椎脊椎数目的变异率及其分布目的：分析江苏省3-18岁无脊柱畸形汉族儿童与青少年胸椎腰椎脊椎数目变异的发生率及分布情况增强脊柱外科医生对胸腰椎脊椎数目变异的认识。方法：对我科2006年1月～2014年2月收集的358例江苏省3-18岁无脊柱畸形汉族儿童与青少年的站立位全脊柱正侧位X线片进行回顾性分析,其中男性176例,女性182例对所有入选者的站立位全脊柱正侧位X线片上的胸椎和腰椎脊椎数目进行计数并记录所有入选者脊椎数目变异的分布情况以统计其发生率,将胸椎和腰椎中不同变异类型的发生率行统计学分析以明确是否存在差异。结果：共33例无脊柱畸形汉族儿童与青少年存在胸椎和腰椎脊椎数目变异发生率为9.2%(33/358),其中存在胸椎脊椎数目变异者19例(5.3%),18例(5.0%)为11节胸椎,1例(0.2%)为13节胸椎；存在腰椎脊椎数目变异者18例(5.0%),17例(4.7%)为6节腰椎,1例(0.2%)为4节腰椎。经卡方检验11节胸椎和6节腰椎的发生率分别较13节胸椎和4节腰椎的发生率高均(P<0.05)；胸椎+腰椎合计16节的变异率为3.9%(14/358)；胸椎+腰椎合计18节的变异率为4.2%(15/358)；4例1.1%为混合型脊椎数目变异均表现为11节胸椎和6节腰椎。结论：在江苏省无脊柱畸形汉族儿童与青少年中,9.2%的人群存在胸腰椎脊椎数目变异其中11节胸椎及6节腰椎这两种变异情况比较多见。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
瘦素受体变异论文参考文献
[1].陈海翎,王倩,李菊芬,邓丽丽.瘦素受体基因Gln223Arg变异对代谢综合征患者动态血压的影响[J].重庆医学.2016
[2].张文.青少年特发性脊柱侧凸患者与正常青少年的瘦素、瘦素受体、脂联素及瘦素—脂联素比的差异性分析及正常儿童及青少年胸、腰椎脊椎数目变异及分布[D].南京大学.2015
[3].高春艳,刘运秋.阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与瘦素受体基因Pro1019Pro变异的关系及其危险因素分析[J].中国现代医学杂志.2013
[4].朱淑霞,刘长云.瘦素受体基因变异对儿童肥胖的影响[J].滨州医学院学报.2012
[5].李利,欧志国,王林杰,张红平,杜立新.绵羊瘦素受体基因部分序列测定及其变异位点分析[J].中国畜牧兽医.2011
[6].陈海翎,邓丽丽,李菊芬.瘦素受体基因Gln223Arg变异对代谢综合征患者动态血压的影响[C].中华医学会第十次全国内分泌学学术会议论文汇编.2011
[7].方妙贞.瘦素、瘦素受体基因变异与2型糖尿病骨代谢相关性研究[D].昆明医学院.2011
[8].应俊,应俊林,李佩珍,姚蔚,张洪勤.瘦素受体基因Pro1019Pro变异与温州地区胃癌的相关性研究[J].中国卫生检验杂志.2010
[9].应俊,肖伟,潘若望,曹小恩,李佩珍.瘦素受体基因Pro1019Pro变异与浙南地区2型糖尿病的相关性研究[J].中国微循环.2009
[10].高丽,管立学,李海波,杜欣莹,刘志翠.瘦素受体基因3057位G→A变异与妊娠高血压综合征的关系[J].中国优生与遗传杂志.2009