导读:本文包含了脑淀粉样病变论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:脑淀粉样血管病,脑淀粉样血管病变相关性炎症,β淀粉样蛋白,载脂蛋白E
脑淀粉样病变论文文献综述
闫现芳[1]（2019）在《8例脑淀粉样血管病变相关性炎症的临床分析》一文中研究指出背景与目的脑淀粉样血管病(cerebral amyloid angiopathy,CAA)是由软脑膜、小动脉和毛细血管等的β淀粉样蛋白(β-amyloid,Aβ)异常沉积引起的颅内血管局部淀粉样变性。它是老年人群体中大脑自发性出血的常见原因,发病率随年龄增长而增加。近年来国内外学者们相继报道了一部分合并头痛、癫痫发作、认知障碍等非典型症状的CAA患者,神经病理学提示在Aβ沉积的血管或血管周围存在淋巴细胞浸润等血管炎症改变,对免疫抑制治疗反应良好,多被认为可能是CAA一个危重但可以治疗的亚型,即脑淀粉样血管病变相关性炎症(cerebral amyloid angiopathy associated with inflammation,CAA-I),病理特征介于原发性中枢神经系统血管炎(primary angiitis of the central nervous system,PACNS)和单纯非炎症CAA之间,其确诊金标准为病理检查。如何在活检结果出来之前或无活检时寻找更多的生物标记物支持诊断,及时给予免疫干预治疗,改善预后,是现在临床医师面临的巨大挑战。国内外关于该病的报道很少,特别是国内报道更是寥寥,本研究回顾性分析了本院8例诊断为“很可能的CAA-I”患者的发病年龄、临床表现、脑脊液特征及影像学改变等,结合国内外文献,探讨其临床特点,为早诊断和及时治疗提供一定的临床参考。搜集2016年1月-2019年2月期间在作者单位(郑州大学第一附属医院神经内科病区)住院诊治的8例CAA-I患者的临床资料。纳入标准使用了Auriel等人在2016年提出的“很可能的CAA-I”的诊断标准:(1)急性、亚急性或慢性起病。(2)发病年龄40岁以上。(3)具有以下一种及以上临床症状:头痛、精神症状或行为改变、局灶性神经功能障碍、癫痫发作,且这些症状与急性颅内出血无关。(4)MRI显示单发或多发不对称白质高信号,位于皮质,皮质下或深部,延伸至皮质下白质(U形纤维),并且非先前出血病史引起;(5)SWI证实已存在不止1处出血性病灶(皮质、皮质下脑出血、微出血、皮质表面铁质沉积等)(6)无肿瘤、感染或其他原因。回顾性分析这8例患者的诊疗资料,主要包含以下信息:性别,年龄,既往病史,首发症状,主要临床表现,血清学相关指标检测,APOE基因分型检测,脑脊液常规生化等相关指标和Aβ蛋白、Tau蛋白检测,影像学、脑电图等辅助检查,治疗方案,预后情况等。材料与方法结果1.本组研究共纳入8例患者,其中男性患者2例(25%),女性6例(75%),男女比例1:3。最低发病年龄为48岁,最大为79岁,中位年龄为66岁,发病高峰年龄60-70岁。2.本研究的8例患者,1例(12.5%)亚急性起病,7例(87.5%)慢性起病;2例(25%)发病前存在前驱感染史,均表现为感冒后发热。3.本研究8例患者,4例(50%)以头痛为首发症状,各1例(12.5%)以局灶性神经功能障碍、不自主抖动、癫痫和视力障碍为首发症状。4.本研究8例患者,4例(50%)表现为头痛;5例(62.5%)有不同程度的认知功能障碍,包括记忆力减退和反应迟钝等;4例(50%)表现为局灶性神经功能障碍症状,包括肢体无力、麻木、失语等;2例(25%)表现为不自主抖动;1例(12.5%)表现为行动迟缓、步态异常;2例(25%)出现精神行为异常;1例(12.5%)出现癫痫症状;3例(37.5%)表现为视物不清、幻视等视力障碍。8例患者中,除1例仅表现为头痛外,余7例(87.5%)患者均表现为上述2种及以上症状。