导读:本文包含了肿瘤生长论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:肿瘤,细胞因子,多糖,细胞,免疫,酵解,蛋白。
肿瘤生长论文文献综述
赵芳,张睿,王娟,王建华,许卫星[1]（2019）在《树突细胞-细胞因子诱导的杀伤细胞在抗肿瘤生长免疫治疗中的应用》一文中研究指出目的研究树突细胞(DC)与细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK)在抗肿瘤生长免疫治疗中的应用情况。方法采集26例恶性肿瘤患者外周血进行细胞培养与回输,随机分为观察组(PC、CIK回输)和对照组(CIK回输)。采用流式细胞仪检测细胞免疫表型、采用酶联免疫吸附试验(ELISA)双抗体夹心法检测干扰素(IFN)-γ、白细胞介素(IL)-12、肿瘤坏死因子(TNF)-α细胞因子水平,记录患者不良反应与疗效。结果观察组CD3~+/CD8~+细胞、CD3~+/CD56~+细胞双阳性细胞比例显着高于对照组(P<0.05);CIK细胞的IFN-γ、IL-12、TNF-α细胞因子均显著低于DC-CIK细胞(P<0.05);观察组不良反应率显着低于对照组、治疗效果显着优于对照组(P<0.05)。结论肿瘤患者免疫结构受损,DC-CIK免疫功能优于单纯CIK;DC-CIK生成IFN-γ、IL-12、TNF-α细胞因子能力强、杀伤肿瘤细胞效果优;DC-CIK免疫治疗可有效缓解治疗中发热、发量减少、白细胞数量降低等副作用。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2019年24期）
刘艳菊,刘景超,王永飞[2]（2019）在《绞股蓝多糖对MFC胃癌荷瘤小鼠肿瘤生长抑制及免疫调节作用》一文中研究指出目的探讨绞股蓝多糖对MFC胃癌荷瘤小鼠肿瘤生长的抑制及免疫调节作用。方法 MFC胃癌细胞接种于BALB/c小鼠右侧腋下,建立MFC胃癌荷瘤小鼠模型。将小鼠随机分为模型组、环磷酰胺组(25 mg/kg)及绞股蓝多糖高、低剂量组(100、50 mg/kg),每组10只,环磷酰胺组腹腔注射,绞股蓝多糖组灌胃给药,1次/d,给药周期12 d。检测抑瘤率及脏器指数,NK细胞杀伤活性、脾淋巴细胞增殖能力及腹腔巨噬细胞吞噬功能,ELISA检测IFN-γ、IL-2和TNF-α水平,流式细胞仪检测外周血淋巴细胞亚群。结果与模型组比较,各药物处理组小鼠瘤质量均明显降低(P<0.05);环磷酰胺组小鼠体质量明显降低(P<0.05),而绞股蓝多糖组小鼠体质量无明显差异(P>0.05);环磷酰胺组小鼠脾脏指数、胸腺指数、NK细胞杀伤活性、淋巴细胞增殖能力、巨噬细胞吞噬功能、IFN-γ、IL-2、TNF-α水平、CD4+、CD8+细胞水平及CD4+/CD8+比值均明显降低(P<0.05),而绞股蓝多糖各剂量组上述指标均明显增加(P<0.05)。结论绞股蓝多糖对MFC胃癌荷瘤小鼠的肿瘤生长具有抑制作用,该作用与免疫调节作用有关。(本文来源于《中成药》期刊2019年12期）
王萍,姬生威,朱晓东,罗红兰,付强[3]（2019）在《尼美舒利联合奥沙利铂对人胃癌移植瘤裸鼠肿瘤生长及淋巴转移的影响》一文中研究指出目的探讨尼美舒利联合奥沙利铂对人胃癌移植瘤裸鼠肿瘤生长及淋巴转移的影响。