导读:本文包含了椎间盘退行性变论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:椎间盘,退行性变,文献,干细胞,基因,腰椎间盘,间质。
椎间盘退行性变论文文献综述
王伯阳,刘瑞,王跃文[1]（2019）在《椎间盘退行性变相关分子机制相关研究进展》一文中研究指出分子机制学水平上探究椎间盘退变过程的发生机制已经越来越受到国内外学者的关注,在椎间盘退行性变(intervertebral disc degeneration,IDD)并最终导致严重的下背痛和神经根性疼痛的过程中,多种因子的参与,如炎症因子IL-1和TNF;也有细胞因子TGF-β,更有基因片段IncRNA,这些分子有些可作为调控椎间盘退变病理生理过程中的靶点,但其作用机制有待进一步探究,本文将对椎间盘退行性变的发生的相关分子机制作一综述,为将来其应用于临床提供依据。(本文来源于《内蒙古医科大学学报》期刊2019年05期）
王云浩,孙中仪,于召龙,李秋园,朱文峰[2]（2019）在《Linc01776在椎间盘退行性变中生物学功能的研究》一文中研究指出目的:椎间盘退行性变(intervertebral disc degeneration, IVDD)是中老年人中的高发病率与高致残率的疾病,目前其病理生理机制尚未完全研究清楚。本实验旨在研究linc01776在IVDD中的差异性表达,并通过生物信息学探索调控IVDD的分子学机制,从而为IVDD的治疗提供作用靶点。方法:根据Pffirrmann评分,将退变椎间盘标本分成对照组与IVDD组,通过qRT-PCR验证linc01776在退变椎间盘中的差异表达;构建Linc01776敲除质粒表达载体,并研究Linc01776在IVDD中生物功能学研究;预测Linc01776参与的竞争性内源RNA (CeRNA)调控机制。结果:linc01776在退变椎间盘中表达显着增加。敲除linc01776后,Aggrecan表达增加,MMP3、MMP13表达减少,细胞外基质分解降低。通过生物信息学预测Linc01776/miR-196b-5p/Akt1的CeRNA机制调控通路。结论:Linc01776促进髓核细胞外基质降解,调控IVDD的发生与发展。Linc01776/miR-196b-5p/Akt1信号轴可能为其调控IVDD进程的CeRNA机制调控通路。(本文来源于《现代生物医学进展》期刊2019年18期）
王双卉,陈华,部一,刘家寅,原野[3]（2019）在《经椎间孔镜减压治疗腰椎间盘退行性变围术期护理的临床效果》一文中研究指出目的探讨经椎间孔镜减压治疗腰椎间盘退行性变的围术期护理方法及临床效果。方法选择2016年5月至2017年8月在河北省唐山市第二医院接受经椎间孔镜减压治疗的腰椎间盘退行性变患者92例,采用随机数字表法分为观察组和对照组,每组46例。观察组患者采用围术期护理干预,对照组患者采用常规护理方法进行护理干预,比较两组患者的手术时间、住院时间、护理满意度情况,并采用改良Macnab疗效评定标准评估两组患者的治疗有效率。结果观察组的手术时间和住院时间明显短于对照组,护理满意率(91.30%)明显高于对照组(71.74%),治疗有效率明显优于对照组,差异均有显着性(P<0.05)。结论对腰椎间盘退行性变患者采用围术期护理干预可有效缩短手术时间及住院时间,并提高护理满意率。(本文来源于《中国医刊》期刊2019年09期）
