导读:本文包含了神经元谷氨酸转运体论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:谷氨酸,电针,头孢,纹状体,曲松,血管性,神经元。
神经元谷氨酸转运体论文文献综述
冀秀萍,汶鉴,马骋宇,王建军,张蓓[1]（2018）在《血管性痴呆动物模型中应用补肾健脑汤对大鼠海马神经元谷氨酸转运体的影响研究》一文中研究指出目的观察补肾健脑汤对血管性痴呆大鼠海马细胞神经元谷氨酸转运体(excitator aminoacid transporters,EAATs)的影响。方法将30只SD大鼠随机分为假手术组、模型组及药物组,采用双侧颈总动脉反复3次缺血-再灌注方法,制备小鼠血管性痴呆模型,各组大鼠按照分组原则进行处理,8周后通过Morris水迷宫试验、跳台试验进行学习和记忆成绩测试评估大鼠认知功能,同时采用苏木精-伊红染色法观察海马组织病理改变,采用免疫组织化学的方法观察海马CA1区神经细胞膜上EAAT1和EAAT2的表达量。结果通过跳台实验可见,与假手术组比较,模型组学习和记忆测试明显下降。与模型组比较,药物组学习和记忆测试明显改善,Morris水迷宫实验同样得出相同趋势的结果。形态学观察显示,模型组大鼠海马CA1区神经细胞排列紊乱、数量较少,甚至坏死、凋亡。而药物组大鼠海马CA1区神经元数目、形态较模型组有明显改善。免疫组化结果显示,与假手术组比较,模型组大鼠海马CA1区神经细胞膜上EAAT1和EAAT2表达明显下降,而药物组大鼠海马CA1区神经细胞膜上EAAT1和EAAT2表达则明显改善。结论补肾健脑汤能明显改善血管性痴呆大鼠学习和记忆障碍,机制可能与其有效调节海马CA1区内EAATs的的表达有关。(本文来源于《成都医学院学报》期刊2018年01期）
纪倩,李志刚,唐银杉,莫雨平,姚海江[2]（2013）在《不同电针对慢性应激抑郁模型大鼠海马神经元及谷氨酸转运体的影响》一文中研究指出目的观察音乐电针和脉冲电针对慢性应激抑郁模型大鼠行为学和海马神经元及谷氨酸转运体的影响,探讨电针抗抑郁作用的生物学机制,并比较两种电针的疗效。方法60只大鼠随机分为5组,空白组(B)、模型组(M)、氟西汀组(F)、脉冲电针组(P)、音乐电针组(U),每组12只。采用慢性应激刺激结合孤养的方式建立大鼠慢性应激抑郁模型。氟西汀组将盐酸氟西汀按照2mg/kg体重灌胃给药;电针组给予电针百会、印堂穴20分钟,以上治疗均为每天1次,连续21天。通过旷场实验观察大鼠的行为学变化;用尼氏染色法观察各组大鼠海马神经元数量及形态;用实时荧光定量PCR法检测各组大鼠海马内兴奋性氨基酸转运体(excitatory amino acid transporters,EAATs)EAAT1、EAAT2 mRNA表达量。结果与空白组比较模型组大鼠旷场实验水平运动得分和垂直运动得分明显降低(P<0.01),氟西汀组、脉冲电针、音乐电针组与模型组比较,大鼠活动度均显着提高(P<0.01);模型组大鼠海马神经元细胞排列松散、缺失,氟西汀、脉冲电针和音乐电针均可改善此病理变化;模型组大鼠海马内EAAT1、EAAT2 mRNA表达与空白组比较明显降低(P<0.01),氟西汀组与模型组比较无显着性差异(P>0.05),与模型组比较,脉冲电针和音乐电针均可显着提高E AAT1、EAAT2 mRNA表达量(P<0.05)。结论氟西汀、脉冲电针和音乐电针均可改善慢性抑郁大鼠行为学及海马内神经元的形态及数量;脉冲电针、音乐电针在上调EAAT1、EAAT2 mRNA表达方面明显优于氟西汀;脉冲电针和音乐电针可通过增加EAAT1、EAAT2 mR NA表达、改善谷氨酸再循环而发挥抗抑郁作用。(本文来源于《世界中医药学会联合会神志病专业委员会成立大会中华中医药学会神志病分会换届大会2013年神志病专业学术年会论文汇编》期刊2013-08-23）