方法取裸鼠40只,将人胃癌SGC-7901细胞株移植于裸鼠胃壁,建立人胃癌移植瘤裸鼠模型,建模成功后随机将裸鼠分为对照组(0.9%氯化钠溶液灌胃)、尼美舒利组(尼美舒利20 mg·kg~(-1)·d~(-1)灌胃)、奥沙利铂组(奥沙利铂10 mg/kg灌胃,每3天1次)、联合组(尼美舒利+奥沙利铂),每组10只,给药30 d后处死裸鼠,测定瘤体积及瘤重量,计算抑瘤率,并采用免疫组化法、实时荧光定量聚合酶链反应法(RT-PCR)测定人胃癌裸鼠移植瘤组织环氧化酶-2(COX-2)、血管内皮生长因子受体3(VEGFR-3)、血管内皮生长因子C(VEGF-C)、生存素(survivin)、β-连环素(β-catenin)蛋白及mRNA表达水平,采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清肿瘤标志物癌胚抗原(CEA)、细胞角蛋白19可溶性片段抗原(CYFRA21-1)、鳞状细胞癌抗原(SCCAg)水平。结果与对照组比较,尼美舒利组、奥沙利铂组和联合组裸鼠瘤体积缩小,瘤重量减轻(P<0.05),奥沙利铂组和联合组裸鼠瘤体积、瘤重量低于尼美舒利组,抑瘤率高于尼美舒利组(P<0.05),联合组裸鼠瘤体积、瘤质量低于奥沙利铂组,抑瘤率高于奥沙利铂组(P<0.05);与对照组比较,尼美舒利组、联合组裸鼠肿瘤组织COX-2、VEGF-C、VEGFR-3、Survivin、β-catenin染色阳性率均降低,奥沙利铂组COX-2、VEGF-C、VEGFR-3、Survivin、β-catenin染色阳性率高于尼美舒利组(P<0.05),联合组COX-2、VEGF-C、VEGFR-3、Survivin、β-catenin阳性率低于奥沙利铂组、尼美舒利组(P<0.05);与对照组比较,尼美舒利组、联合组COX-2、VEGF-C、VEGFR-3、Survivin、β-catenin mRNA降低,奥沙利铂组COX-2、VEGF-C、VEGFR-3mRNA上升,Survivin、β-catenin mRNA降低(P<0.05),尼美舒利组、联合组COX-2、VEGF-C、VEGFR-3、Survivin、β-catenin mRNA低于奥沙利铂组(P<0.05),联合组COX-2、VEGF-C、VEGFR-3 mRNA高于尼美舒利组(P<0.05),Survivin mRNA表达低于尼美舒利组(P<0.05);与对照组比较,尼美舒利组、奥沙利铂组、联合组裸鼠CEA、CYFRA21-1、SCCAg降低(P<0.05),奥沙利铂组、联合组裸鼠上述指标低于尼美舒利组,联合组上述指标又低于奥沙利铂组(P<0.05)。结论尼美舒利联合奥沙利铂相比二者单独使用,可更有效地抑制人胃癌移植瘤裸鼠肿瘤生长及淋巴结转移。(本文来源于《河北医药》期刊2019年23期）
王利伟,余宇,陈娇,冯云,崔博淼[4]（2019）在《蛋白激酶D1对口腔鳞癌细胞在肿瘤微环境中生长代谢的调控》一文中研究指出目的探讨在酸性缺氧微环境中,蛋白激酶D1(PKD1)对口腔鳞癌HSC-4细胞生长、代谢的调控作用和相关分子机制。方法口腔鳞癌HSC-4细胞稳定转染PKD1,将未转染组、对照组和转染组细胞分别置于酸性或缺氧环境下进行培养,Western blot检测细胞中PKD1敲除率及细胞自噬相关蛋白和糖酵解相关蛋白表达情况,CCK8试剂盒检测细胞增殖。结果实验成功建立了PKD1基因沉默的稳定细胞株;酸性环境下,PKD1沉默后细胞自噬活性升高;缺氧环境下,相对于对照组,PKD1基因沉默后细胞缺氧诱导因子1α(HIF-1α)和糖酵解中丙酮酸激酶(PKM2)的表达均显着降低;酸性和缺氧环境下,相对于对照组,PKD1基因沉默后细胞的生长速度显着降低。结论在酸性和缺氧环境下,PKD1基因沉默可促使口腔鳞癌细胞凋亡性自噬活性升高,且下调PKD1基因表达可抑制口腔鳞癌细胞糖酵解,进而抑制肿瘤细胞增殖。揭示PKD1在口腔鳞癌代谢和生长中的作用,使其成为口腔鳞癌治疗的可能靶点。(本文来源于《华西口腔医学杂志》期刊2019年06期）