武振方,刘晓伟,何鹏,王洋,许斌[4]（2019）在《长链非编码RNA调控椎间盘退行性变的研究进展》一文中研究指出具有调控基因表达作用的非编码RNA(ncRNA)参与调控椎间盘细胞内众多的病理生理过程,在椎间盘退行性变的发生发展过程中起重要作用~([1-2])。微小RNA(miRNA)是一种短链小分子ncRNA,miRNA通过与靶基因mRNA的3'UTR结合,阻碍mRNA的翻译或诱导其降解,从而负向调控椎间盘细胞的凋亡与增殖、细胞外基质生成以及细胞自噬等生物学过程~([3-5])。同属于ncRNA的长链ncRNA(lncRNA)在发生不同程度退行性变的椎间盘组织(本文来源于《脊柱外科杂志》期刊2019年03期）
武圣达,闫晓东,张舒,石菲,宫献文[5]（2019）在《高载荷作用对大鼠椎间盘退行性变的影响》一文中研究指出[目的]模拟战斗机飞行员超高加速度飞行和进行特殊战术动作时的高载荷环境,探索该环境对飞行员椎间盘退行性变的结构功能影响和潜在机制。[方法]利用动物离心机制备+6 Gz组、+10 Gz组高载荷下大鼠椎间盘退行性变模型各10只,通过对大鼠体重、L5/6椎间盘MRI成像和HE染色叁种方法,对退行性变的发生情况进行检测。[结果]随着载荷的增强,大鼠椎间盘含水量减少,高度丢失,在HE染色中发现纤维环结构破坏。[结论]大鼠椎间盘退行性变与高载荷影响有关,且随着载荷的升高,椎间盘退行性变加重。(本文来源于《中国矫形外科杂志》期刊2019年10期）
杨庆华[6]（2019）在《维生素D受体基因多态性和血浆水平与腰椎间盘退行性变的相关研究》一文中研究指出目的调查维生素D受体(VDR)基因多态性和血浆VDR水平与腰椎间盘退变(LDD)的相关性。方法采用TaqMan SNP基因分型技术测定检测454名腰椎间盘退变患者和485名正常者VDR基因多态性包括FokI(rs2228570)、ApaI(rs7975232)和TaqI(rs731236)。酶联免疫吸附测定技术(ELISA)用于检测血浆VDR水平。将腰椎间盘退变患者分为叁个亚组(亚组1:腰椎间盘突出症;亚组2:腰椎管狭窄症;亚组3:腰椎滑脱症),以进一步探讨血浆VDR水平与VDR基因多态性和腰椎间盘退变的关系。此外,实施免疫组织化学(IHC)检测腰椎退变椎间盘和正常椎间盘中的VDR表达。结果LDD患者和对照组TaqI(rs731236)的等位基因和基因型频率有显着差异(均P<0.05)。对于TaqI多态性,与对照组相比,LDD患者中T等位基因的频率显着更高(OR=1.319;95%CI 1.091 to 1.595;P=0.004,adjusted(OR=1.319;95%CI 1.091 to 1.595;P=0.004,adjusted OR=1.383;95%CI 1.135 to 1.684;P=0.016)。此外,等位基因分布显示在亚组1腰椎间盘突出症患者中T等位基因频率显着较高(OR=1.384;95%CI 1.105 to 1.732;P=0.004,adjusted OR=1.319;95%CI 1.091 to 1.595;P=0.016)。与对照组相比,LDD患者的血浆VDR水平和椎间盘VDR表达显着降低(均P<0.05)。此外,TaqI多态性的TT基因型与LDD患者血浆VDR水平降低显着相关(P=0.002)。结论TaqI(rs731236)多态性与LDD倾向有关。血浆VDR和VDR表达水平可能是LDD发生和进展的标志物。进一步分组发现TaqI(rs731236)多态性与腰椎间盘突出症关联可能性更大。TaqI(rs731236)多态性与腰椎管狭窄症和腰椎滑脱症无显着性关联。(本文来源于《广西医科大学》期刊2019-05-01）
施强慧,董敏杰,徐辰,罗盛昌,吴晓东[7]（2019）在《骨化相关基因在椎间盘退行性变中的作用机制研究进展》一文中研究指出椎间盘退行性变(IDD)是脊柱外科常见病和多发病,会引起一系列临床症状,是下腰痛及颈肩痛的主要原因,严重影响患者生活质量。IDD是一个多因素过程,包括基因因素、代谢和生物力学损伤等。发生退行性变的椎间盘会通过应力失衡、血供障碍、免疫反应、炎性因子介导等相关因素进一步导致相应症状及疾病的发生,而这些过程都(本文来源于《脊柱外科杂志》期刊2019年02期）