魏燕燕,陈晶,黄静,李金莲,武胜昔[3]（2013）在《小鼠脊髓神经元内脑啡肽与1型囊泡膜谷氨酸转运体的共存》一文中研究指出目的:以PPE-GFP转基因小鼠为研究工具,观察绿色荧光蛋白(GFP)阳性的脑啡肽(ENK)能神经元与1型囊泡膜谷氨酸转运体(VGLUT1)在脊髓的分布及共存情况。方法:利用免疫组织化学和原位杂交双标染色的方法。结果:GFP标记的ENK能神经元主要位于脊髓背角,在I-ⅡI层最为密集,背角深层内侧部及中央管周围呈中等密度分布,散在分布于前角。VGLUT1 mRNA阳性细胞广泛分布在脊髓各层。GFP/VGLUT1双标细胞主要分布在脊髓背角,I-ⅡI层双标细胞占GFP阳性细胞的22.95±1.10%,占VGLUT1阳性细胞的27.91±2.42%;IV-VI层中21.49±4.99%GFP阳性细胞表达VGLUT1,10.35±2.81%VGLUT1阳性细胞表达GFP;前角双标细胞占VGLUT1阳性细胞的1.07±0.37%,占GFP阳性细胞的32.08±13.15%。结论:双标结果表明脊髓内部分ENK能神经元表达1型囊泡膜谷氨酸转运体,推测ENK能神经元可能通过调控谷氨酸的释放发挥感觉信息调控作用。(本文来源于《神经解剖学杂志》期刊2013年03期）
李成敏,颜慧,王玲,马萍,宫泽辉[4]（2013）在《头孢曲松对甲基苯丙胺致大鼠伏隔核神经元和谷氨酸转运体改变的影响》一文中研究指出目的观察头孢曲松对甲基苯丙胺(METH)急性、亚急性处理时致神经损伤情况的影响,以及对伏隔核中谷氨酸转运体1(GLT1)与囊泡型谷氨酸转运体1(VGLUT1)的变化的影响。方法建立METH急性毒性模型,同时利用谷氨酸转运体调节剂头孢曲松调控谷氨酸转运体的表达,尼氏染色实验观测神经元中尼氏小体的变化,利用Western blot实验检测其谷氨酸转运体蛋白表达的变化。结果 METH急性给药组与盐水对照组相比,刻板行为明显增加(P<0.01),尼氏小体明显减少;伏隔核中GLT1和VGLUT1的表达增加分别为53.7%和102%(P<0.05);头孢曲松预防给药组与METH组相比,大鼠刻板行为明显减少,伏隔核中GLT1的表达增加36%(P<0.05);VGLUT1的表达下调56%(P<0.05);METH亚急性处理后,与盐水对照组相比,伏隔核中GLT1的蛋白表达增加40.9%,VGLUT1蛋白表达增加52.9%;预防给予头孢曲松后,头孢曲松预防给药组与METH组相比,GLT1和VGLUT1蛋白表达差异没有显着性。结论 METH处理导致神经损伤,引起伏隔核中谷氨酸转运体的表达变化;头孢曲松能激活谷氨酸转运体的表达,缓解METH引起的神经损伤。(本文来源于《中国药理学通报》期刊2013年01期）
纪倩,李志刚,唐银杉,莫雨平,姚海江[5]（2012）在《不同电针对慢性应激抑郁模型大鼠海马神经元及谷氨酸转运体的影响》一文中研究指出目的观察音乐电针和脉冲电针对慢性应激抑郁模型大鼠行为学和海马神经元及谷氨酸转运体的影响,探讨电针抗抑郁作用的生物学机制,并比较两种电针的疗效。方法采用慢性应激刺激结合孤养的方式建立大鼠慢性应激抑郁模型,通过旷场实验观察大鼠的行为学变化;用实时荧光定量PCR法检测各组大鼠海马内兴奋性氨基酸转运体(excitatory amino acid transporters,EAATs)EAAT1、EAAT2 mRNA表达量;用尼氏染色法观察各组大鼠海马神经元数量及形态。结果模型组大鼠旷场实验水平运动得分和垂直运动得分明显降低,音乐电针、脉冲电针和氟西汀可逆转此变化;模型组大鼠海马神经元细胞排列松散、缺失,音乐电针、脉冲电针和氟西汀可改善此病理变化;模型组大鼠海马内EAAT1、EAAT2 mRNA表达明显降低,脉冲电针和音乐电针均可提高其表达量,氟西汀对其表达水平有上调趋势,但无统计学意义,音乐电针、脉冲电针在上调EAAT1、EAAT2mRNA表达方面明显优于氟西汀。结论音乐电针和脉冲电针可通过增加EAAT1、EAAT2 mRNA表达、改善谷氨酸再循环而发挥抗抑郁作用;在改善慢性应激抑郁大鼠的行为学及EAAT1 mRNA表达方面,音乐电针有优于脉冲电针的趋势,但无明显统计学差异,需要进一步实验来验证两种电针的疗效。(本文来源于《中医神志病重点专科建设与发展、临床诊疗标准化及专业教材建设研讨会专家讲课和论文汇编》期刊2012-11-01）
弓淑娟,张连巍,张敏[6]（2012）在《神经元谷氨酸转运体的研究进展》一文中研究指出谷氨酸是中枢神经系统重要的兴奋性神经递质,但在脑缺血时其兴奋性毒性作用会对脑组织造成严重的病理性损害。由于细胞外无降解谷氨酸的酶,突触间隙谷氨酸的清除依靠神经元和胶质细胞的高亲和力谷氨酸转运体,其是神经(本文来源于《中风与神经疾病杂志》期刊2012年05期）