陈文霞,魏小萌,王彩虹[5]（2019）在《香菇多糖对甲状腺癌荷瘤小鼠肿瘤生长抑制作用研究》一文中研究指出目的研究香菇多糖对甲状腺癌荷瘤小鼠肿瘤生长的抑制作用及对Wntβ-catenin信号通路的调控。方法 C57BL/6小鼠随机分为模型组、实验组和对照组,每组15只,各组小鼠均于背部注射甲状腺癌TT细胞悬液0. 1 m L,肿瘤体积长至80 mm3时进行相关实验。实验组和对照组分别给予尾静脉注射香菇多糖(20 mg·kg~(-1))、阿霉素(20 mg·kg~(-1)),模型组尾静脉注射0. 9%Na Cl 100μL,每2 d药物干预1次,均连续干预20 d。计算肿瘤体积比,统计小鼠存活时间,以MTT实验检测小鼠脾T、B淋巴细胞增殖水平,以蛋白质印迹(WB)法检测甲状腺癌荷瘤小鼠中肿瘤组织中Wnt/β-catenin信号通路蛋白表达情况。结果干预后21 d,模型组、实验组和对照组小鼠肿瘤体积比分别为23. 05±4. 26,16. 45±2. 39,12. 36±3. 09,中位存活时间分别为23. 46,36. 05,39. 52 d,脾指数(SI)分别为(4. 65±1. 13),(5. 96±1. 02),(3. 54±1. 05)mg·g~(-1),T细胞增殖活性分别为0. 46±0. 04,0. 63±0. 14,0. 39±0. 02,B细胞增殖活性分别为0. 43±0. 07,0. 58±0. 03,0. 34±0. 04,WB检测显示,模型组、实验组和对照组小鼠肿瘤组织中β-catenin蛋白相对表达量分别为1. 53±0. 26,0. 63±0. 12,0. 58±0. 09; c-Myc蛋白相对表达量分别为0. 96±0. 08,0. 39±0. 05,0. 33±0. 06,Axin2分别为1. 06±0. 10,0. 46±0. 08,0. 23±0. 09,差异均有统计学意义(均P <0. 05)。结论香菇多糖通过调控Wnt/β-catenin信号通路抑制甲状腺癌荷瘤小鼠肿瘤生长,同时改善了小鼠的免疫功能。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2019年22期）
马林伟,戴小丽,吴红雁,徐红涛[6]（2019）在《梓醇通过调控肿瘤血管生成及能量代谢抑制肝癌生长》一文中研究指出目的探讨梓醇对HepG2肝癌细胞增殖、侵袭、生长、血管生成和能量代谢的影响。方法细胞增殖实验研究梓醇对HepG2细胞体外增殖的影响;LDH试剂盒检测梓醇对HepG2细胞的毒性作用;构建人肝癌HepG2裸小鼠细胞移植瘤模型,研究梓醇对体内肝癌生长的影响;Transwell实验研究梓醇对HepG2细胞体外侵袭的影响;小管形成实验检测梓醇对HepG2细胞诱导的血管生成的影响;免疫组化研究梓醇对移植瘤中能量代谢关键指标单羧酸转运蛋白-1 (monocarboxylate transporter-1,MCT-1)、单羧酸转运蛋白-4(monocarboxylate transporter-4,MCT-4)和葡萄糖转运蛋白1(Glucose transporter 1,GLUT1)蛋白表达的影响。结果在一定浓度范围内,梓醇能够抑制HepG2细胞的体外增殖及侵袭,且具有一定的浓度依赖性;LDH检测显示其在50μmol·L~(-1)时对HepG2细胞表现出毒性作用;与对照组相比,梓醇能够显着抑制HepG2裸小鼠移植瘤的体内生长;HepG2细胞培养上清液能够显着刺激HUVEC细胞的小管形成,而梓醇能够在体外抑制HepG2细胞诱导的小管形成;梓醇能够抑制HepG2裸小鼠移植瘤组织中MCT-1,MCT4和GLUT1蛋白的表达。结论梓醇具有抑制肝癌细胞增殖、侵袭及生长的能力,其机制可能与抑制肝癌的血管生成及肿瘤能量代谢密切相关。(本文来源于《沈阳药科大学学报》期刊2019年11期）