5.3例(37.5%)血沉升高,2例(25%)C反应蛋白升高;8例患者均行风湿免疫类相关抗体检测,3例(37.5%)异常;8例均行外周血清肿瘤标记物检测,其中2例(25%)异常;对6例患者行血清副肿瘤标记物检测,均为阴性。6.6例行腰椎穿刺测颅压,行常规、生化和细胞学检测,结果无特异性,其中各4例(66.7%)颅压和蛋白不同程度升高,2例(33.3%)细胞数升高,呈淋巴细胞样改变,2例(33.3%)病毒学检查异常。2例行脑脊液Aβ1-42检测,急性期均有(100%)不同程度减少。7.3例行APOE基因分型检测,2例(66.7%)表现为APOEε4/ε4,1例(33.3%)表现为APOEε3/ε4。8.本研究8例患者,头颅MRI扫描均有异常,特征为T2WI或FLAIR序列上可逆的多发的融合成片状的白质高信号,累及双侧大脑半球;8例患者行头SWI上均表现为广泛弥散分布在双侧大脑半球的低信号影,提示微出血,多累及皮质-皮质下。6例行增强MRI扫描,2例(33.3%)可见强化。9.本研究8例患者,7例治疗后复查MRI,T2WI相上异常信号完全消失1例(14.3%),6例(85.7%)部分消失。5例(62.5%)预后良好,3例(37.5%)预后不良,2例(25%)复发,1例(12.5%)逐渐进展。结论1.APOEε4/ε4基因型是CAA-I的危险因素,高度怀疑的病例中出现其他基因型也不能贸然排除诊断。2.脑脊液变化呈非特异性,细胞数量可能增高,表现为淋巴细胞样增高;抗Aβ自身抗体的检测可监测疾病的进展和治疗效果。3.脑磁共振多表现为T2WI相上单发或多发、可融合成片状的白质高信号,经免疫治疗后病灶可减少或消失,复发时可复现或出现新的病灶。4.CAA-I对免疫抑制疗法敏感,大多数患者预后良好,可能会有复发。(本文来源于《郑州大学》期刊2019-05-01）
王淑娜,张玉芝,伊正君,侯宁宁,李艳[2]（2019）在《血清淀粉样蛋白A与2型糖尿病性视网膜病变相关性分析》一文中研究指出目的探索血清淀粉样蛋白A(SAA)水平在2型糖尿病(T2DM)及糖尿病性视网膜病变中的意义。方法共纳入80例T2DM患者和20例健康受试者(对照组)。在T2DM患者中,30例不合并视网膜病变(T2DM组),25例合并非增生性糖尿病性视网膜病变(NPDR组),25例合并增生性糖尿病性视网膜病变(PDR组)。收集患者血清样本并检测SAA水平。借助简单的线性回归分析和多因素逐步回归分析确定各变量和SAA水平之间的关系。结果各组之间SAA水平存在显着差异(P<0.05)。简单线性回归分析显示SAA水平与BMI、HbAIc、TG、CH、LDL、尿微量白蛋白及LP(a)呈正相关,而与年龄、HDL无相关性。逐步多元线性回归分析,SAA与HbA1c、尿微量白蛋白及LP(a)呈明显相关性。结论 SAA水平在T2DM组和并发DR组中随着视网膜病变的加重而升高,提示血清SAA可能参与了DR疾病的发生、发展。(本文来源于《潍坊医学院学报》期刊2019年02期）
程龙强[3]（2018）在《冠心病患者的血清淀粉样蛋白A与C反应蛋白水平及其与病变严重程度的相关性》一文中研究指出目的探讨冠心病患者血清淀粉样蛋白A(SAA)与C反应蛋白(CRP)水平及其与冠状动脉病变严重程度的相关性。方法选择冠心病患者35例,根据Gensini积分分为冠脉病变重组21例及冠脉病变轻组14例;另选择经冠状动脉造影确诊的非冠心病患者24例为对照组。比较3组血清SAA、CRP水平,分析冠心病患者的SAA、CRP水平及Gensini积分的相关性。结果对照组、冠脉病变轻组和冠脉病变重组的SAA和CRP水平均依次升高(均P<0.05)。在冠心病患者中,SAA、CRP水平均与Gensini积分呈正相关(P<0.05)。结论 SAA与CRP可能共同参与了冠心病的发生和发展,可作为评估冠状动脉病变严重程度的指标。(本文来源于《广西医学》期刊2018年16期）