李成敏,颜慧,颜玲娣,宫泽辉[7]（2010）在《甲基苯丙胺急性处理对大鼠纹状体中神经元和谷氨酸转运体的影响》一文中研究指出目的:观察甲基苯丙胺(METH)急性处理致神经损伤情况,以及纹状体中谷氨酸转运体1(GLT1)与囊泡型谷氨酸转运体1(VGLUT1)的变化。方法:建立METH急性毒性模型,同时利用谷氨酸转运体激动剂头孢曲松调控谷氨酸转运体的表达,尼氏染色实验观测神经元中尼氏小体的变化,利用Western blot实验检测其谷氨酸转运体蛋白表达的变化。结果:与盐水对照组相比,METH给药组刻板行为明显增加(P<0.01),尼氏小体显着减少,纹状体中GLT1和VGLUT1的表达增加分别为23.1%和66.1%(P<0.05);与METH组相比,头孢曲松预防给药组大鼠刻板行为明显减少,纹状体中GLT1的表达增加15.2%(P<0.05),VGLUT1的表达降低,但没有统计学意义(P>0.05)。结论:METH急性处理能导致神经损伤,引起纹状体中谷氨酸转运体的表达变化;头孢曲松能激活谷氨酸转运体的表达,缓解METH引起的神经损伤。(本文来源于《中国药物依赖性杂志》期刊2010年06期）
王天俊[8]（2009）在《盐酸多奈哌齐对血管性痴呆小鼠海马神经元谷氨酸转运体、细胞周期依赖性蛋白激酶5/p25和活性氧通路的影响》一文中研究指出目的:血管性痴呆(vascular dementia,VD)是由各种脑血管疾病导致的获得性、持续性智能障碍综合征,以学习、记忆功能损害为主要症状,可伴有语言、运动、视空间及人格障碍。随着社会人口日益老龄化和脑血管病后生存率的提高,由脑血管病造成的精神及智能损害日益突出,给社会和家庭带来沉重负担。因此探讨其可能的发病机制,制定合理的治疗方案已成为当前医学界的紧迫任务之一。近年研究显示:谷氨酸的兴奋毒性参与了血管性痴呆的病理机制。因此,减轻兴奋性氨基酸(excitatory amino acids, EAA)的毒性作用,对于减轻缺血性脑损伤及其继发的学习与记忆障碍,具有极为重要的意义。谷氨酸转运体(excitator aminoacid transporters, EAATs)作为清除兴奋性氨基酸的主要物质,在全脑缺血的发生机制和治疗中发挥了重要作用。脑缺血时,细胞外液谷氨酸浓度持续大量升高,过度激活谷氨酸受体,导致Ca2+大量内流,细胞内Ca2+超载可激活中性蛋白酶Calpain,使其对细胞酶产生过度降解,引起细胞结构与功能异常及细胞死亡。细胞周期依赖性蛋白激酶5(Cyclin dependent kinase 5, Cdk5)参与突触小泡循环、离子通道和细胞内信号转导通路的调节,在突触可塑性、学习与记忆过程中发挥关键作用。Cdk5的激动亚基p35也是Calpain的作用底物之一,病理条件下,Calpain可使p35蛋白降解成p25蛋白,后者使Cdk5激酶活性失调,导致包括凋亡、兴奋毒性等多种形式的细胞死亡。由活性氧(reactive oxygen species, ROS)引起的氧化损伤是导致认知功能障碍的重要原因。超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)和丙二醛(malondialdehyde, MDA)是评价氧化和抗氧化程度的重要指标。神经元内的氧化损伤和其他危害可引起Calpain介导的p35向p25的裂解。另外, Cdk5对自由基的产生具有调节作用。已有证据表明,在缺血、缺氧等条件下,自由基引起的氧化损伤参与了线粒体破坏、细胞坏死和凋亡等过程。目前有关EAATs、Calpain-Cdk5和活性氧通路在VD发生中的作用尚鲜有报道。盐酸多奈哌齐是胆碱酯酶抑制剂,可选择性抑制中枢神经系统中乙酰胆碱(Acetylcholine, Ach)的降解,增加神经细胞突触间隙Ach的浓度,提高记忆脑区的神经传导功能,从而改善大脑学习和记忆能力。有资料表明,多奈哌齐可增加VD患者受损脑区局部脑血流量,激活细胞外信号调节激酶(Extracellular signal-regulated kinases, ERK)的表达,降低海马神经元N-甲基-D-天门冬氨酸(N - methyl - D - aspartate receptor, NMDA)受体亚单位R1(NMDAR1, NR1)的表达,通过影响p38丝裂原活化蛋白激酶(mitogen activated protein kinase, MAPK)的mRNA表达而改善学习和记忆功能,提示该药除发挥胆碱酯酶抑制剂的作用外,还通过多通道、多靶点参与学习和记忆功能的调节。但该药对EAATs和Calpain-Cdk5/p25通路以及ROS在VD中的作用尚未见报道。