陈新月,孙圣荣[7]（2019）在《肿瘤细胞中丝氨酸代谢重塑与肿瘤生长关系的研究进展》一文中研究指出肿瘤细胞代谢重塑是指肿瘤细胞通过调控代谢过程相关基因的表达,加快大分子物质合成代谢,以满足其快速生长、增殖的需求。丝氨酸为人体的非必需氨基酸之一,通过参与一碳单位的代谢,进而参与细胞内多种物质的合成代谢过程。丝氨酸的摄取、合成及代谢与肿瘤的发生、发展密切相关。本文就细胞内丝氨酸来源、生理作用、肿瘤细胞中丝氨酸的代谢重塑与肿瘤生长关系的研究进展作一综述。(本文来源于《中华实用诊断与治疗杂志》期刊2019年11期）
马永良,樊博,任宗涛,刘彬,张晓宇[8]（2019）在《山楂酸对人前列腺癌PC-3荷瘤小鼠肿瘤生长的抑制作用及其机制研究》一文中研究指出目的研究山楂酸抑制人前列腺癌PC-3荷瘤小鼠肿瘤生长作用及其机制。方法小鼠前肢右侧皮下接种对数生长期的PC-3细胞以建立荷瘤小鼠模型。按照体重将建模成功的小鼠分为4组:模型组、对照组和低、高2个剂量实验组,每组10只。模型组给予0. 9%Na Cl灌胃,对照组腹腔注射顺铂1mg·kg~(-1);低、高2个剂量实验组灌胃山楂酸100,200 mg·kg~(-1),1次/天,共14d。称量瘤重;流式细胞仪检测细胞凋亡率;蛋白免疫印迹法检测β-连环蛋白表达水平。结果模型组、对照组和低、高2个剂量实验组瘤重分别为(0. 26±0. 03),(0. 15±0. 02),(0. 21±0. 03)和(0. 17±0. 02) g;上述这4组瘤组织细胞凋亡率分别为(5. 65±0. 72)%,(44. 51±5. 17)%,(23. 42±3. 66)%和(37. 13±3. 85)%;上述这4组瘤组织β-连环蛋白相对表达量分别为0. 88±0. 11,0. 39±0. 03,0. 62±0. 06和0. 47±0. 05。上述指标:对照组和2个剂量实验组与模型组比较,差异均有统计学意义(均P <0. 05); 2个剂量实验组与对照组比较,差异均有统计学意义(均P <0. 05)。结论山楂酸具有抑制人前列腺癌PC-3荷瘤小鼠肿瘤生长的作用,其机制可能与诱导凋亡及抑制β-连环蛋白信号通路的活化有关。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2019年21期）
刘力进,唐萌萌,谢宏晨,郭橹橹,黄毅娜[9]（2019）在《富硒无花果提取物片急性毒性及体外肿瘤细胞生长抑制试验研究》一文中研究指出目的探究自制富硒无花果提取物片的急性毒性及其体外肿瘤增殖抑制和诱导凋亡作用。方法以富硒无花果为原料自制富硒无花果提取物片。采用SD大鼠进行急性经口毒性试验。体外用细胞计数试剂盒(cellcountingkit-8,CCK-8)法观察富硒无花果提取物片对4种人源性肿瘤细胞[肺腺癌A549、肝癌(hepatitis,Hep) G2、结肠癌HCT116、乳腺癌MDA-MB-231增殖的影响,并采用流式细胞术分析其对细胞周期的影响。结果富硒无花果提取物片对SD大鼠急性经口LD50大于10g/kg·bw,为实际无毒级别。富硒无花果提取物片对HepG2、HCT116、MDA-MB-231增殖抑制作用不明显,对A549的最高抑制率为14.15%(P<0.05),量效关系显着;流式细胞术周期分析表明其对A549细胞周期无明显影响(P>0.05),降低HCT116S期细胞比例,降低Hep G2G0/G1的细胞数目降低,增加S期的细胞数目(P<0.05)。结论富硒无花果提取物片急性经口毒性为实际无毒级别,对肺腺癌A549具有增殖抑制作用,能将肝癌Hep G2细胞的生长周期阻滞在S期。(本文来源于《食品安全质量检测学报》期刊2019年21期）