张贺平[4]（2018）在《β-淀粉样斑块通过促进神经炎性斑块tau蛋白聚集来增强阿尔茨海默病脑部tau蛋白引发的病变》一文中研究指出阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)具有胞外β-淀粉样蛋白(amyloid-β,Aβ)斑块形成和胞内tau蛋白沉积两大特征。然而,这两个AD病变之间机制上的确切联系仍然神秘莫测。He等将来自AD患者脑组织的病理性tau蛋白(AD-tau)注入没有过表达tau蛋白但含有Aβ斑块的小鼠模型,从而总结出3种主要类型的AD相关tau蛋白病变的形成机制:tau蛋白聚集于(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2018年08期）
许玲[5]（2017）在《心肌淀粉样病变的超声心动图诊断价值》一文中研究指出目的研究心肌淀粉样变患者采用超声心动图对病情实施诊断的临床价值。方法抽取在过去一段时间内我院收治的在治疗后证实为心肌淀粉样变患者96例,以随机分组的方式将其分成对照组和研究组,平均每组48例。对照组在治疗前采用常规心电图技术对病情进行检查;研究组在治疗前采用常规心电图联合超声心动图技术对病情进行检查。比较两组患者心肌淀粉样变疾病治疗前检查结果与治疗后证实结果的符合率、心肌病变诊断的误诊和漏诊情况。结果研究组研究对象心肌淀粉样变疾病治疗前检查结果与治疗后证实结果的符合率为93.8%,高于对照组的64.6%,组间数据对应比较差异显着(P<0.05);心肌病变诊断的误诊和漏诊例数少于对照组,组间比较差异显着(P<0.05)。结论心肌淀粉样变患者采用超声心动图对病情实施诊断,可以有效提高心肌病变临床诊断的准确性,减少甚至避免误诊和漏诊事件的出现,为患者争取更多的治疗时间,从根本上减少医疗纠纷事件。(本文来源于《中西医结合心血管病电子杂志》期刊2017年34期）
金娜[6]（2017）在《硒酸钠抑制阿尔茨海默症模型小鼠海马β-淀粉样蛋白产生及嗅球病变的分子机制》一文中研究指出阿尔茨海默症(Alzheimer’s disease,AD)是一种与年龄相关的渐行性神经退行性疾病,最初表现为进行性记忆力减退、获得性知识丧失,最终发展为日常生活活动能力完全丧失,给社会和家庭带来沉重负担。越来越多的研究表明硒的日摄入量与AD的发病率密切相关。研究发现硒酸钠能够显着降低微管相关蛋白tau病变模型鼠脑内tau蛋白的过度磷酸化,减少神经纤维缠结,但是硒酸钠对AD病理过程中Wnt/β-catenin信号通路的影响以及对淀粉样蛋白前体(APP)的剪切过程的影响并不清楚。同时,AD病变过程与嗅球的关系、硒对AD鼠脑中嗅球病变的影响,目前报道甚少。本论文围绕这两方面开展了相关研究。本研究采用叁转基因AD模型鼠,从2月龄开始给予含6?g/ml硒酸钠的饮用水,给药10个月后检测其海马区的病理指标。研究发现,12月龄AD模型鼠海马区出现大量β-淀粉样蛋白(Aβ)及神经元凋亡,并且出现Wnt/β-catenin信号通路活性下调。给予硒酸钠的AD模型鼠,其海马区神经元突触密度增加,β-淀粉样蛋白减少,神经元凋亡降低。进一步研究发现:硒酸钠显着激活AD模型鼠脑内蛋白磷酸酶(PP2A)的活性、降低糖元合成酶激酶3β(GSK3β)的磷酸化,提高β-链蛋白(β-catenin)的表达水平,从而激活Wnt/β-catenin信号通路及其下游靶基因的转录,使基因c-myc、survivin、TXNRD2表达水平上调,基因BACE1的表达水平下调。AD模型鼠脑内APP在其第668位的苏氨酸残基的磷酸化(APP-pT668)易被BACE1识别并剪切,造成Aβ的产生增加,本研究发现AD模型鼠硒酸钠处理组APP-pT668的表达水平显着降低,降低Aβ的产生。以上结果表明Wnt/β-catenin信号通路对阻止AD的病理变化具有重要作用,硒酸钠有可能是治疗AD的一种潜在药物。AD的早期病理变化中嗅觉功能受损,为了探究硒酸钠对嗅球早期病理变化的影响,本研究给予2月龄叁转基因AD模型鼠3?g/ml硒酸钠饮用水,饲养4个月后检测相关指标。