基于此,本文通过探讨EAATs和钙信号转导机制,观察该药治疗VD的效果并探讨其作用机制。方法:1采用双侧颈总动脉反复叁次缺血-再灌注方法,制备小鼠VD模型,并设立假手术组和药物组(盐酸多奈哌齐);通过跳台试验和水迷宫试验进行学习和记忆成绩测试,HE染色观察海马组织病理变化。2采用免疫组化方法测定海马CA1区神经细胞膜上EAAT1和EAAT2的表达。3免疫组化方法测定海马CA1区神经元内Calpain I的表达。4反转录-聚合酶链反应(reverse transcription PCR, RT-PCR)和Western-blot方法测定小鼠海马组织Cdk5的mRNA表达和蛋白表达,Western-blot方法测定各组小鼠海马组织p25表达。5紫外分光光度法测定海马神经元SOD活性和MDA含量。结果:1 VD小鼠模型的行为学评价和海马病理学特征1.1跳台试验学习成绩模型组术后第29d,43d和57d的反应时间分别是(120.46±30.25),(133.16±29.77)和(121.05±31.43),较假手术组的(29.38±3.76),(28.33±4.28)和(28.72±2.67)明显延长(P<0.05);多奈哌齐治疗组的反应时间分别是(48.12±11.23),(56.12±12.44)和(42.17±11.26),较模型组显着缩短(P<0.05)。模型组术后第29d,43d和57d的错误次数分别是(3.88±1.29),(4.38±1.13)和(3.14±1.29),假手术组分别是(1.96±0.46),(2.16±0.43)和(1.58±0.63),模型组错误次数较假手术组显着增多(P<0.05);多奈哌齐治疗组的错误次数分别是(2.27±0.64),(2.86±0.87)和(1.96±0.78),较模型组显着减少(P<0.05),与假手术组无明显差异(P>0.05)。1.2跳台试验记忆成绩术后第30d,44d和58d模型组的潜伏时间分别是(79.97±26.38),(80.78±26.12)和(79.87±20.17),较假手术组的(195.78±36.55),(186.78±36.21)和(178.26±35.23)均明显缩短(P<0.05),多奈哌齐治疗组的潜伏时间分别是(156.13±31.25),(161.22±33.15)和(129.58±22.43),较模型组显着延长(P<0.05);模型组术后第30d、44d和58d错误次数分别是(4.14±1.25),(4.04±0.98)和(3.98±1.14),假手术组分别是(1.93±1.01),(1.91±0.56)和(1.76±1.06),模型组错误次数较假手术组显着增多(P<0.05),多奈哌齐治疗组的错误次数分别是(2.56±1.08),(2.74±0.87)和(1.89±0.86),较模型组显着减少(P<0.05);药物组与假手术组之间无明显差别(P>0.05)。1.3水迷宫试验学习成绩术后第29d、43d和57d模型组小鼠游完全程时间分别为(124.33±53.22)、(116.21±50.31)和(119.31±55.41) ,较假手术组的(66.32±51.61)、(61.63±38.86)和(65.73±51.96)均明显延长(P<0.05),多奈哌齐治疗组小鼠游完全程的时间分别是(80.56±53.28)、(76.43±43.86)和(77.49±48.86),较模型组显着缩短(P<0.05);模型组术后第29d、43d和57d的错误次数分别是(11.68±1.36)、(15.76±1.68)和(13.78±1.77),假手术组分别是(5.76±1.55)、(5.65±1.28)和(5.85±1.39),模型组错误次数较假手术组显着增多(P<0.05),多奈哌齐治疗组的错误次数分别是(7.48±1.67)、(7.38±1.34)和(7.38±1.49),较模型组显着减少(P<0.05);提示药物组的学习成绩得到改善;并且与假手术组相比无明显差别(P>0.05)。