谭天照,杨凯元,陈飞霖[10]（2019）在《血清CA125、CA72–4联合肿瘤特异度生长因子检测对卵巢癌的诊断价值》一文中研究指出目的:探讨研究联合检测卵巢癌患者血清糖类抗原(CA)125、CA72–4和肿瘤特异度生长因子的价值。方法:选取2017年1月至2018年5月阳春市人民医院收治的卵巢疾病患者80例,其中50例卵巢癌患者为卵巢癌组,30例良性卵巢肿瘤患者为良性肿瘤组,随机选取40例健康妇女作为对照组。使用化学发光法对叁组研究对象的血清CA125、CA72–4和肿瘤特异度生长因子浓度进行检测,比较研究检测结果。结果:卵巢癌组患者的CA125、CA72–4和肿瘤特异度生长因子要显着高于对照组和良性肿瘤组,差异具有统计学意义(P <0.05);叁项指标单项检测的灵敏度、特异度和准确率均要显着低于联合检测,差异具有统计学意义(P <0.05)。结论:血清CA125、CA72–4和肿瘤特异度生长因子联合检测有利于提高对卵巢癌患者的检出率,对卵巢肿瘤的良恶性鉴别具有重要意义。(本文来源于《深圳中西医结合杂志》期刊2019年21期）
肿瘤生长论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨绞股蓝多糖对MFC胃癌荷瘤小鼠肿瘤生长的抑制及免疫调节作用。方法 MFC胃癌细胞接种于BALB/c小鼠右侧腋下,建立MFC胃癌荷瘤小鼠模型。将小鼠随机分为模型组、环磷酰胺组(25 mg/kg)及绞股蓝多糖高、低剂量组(100、50 mg/kg),每组10只,环磷酰胺组腹腔注射,绞股蓝多糖组灌胃给药,1次/d,给药周期12 d。检测抑瘤率及脏器指数,NK细胞杀伤活性、脾淋巴细胞增殖能力及腹腔巨噬细胞吞噬功能,ELISA检测IFN-γ、IL-2和TNF-α水平,流式细胞仪检测外周血淋巴细胞亚群。结果与模型组比较,各药物处理组小鼠瘤质量均明显降低(P<0.05);环磷酰胺组小鼠体质量明显降低(P<0.05),而绞股蓝多糖组小鼠体质量无明显差异(P>0.05);环磷酰胺组小鼠脾脏指数、胸腺指数、NK细胞杀伤活性、淋巴细胞增殖能力、巨噬细胞吞噬功能、IFN-γ、IL-2、TNF-α水平、CD4+、CD8+细胞水平及CD4+/CD8+比值均明显降低(P<0.05),而绞股蓝多糖各剂量组上述指标均明显增加(P<0.05)。结论绞股蓝多糖对MFC胃癌荷瘤小鼠的肿瘤生长具有抑制作用,该作用与免疫调节作用有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
肿瘤生长论文参考文献
[1].赵芳,张睿,王娟,王建华,许卫星.树突细胞-细胞因子诱导的杀伤细胞在抗肿瘤生长免疫治疗中的应用[J].中国老年学杂志.2019
[2].刘艳菊,刘景超,王永飞.绞股蓝多糖对MFC胃癌荷瘤小鼠肿瘤生长抑制及免疫调节作用[J].中成药.2019
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[9].刘力进,唐萌萌,谢宏晨,郭橹橹,黄毅娜.富硒无花果提取物片急性毒性及体外肿瘤细胞生长抑制试验研究[J].食品安全质量检测学报.2019
[10].谭天照,杨凯元,陈飞霖.血清CA125、CA72–4联合肿瘤特异度生长因子检测对卵巢癌的诊断价值[J].深圳中西医结合杂志.2019
论文知识图