结果发现,硒酸钠显着提高小鼠的空间记忆能力,相比野生型小鼠,AD组嗅球内Aβ及Tau-pS231的表达显着升高,硒酸钠处理组AD模型鼠嗅球内二者的表达水平显着降低。分别取野生型小鼠、AD模型鼠及硒酸钠饲养AD组小鼠的嗅球组织,从中提取总RNA进行转录组测序和生物信息学分析,发现与野生型小鼠相比,AD小鼠嗅球中Grin2a、Grin2b、Creb1、Gng13及Chrm2基因表达水平降低,Gfap基因表达水平升高;给予硒酸钠的AD模型小鼠,嗅球中显着上调的基因有Grin2a、Grin2b、Creb1、Gng13及Chrm2,下调基因有Gfap,硒酸钠给药组逆转了AD模型鼠嗅球内上述基因的表达水平。采用Q-PCR及Western blotting验证了与突触相关的基因Grin2a和Grin2b与转录组显示的结果一致。为了在细胞水平上验证这一结果,用0.1?M硒酸钠处理从AD小鼠嗅球中分离培养的原代神经元,与从野生型小鼠嗅球中分离培养的原代神经元相比较,发现AD组嗅球内神经元突触素蛋白显着下降,硒酸钠处理AD组,突触素的表达增加。综上,硒酸钠能够激活AD模型鼠脑内降低的Wnt/β-catenin信号通路,抑制APP剪切形成Aβ、减少神经元的凋亡。同时,硒酸钠降低嗅球内Aβ的产生及tau蛋白的过度磷酸化,提高嗅球中Grin2a和Grin2b基因和蛋白的表达,并且提高突触素蛋白的表达。在已有硒酸钠抑制AD病理特征的基础上,进一步揭示了硒酸钠对AD上游信号通路和早期病变组织的作用和机理。(本文来源于《深圳大学》期刊2017-06-30）
朱国富,李希杰,阮志敏,张明国,武力勇[7]（2016）在《血清淀粉样蛋白A与老年冠心病患者冠状动脉病变严重程度的相关性分析》一文中研究指出目的分析血清淀粉样蛋白A(SAA)与老年冠心病患者冠状动脉病变严重程度的相关性。方法选择2014年6月~2015年6月在我院接受住院治疗的168例胸痛患者,其中男性85例,女性83例,年龄60~82(68.21±5.61)岁。所有入选的胸痛患者均行冠状动脉造影术,根据冠状动脉造影的结果分为冠心病组121例和非冠心病(non-CHD)组47例。冠心病组根据其亚型又分为:稳定性心绞痛(SAP)组36例、不稳定性心绞痛(UAP)组48例、急性心肌梗死(AMI)组37例。所有患者根据是否行PCI术分为PCI组100例,non-PCI组68例。采用ELISA法检测SAA水平,Gensini评分评价冠状动脉病变的严重程度。结果冠心病组患者血清SAA水平明显高于nonCHD组患者[(139.20±87.42)mg/L vs(31.69±6.69)mg/L,P=0.005]。AMI组及UAP组的血清SAA水平明显高于SAP组和non-CAD组[(224.11±91.98)mg/L及(135.80±42.82)mg/L vs(56.46±18.98)mg/L和(31.69±6.69)mg/L],且AMI组明显高于UAP组。相关分析显示,血清SAA水平与LDL-C呈负相关(r=-0.081,P=0.040),总体血清SAA水平与Gensini评分呈正相关(r=0.489,P=0.000)。PCI组患者术后7d血清SAA水平较术前明显下降(P<0.05)。结论老年冠心病患者血清SAA水平与冠状动脉病变严重程度呈正相关。(本文来源于《中华老年心脑血管病杂志》期刊2016年11期）