1.4水迷宫试验记忆成绩术后第30d、44d和58d模型组小鼠游完全程时间分别为(111.58±48.32)、(109.77±51.28)和(111.32±58.38) ,较假手术组的(51.23±45.75)、(49.34±36.36)和(49.56±40.33)均明显延长(P<0.05),多奈哌齐治疗组小鼠游完全程的时间分别是(76.29±41.27)、(66.27±40.86)和(57.27±40.11),分别较模型组显着缩短(P<0.05);模型组术后第30d、44d和58d的错误次数分别是(11.69±2.34)、(14.65±1.39)和(14.95±2.19),假手术组分别是(5.31±1.22)、(5.35±1.04)和(5.68±1.13),模型组错误次数较假手术组显着增多(P<0.05),多奈哌齐治疗组的错误次数分别是(6.33±1.46)、(7.01±1.26)和(7.07±1.35),较模型组显着减少(P<0.05);提示药物组的记忆成绩得到改善;并且与假手术组相比无明显差别(P>0.05)。1.5 HE染色显示海马CA1区病理变化(1)假手术组:HE染色示各组小鼠海马CA1区轮廓清楚、锥体细胞为3～5层,数量丰富,呈圆形或椭圆形,排列规则致密,细胞核圆而大,核仁清晰,染色质丰富,神经纤维密集。术后4、6、8周各组单位面积正常神经元计数分别为(101.58±15.32)、(108.24±11.33)和(101.24±12.26)。(2)模型组:各组小鼠海马CA1区的锥体细胞层次减少,排列松散,细胞数目减少,细胞核体积变小,结构不清,呈核固缩表现,神经纤维排列紊乱。术后4周、6周和8周时各组单位面积内正常神经元计数分别为(65.33±19.28)、(21.23±3.12)和( 50.52±11.28),较假手术组均显着降低(P<0.05),其中以术后6周损害最严重,绝大部分神经元死亡,仅有少量细胞存活,正常神经元计数较模型组术后4、8周时也显着减少(P<0.05)。(3)治疗组:术后4周和8周时,小鼠海马CA1区锥体细胞排列较整齐,层次较清楚;无明显核固缩现象。正常神经元计数分别是(88.22±19.88)和(83.36±12.21),较模型组显着增高(P<0.05),与假手术组相比无明显差别(P>0.05)。术后6周小鼠海马组织CA1区锥体细胞排列较整齐,层次较清楚;仍有部分核固缩现象。正常神经元计数为(46.38±5.17),较模型组显着增高(P<0.05),但仍显着低于假手术组(P<0.05)。上述结果表明,海马是影响学习和记忆功能的重要结构,脑缺血-再灌注可引起VD的发生,伴海马神经元严重受损,以术后6周最明显。盐酸多奈哌齐可减轻VD小鼠的病理改变和学习与记忆能力。2 VD小鼠海马CA1区EAATs表达及盐酸多奈哌齐的影响取出小鼠脑组织,经4 %多聚甲醛灌注固定后,石蜡包埋,冠状切片,进行免疫组化染色,观察EAAT1和EAAT2的平均光密度值(mean optical density,OD)表达。结果显示:假手术组在术后4周、6周和8周时小鼠海马CA1区细胞膜上EAAT1表达的OD值分别是(0.030±0.003)、(0.031±0.002)和(0.030±0.003);模型组细胞膜上EAAT1表达的OD值分别是(0.099±0.009)、(0.122±0.009)和(0.112±0.010),较假手术组均显着升高(P<0.05),尤以术后6周时增高明显;盐酸多奈哌齐治疗组在上述叁个时间点EAAT1表达的OD值分别是(0.047±0.004)、(0.046±0.003)和(0.044±0.004),显着低于模型组(P<0.05),与假手术组无明显差异(P>0.05);术后4、6、8周假手术组海马CA1区细胞膜上EAAT2表达的平均OD值分别是(0.031±0.003)、(0.030±0.002)和(0.030±0.003);模型组的平均OD值为(0.098±0.008)、(0.113±0.008)和(0.101±0.009),较假手术组均显着增高(P<0.05),药物组EAAT2表达的平均OD值分别是(0.039±0.003)、(0.047±0.005)和(0.042±0.004),均较模型组显着降低(P<0.05),与假手术组无显着差异(P>0.05)。提示EAAT1和EAAT2参与了VD的发生,多奈哌齐改善学习和记忆的能力可能与其降低EAAT1和EAAT2表达有关。3 VD小鼠海马CA1区Calpain I的表达及盐酸多奈哌齐的影响小鼠脑组织经4 %多聚甲醛灌注固定后,石蜡包埋,冠状切片,行免疫组化染色,观察海马CA1区Calpain I的OD值。