李浪平,杨娟,熊源长,曲文春[8]（2019）在《间充质干细胞治疗椎间盘退行性变的研究进展》一文中研究指出椎间盘退行性变(IDD)是引起下腰痛的主要病因之一~([1]),IDD导致的椎间隙狭窄是下腰痛重要发病机制~([2-3])。成人椎间盘是人体最大的无血管组织且细胞含量较少~([4])。IDD不同于正常衰老,衰老属于生理现象,不引起疼痛,而IDD则会引起髓核细胞(NPC)活性下降、数量减少,椎间隙高度丢失等,从而产生下腰痛。IDD的非手术治疗~([5])和手术(本文来源于《脊柱外科杂志》期刊2019年02期）
杜世也,张颖,袁文[9]（2019）在《微RNA-210抑制人退行性变髓核细胞自噬影响椎间盘退行性变》一文中研究指出目的探讨微RNA-210(miRNA-210)对退行性变髓核细胞自噬的影响及其参与椎间盘退行性变(IDD)进程的可能机制。方法收集24例IDD患者(IDD组)和6例腰椎骨折患者(对照组)椎间盘组织进行分离,培养髓核细胞。通过实时荧光定量聚合酶链反应(FQ-PCR)检测髓核细胞中miRNA-210的表达,通过单丹磺酰尸胺(MDC)染色和蛋白质印迹法检测细胞自噬水平。通过FQ-PCR或蛋白质印迹法检测过表达或抑制miRNA-210对细胞自噬和细胞外基质代谢的影响。通过生物信息学手段寻找miRNA-210与自噬相关的靶基因及miRNA-210的结合位点,并应用双荧光素酶报告实验验证。结果与对照组相比,IDD组髓核细胞中miRNA-210表达量增加,细胞自噬水平降低。过表达miRNA-210会抑制髓核细胞自噬,同时降低Ⅱ型胶原(ColⅡ)及蛋白多糖表达量,升高基质金属蛋白酶-3(MMP-3)和MMP-13表达量。自噬抑制剂3-MA减弱miRNA-210对ColⅡ、蛋白多糖、MMP-3和MMP-13的调节作用。miRNA-210与自噬相关蛋白7(ATG7)存在结合位点,过表达miRNA-210通过沉默ATG7抑制细胞自噬,激活MMP-3和MMP-13,促进细胞外基质(ColⅡ和蛋白多糖)降解。结论在发生退行性变的椎间盘组织中miRNA-210表达量增加。过表达的miRNA-210可能通过直接作用于靶基因ATG7抑制细胞自噬,促进细胞外基质降解,推动IDD进程。(本文来源于《脊柱外科杂志》期刊2019年02期）
陈春,何凡,金广建,陈雷[10]（2019）在《新型微支架装载脂肪间充质干细胞移植修复椎间盘退行性变》一文中研究指出目的探讨一种新型生物材料明胶微支架装载脂肪间充质干细胞(ADMSC)移植修复犬椎间盘退行性变的治疗效果。方法选用12只健康成年比格犬,采用穿刺抽吸髓核法建立椎间盘退行性变模型(L37),提取自体ADMSC并应用Luc-GFP慢病毒标记。4周后将犬椎间盘节段分为对照组(L7/S1)、模型组(L3/L4)、干细胞组(L4/L5,造模后注射ADMSC)、微支架组(L5/L6,造模后注射明胶微支架)、微支架装载干细胞组(L6/L7,造模后注射ADMSC和微支架共培养物)。分别于造模前及造模后4、8、12、24周行腰椎X线及MRI检查,观察椎间盘相对高度(术后椎间盘高度与术前椎间盘高度的比值)及相对灰度(MRI髓核组织灰度值与脑脊液灰度值的比值)的变化。24周后取椎间盘髓核组织,行冰冻切片荧光、HE染色及番红O染色观察,用ELISA法检测软骨相关蛋白SOX-9、PG和COL2的含量。结果影像学结果显示,造模后各组椎间盘相对高度及相对灰度与对照组相比均明显降低;造模后8、12、24周,微支架装载干细胞组椎间盘相对高度及相对灰度高于模型组、干细胞组和微支架组,差异均有统计学意义(P <0.05)。