结果显示:假手术组术后4周、6周和8周时小鼠海马CA1区细胞层次清晰,胞浆内仅有微量Calpain I的表达(分别是0.030±0.003、0.031±0.003和0.029±0.003);模型组术后4周、6周和8周时海马CA1区神经细胞结构松散,神经元胞浆内Calpain I的平均OD值分别是(0.099±0.009)、(0.121±0.010)和(0.115±0.010)较假手术组均显着增高(P<0.05),尤以术后6周时增高明显;盐酸多奈哌齐治疗组在上述叁个时间点Calpain I的表达分别是(0.040±0.004)、(0.044±0.004)和(0.042±0.003),均较模型组显着降低(P<0.05),与假手术组接近(P>0.05)。说明脑缺血-再灌注可引起神经元内Ca2+超载,激活Calpain I,出现持续高表达,引起神经元损害和VD的发生。盐酸多奈哌齐可能通过降低Calpain I的表达而发挥神经保护作用。4 VD小鼠海马Cdk5的蛋白表达和mRNA表达及盐酸多奈哌齐的影响4.1 Western-blot显示海马组织Cdk5的蛋白表达脑缺血-再灌注后4周、6周和8周时模型组海马组织Cdk5的蛋白表达为(0.54±0.05)、(0.73±0.07)和(0.70±0.06) ,分别较假手术组的(0.23±0.02)、(0.31±0.02)和(0.33±0.02)显着增高(P<0.05),提示Cdk5的蛋白表达在脑缺血-再灌注8周内呈持续性增高;盐酸多奈哌齐治疗组在上述叁个时间点Cdk5蛋白表达分别为(0.28±0.02)、(0.33±0.03)和(0.38±0.02),均较模型组显着降低,差异有统计学意义(P<0.05)。4.2 RT-PCR检测Cdk5的mRNA表达术后4周、6周和8周时模型组海马组织Cdk5的mRNA表达分别为(0.80±0.07)、(0.91±0.08)和(0.92±0.08),分别较假手术组的(0.35±0.02)、(0.38±0.04)和(0.36±0.03)显着增高(P<0.05);盐酸多奈哌齐治疗组在上述叁个时间点mRNA表达分别为(0.33±0.02)、(0.40±0.04)和(0.39±0.08),较模型组均显着降低,差异有统计学意义(P<0.05)。以上结果提示,在脑缺血-再灌注后4周时海马组织Cdk5蛋白表达和mRNA表达均显着增高,且持续至术后8周仍未恢复,此与行为学改变和神经元损害基本一致,并与Cdk5的上游激活物Calpain I的表达相一致,提示Calpain I-Cdk5的异常增多参与了脑缺血后VD小鼠海马神经元的死亡,并可能与记忆损害相关。盐酸多奈哌齐可能通过降低Calpain I的表达和Cdk5的生成,进而改善学习和记忆能力。5 VD小鼠海马组织p25蛋白表达及盐酸多奈哌齐的影响Western-blot检测海马组织p25蛋白的表达水平:术后4周、6周和8周时模型组海马组织p25蛋白的表达分别为(0.44±0.04)、(0.51±0.04)和(0.55±0.06),分别较假手术组的(0.19±0.02)、(0.24±0.02)和(0.20±0.02)显着增高(P<0.05),提示p25蛋白表达在脑缺血-再灌注8周内呈持续性增高;盐酸多奈哌齐治疗组在上述叁个时间点p25蛋白表达分别为(0.26±0.02)、(0.25±0.03)和(0.21±0.02),较模型组显着降低,差异有统计学意义(P<0.05)。p25蛋白是Cdk5的异常激活因子,其显着增高提示Cdk5活性失调,是导致脑缺血-再灌注后神经元死亡的重要因素,盐酸多奈哌齐可能通过降低Calpain 1的表达而减少p35的裂解,使p25生成减少,缓解Cdk5的活性失调,从而减轻神经元死亡。6 VD小鼠海马组织SOD活性和MDA含量变化及盐酸多奈哌齐的影响6.1 SOD活性测定结果脑缺血-再灌注后4、6和8周时,模型组SOD活性分别是(7.17±1.66 U/mg*prot)、(7.07±1.43U/mg*prot)和(7.23±1.33U/mg*prot),分别高于假手术组的(3.10±0.46 U/mg*prot)、(3.22±0.52 U/mg*prot)和(3.19±0.40 U/mg*prot),差异有统计学意义(P<0.05);药物组术后4、6和8周的SOD活性分别为(4.39±0.38 U/mg*prot)、(4.88±0.47 U/mg*prot)和(4.76±0.55 U/mg*prot),显着低于模型组(P<0.05),与假手术组无明显差异(P>0.05)。6.2 MDA含量测定结果术后4、6和8周时,模型组MDA含量分别是(15.26±3.23 nmol/mg *prot)、(16.33±3.76 nmol/mg*prot)和(16.67±3.75 nmol/mg*prot),高于假手术组的(6.33±1.16nmol/mg*prot)、(6.87±1.06nmol/mg*prot)和(6.63±1.11 nmol/mg*prot),差异有统计学意义(P<0.05);药物组术后各模型组的MDA含量分别为(7.42±1.89nmol/mg*prot)、(8.32±1.68nmol/mg*prot)和(8.58±1.7 6nmol/mg*prot),显着低于模型组(P<0.05),与假手术组无差异(P>0.05)。本研究通过对脑缺血后MDA含量和SOD活性的检测发现氧化损伤参与了该病的发生。盐酸多奈哌齐可通过降低MDA含量和SOD活性而发挥神经保护作用。结论:1本实验成功建立了小鼠VD模型,经HE染色显示海马神经元受损严重,以缺血再灌注后6周时最明显,持续至术后8周仍未恢复正常。提示本模型能够基本模拟临床上VD的智能障碍,是比较理想的VD动物模型;盐酸多奈哌齐通过减轻小鼠海马病理损害而改善其学习和记忆能力,取得了相应的治疗效果。2 EAAT1和EAAT2作为对谷氨酸转运起决定作用的兴奋性氨基酸转运体,在脑缺血-再灌注后8周内小鼠海马出现持续性高表达,与神经元损伤和认知能力下降相一致,提示EAATs异常继而导致谷氨酸转运失调,及其后的Ca2+信号系统功能障碍可能是VD发生的重要因素。3 Calpain I是Ca2+信号通路的重要组成部分,在脑缺血-再灌注后8周内呈持续高表达,伴海马神经元受损,RT-PCR和Western-blot技术进一步证实海马组织Cdk5表达增加,其病理性激活因子p25的生成也相应增高,提示Calpain I-Cdk5/p25通路的表达增加参与了VD的发生。4 ROS的代表性物质SOD和MDA参与了VD的发生,提示氧化应激在脑缺血-再灌注后痴呆的发生中扮演了重要角色。5盐酸多奈哌齐可以通过减少Calpain I-Cdk5/p25通路的表达、EAAT1和EAAT2的表达和ROS的产生而改善VD的临床症状。(本文来源于《河北医科大学》期刊2009-04-01）
张欣,王德生,汤颖[9]（2007）在《亚低温对体外缺氧缺糖损伤后神经元的保护作用及其对谷氨酸转运体、亲代谢型谷氨酸受体表达的影响》一文中研究指出目的通过研究亚低温对体外缺氧缺糖损伤的神经细胞谷氨酸转运体(GLT-1)、亲代谢型谷氨酸受体(mGluR2/3)表达的影响,探讨亚低温的神经保护途径。方法分组培养大鼠大脑皮层细胞,亚低温组在33 C条件、常温组在37 C条件,缺氧缺糖培养2h后,复氧复糖37 C培养,经时(6h、12h、24h、3d)检测LDH释放量、GLT-1和mGluR2/3蛋白表达量。结果在复氧复糖后,两组LDH释放均呈现上升趋势,其中24h和3d亚低温组的LDH上升水平显着降低(P<0.05);两组GLT-1表达均呈现先下降后上升的趋势,其中6h和12h亚低温组的GLT-1下降水平显着降低(P<0.05);两组mGluR2/3表达均呈现上升趋势,其中12h和24h亚低温组的mGluR2/3升高水平显着增加(P<0.05)。结论亚低温能够在体外水平,通过抑制GLT-1蛋白的表达下调,促进mGluR2/3的表达上调,抑制神经元兴奋性损伤。(本文来源于《中风与神经疾病杂志》期刊2007年06期）
陈晶,黄静,汪伟,王亚云,李云庆[10]（2007）在《5-HT_(1A)受体亚型与P物质、Ⅰ型囊泡膜谷氨酸转运体和甘丙肽在大鼠背根神经节神经元中的共表达》一文中研究指出为探讨5-HT1A受体亚型参与感觉信息调控的机制,本文利用免疫荧光组织化学双重染色技术观察了该受体亚型与P物质(SP)、I型囊泡膜谷氨酸转运体(VGLUT1)和甘丙肽(Gal)在大鼠背根神经节(DRG)神经元内的共存状况。结果表明:5-HT1A受体亚型阳性神经元占DRG神经元总数的46.2%,阳性神经元以大型及小型神经元为主。在DRG内观察到了5-HT1A/SP、5-HT1A/VGLUT1以及5-HT1A/Gal双标神经元。其中5-HT1A/SP双标神经元占5-HT1A受体亚型阳性神经元的34.6%,占SP阳性神经元的72.0%;5-HT1A/VGLUT1双标神经元占5-HT1A受体亚型阳性神经元的24.1%,占VGLUT1阳性神经元的18.5%;5-HT1A/Gal双标神经元占5-HT1A免疫阳性神经元的17.6%,占Gal免疫阳性神经元的63.8%。5-HT1A/SP和5-HT1A/Gal双标神经元主要为DRG的小型神经元,而5-HT1A/VGLUT1双标神经元主要为大、中型神经元。上述结果提示,5-HT1A受体亚型可能通过调节SP、谷氨酸以及Gal在初级传入终末及外周神经末稍的释放发挥其感觉信息的调节作用。(本文来源于《神经解剖学杂志》期刊2007年04期）