术后24周,微支架装载干细胞组和干细胞组髓核组织冰冻切片内能够检测到Luc-GFP+-ADMSC表达,且微支架装载干细胞组表达比干细胞组多。HE和番红O染色显示微支架装载干细胞组椎间盘退行性变比模型组、干细胞组和微支架组轻,蛋白定量检测结果显示微支架装载干细胞组髓核组织内SOX-9、PG和COL2表达高于模型组、微支架组和干细胞组,差异均有统计学意义(P <0.05)。结论明胶微支架装载ADMSC移植可延缓比格犬椎间盘退行性变,有望为发生退行性变的椎间盘组织的修复治疗提供新的策略。(本文来源于《脊柱外科杂志》期刊2019年02期）
椎间盘退行性变论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:椎间盘退行性变(intervertebral disc degeneration, IVDD)是中老年人中的高发病率与高致残率的疾病,目前其病理生理机制尚未完全研究清楚。本实验旨在研究linc01776在IVDD中的差异性表达,并通过生物信息学探索调控IVDD的分子学机制,从而为IVDD的治疗提供作用靶点。方法:根据Pffirrmann评分,将退变椎间盘标本分成对照组与IVDD组,通过qRT-PCR验证linc01776在退变椎间盘中的差异表达;构建Linc01776敲除质粒表达载体,并研究Linc01776在IVDD中生物功能学研究;预测Linc01776参与的竞争性内源RNA (CeRNA)调控机制。结果:linc01776在退变椎间盘中表达显着增加。敲除linc01776后,Aggrecan表达增加,MMP3、MMP13表达减少,细胞外基质分解降低。通过生物信息学预测Linc01776/miR-196b-5p/Akt1的CeRNA机制调控通路。结论:Linc01776促进髓核细胞外基质降解,调控IVDD的发生与发展。Linc01776/miR-196b-5p/Akt1信号轴可能为其调控IVDD进程的CeRNA机制调控通路。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
椎间盘退行性变论文参考文献
[1].王伯阳,刘瑞,王跃文.椎间盘退行性变相关分子机制相关研究进展[J].内蒙古医科大学学报.2019
[2].王云浩,孙中仪,于召龙,李秋园,朱文峰.Linc01776在椎间盘退行性变中生物学功能的研究[J].现代生物医学进展.2019
[3].王双卉,陈华,部一,刘家寅,原野.经椎间孔镜减压治疗腰椎间盘退行性变围术期护理的临床效果[J].中国医刊.2019
[4].武振方,刘晓伟,何鹏,王洋,许斌.长链非编码RNA调控椎间盘退行性变的研究进展[J].脊柱外科杂志.2019
[5].武圣达,闫晓东,张舒,石菲,宫献文.高载荷作用对大鼠椎间盘退行性变的影响[J].中国矫形外科杂志.2019
[6].杨庆华.维生素D受体基因多态性和血浆水平与腰椎间盘退行性变的相关研究[D].广西医科大学.2019
[7].施强慧,董敏杰,徐辰,罗盛昌,吴晓东.骨化相关基因在椎间盘退行性变中的作用机制研究进展[J].脊柱外科杂志.2019
[8].李浪平,杨娟,熊源长,曲文春.间充质干细胞治疗椎间盘退行性变的研究进展[J].脊柱外科杂志.2019
[9].杜世也,张颖,袁文.微RNA-210抑制人退行性变髓核细胞自噬影响椎间盘退行性变[J].脊柱外科杂志.2019
[10].陈春,何凡,金广建,陈雷.新型微支架装载脂肪间充质干细胞移植修复椎间盘退行性变[J].脊柱外科杂志.2019
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