神经元谷氨酸转运体论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的观察音乐电针和脉冲电针对慢性应激抑郁模型大鼠行为学和海马神经元及谷氨酸转运体的影响,探讨电针抗抑郁作用的生物学机制,并比较两种电针的疗效。方法60只大鼠随机分为5组,空白组(B)、模型组(M)、氟西汀组(F)、脉冲电针组(P)、音乐电针组(U),每组12只。采用慢性应激刺激结合孤养的方式建立大鼠慢性应激抑郁模型。氟西汀组将盐酸氟西汀按照2mg/kg体重灌胃给药;电针组给予电针百会、印堂穴20分钟,以上治疗均为每天1次,连续21天。通过旷场实验观察大鼠的行为学变化;用尼氏染色法观察各组大鼠海马神经元数量及形态;用实时荧光定量PCR法检测各组大鼠海马内兴奋性氨基酸转运体(excitatory amino acid transporters,EAATs)EAAT1、EAAT2 mRNA表达量。结果与空白组比较模型组大鼠旷场实验水平运动得分和垂直运动得分明显降低(P<0.01),氟西汀组、脉冲电针、音乐电针组与模型组比较,大鼠活动度均显着提高(P<0.01);模型组大鼠海马神经元细胞排列松散、缺失,氟西汀、脉冲电针和音乐电针均可改善此病理变化;模型组大鼠海马内EAAT1、EAAT2 mRNA表达与空白组比较明显降低(P<0.01),氟西汀组与模型组比较无显着性差异(P>0.05),与模型组比较,脉冲电针和音乐电针均可显着提高E AAT1、EAAT2 mRNA表达量(P<0.05)。结论氟西汀、脉冲电针和音乐电针均可改善慢性抑郁大鼠行为学及海马内神经元的形态及数量;脉冲电针、音乐电针在上调EAAT1、EAAT2 mRNA表达方面明显优于氟西汀;脉冲电针和音乐电针可通过增加EAAT1、EAAT2 mR NA表达、改善谷氨酸再循环而发挥抗抑郁作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
神经元谷氨酸转运体论文参考文献
[1].冀秀萍,汶鉴,马骋宇,王建军,张蓓.血管性痴呆动物模型中应用补肾健脑汤对大鼠海马神经元谷氨酸转运体的影响研究[J].成都医学院学报.2018
[2].纪倩,李志刚,唐银杉,莫雨平,姚海江.不同电针对慢性应激抑郁模型大鼠海马神经元及谷氨酸转运体的影响[C].世界中医药学会联合会神志病专业委员会成立大会中华中医药学会神志病分会换届大会2013年神志病专业学术年会论文汇编.2013
[3].魏燕燕,陈晶,黄静,李金莲,武胜昔.小鼠脊髓神经元内脑啡肽与1型囊泡膜谷氨酸转运体的共存[J].神经解剖学杂志.2013
[4].李成敏,颜慧,王玲,马萍,宫泽辉.头孢曲松对甲基苯丙胺致大鼠伏隔核神经元和谷氨酸转运体改变的影响[J].中国药理学通报.2013
[5].纪倩,李志刚,唐银杉,莫雨平,姚海江.不同电针对慢性应激抑郁模型大鼠海马神经元及谷氨酸转运体的影响[C].中医神志病重点专科建设与发展、临床诊疗标准化及专业教材建设研讨会专家讲课和论文汇编.2012
[6].弓淑娟,张连巍,张敏.神经元谷氨酸转运体的研究进展[J].中风与神经疾病杂志.2012
[7].李成敏,颜慧,颜玲娣,宫泽辉.甲基苯丙胺急性处理对大鼠纹状体中神经元和谷氨酸转运体的影响[J].中国药物依赖性杂志.2010
[8].王天俊.盐酸多奈哌齐对血管性痴呆小鼠海马神经元谷氨酸转运体、细胞周期依赖性蛋白激酶5/p25和活性氧通路的影响[D].河北医科大学.2009
[9].张欣,王德生,汤颖.亚低温对体外缺氧缺糖损伤后神经元的保护作用及其对谷氨酸转运体、亲代谢型谷氨酸受体表达的影响[J].中风与神经疾病杂志.2007
[10].陈晶,黄静,汪伟,王亚云,李云庆.5-HT_(1A)受体亚型与P物质、Ⅰ型囊泡膜谷氨酸转运体和甘丙肽在大鼠背根神经节神经元中的共表达[J].神经解剖学杂志.2007
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