王德国,王俊,孙义润,张奇,邢文[8]（2016）在《血清淀粉样肽1-40水平与冠心病患者冠状动脉病变的相关性及其临床意义》一文中研究指出目的:探讨冠心病患者血清淀粉样肽1-40(Aβ1-40)浓度变化及其与冠状动脉(冠脉)病变的关系。方法:选取我院经造影确诊的冠心病患者300例及同期造影为非冠心病患者86例,采集基本临床资料及生化指标,以酶联免疫吸附法(ELISA法)检测Aβ1-40的浓度。Gensini评分判断冠脉病变的严重程度,分析Aβ1-40浓度与冠心病及其严重程度的相关性。结果:与对照组比较,冠心病组血清肌酐[(76.2±18.9)μmol/L∶(69.4±14.3)μmol/L,P<0.001]和Aβ1-40[(63.9±20.14)ng/L∶(55.9±17.1)ng/L,P<0.001]显着增高而高密度脂蛋白[(0.96±0.26)mmol/L∶(1.06±0.33)mmol/L,P<0.003]显着降低。Gensini评分重度(>40)的冠心病患者肌酐、葡萄糖、总胆固醇、低密度脂蛋白及Aβ1-40显着高于轻度(<20)患者(P<0.05)。相关分析显示血清Aβ1-40浓度与年龄、高血压、尿素、肌酐、高密度脂蛋白及Gensini分级等呈显着相关(P<0.05),在校正性别、年龄、高血压、肌酐、尿素及高密度脂蛋白后,Aβ1-40浓度仍与冠心病Gensini分级显着正相关(r=0.113,P=0.027)。结论:冠心病患者血清Aβ1-40显着升高,升高的Aβ1-40与冠心病冠脉Gensini分级显着正相关,提示血清Aβ1-40测定有可能成为临床冠脉病变评估的有效指标。(本文来源于《临床心血管病杂志》期刊2016年08期）
袁春梅[9]（2016）在《β淀粉样肽40与2型糖尿病下肢大血管病变的相关性研究》一文中研究指出目的:初步探讨血清β淀粉样肽40(β-amyloid peptide 40,Aβ40)和2型糖尿病下肢大血管病变有无联系。方法:临床筛选研究对象共155例,其中单纯糖尿病组55例,2型糖尿病合并下肢大血管病变组50例,正常对照组50例,检测血清β淀粉样肽40、血脂、血糖、糖化血红蛋白等生化指标进行对比分析。结果:糖尿病病人β淀粉样肽40高于对照组(P<0.05),糖尿病有并发症组病人β淀粉样肽40高于无并发症组(P<0.05)。结论:β淀粉样肽40水平可能与2型糖尿病下肢大血管病变有联系。(本文来源于《农垦医学》期刊2016年04期）
谢南南,郭婧,张黎明[10]（2019）在《β-淀粉样蛋白对脑血管病变的相关性与治疗》一文中研究指出β-淀粉样蛋白(β-amyloid, Aβ)是跨膜糖蛋白β淀粉样前体蛋白的剪切产物,在大脑中的过量生成和聚集,沉积后可引一系列神经毒性作用。而在脑血管病患者的血清中Aβ水平亦发生了异常变化,其可能参与脑血管病的相关病理改变。一、Aβ的来源与清除(本文来源于《脑与神经疾病杂志》期刊2019年08期）
脑淀粉样病变论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探索血清淀粉样蛋白A(SAA)水平在2型糖尿病(T2DM)及糖尿病性视网膜病变中的意义。方法共纳入80例T2DM患者和20例健康受试者(对照组)。在T2DM患者中,30例不合并视网膜病变(T2DM组),25例合并非增生性糖尿病性视网膜病变(NPDR组),25例合并增生性糖尿病性视网膜病变(PDR组)。收集患者血清样本并检测SAA水平。借助简单的线性回归分析和多因素逐步回归分析确定各变量和SAA水平之间的关系。结果各组之间SAA水平存在显着差异(P<0.05)。简单线性回归分析显示SAA水平与BMI、HbAIc、TG、CH、LDL、尿微量白蛋白及LP(a)呈正相关,而与年龄、HDL无相关性。逐步多元线性回归分析,SAA与HbA1c、尿微量白蛋白及LP(a)呈明显相关性。结论 SAA水平在T2DM组和并发DR组中随着视网膜病变的加重而升高,提示血清SAA可能参与了DR疾病的发生、发展。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
脑淀粉样病变论文参考文献
[1].闫现芳.8例脑淀粉样血管病变相关性炎症的临床分析[D].郑州大学.2019
[2].王淑娜,张玉芝,伊正君,侯宁宁,李艳.血清淀粉样蛋白A与2型糖尿病性视网膜病变相关性分析[J].潍坊医学院学报.2019
[3].程龙强.冠心病患者的血清淀粉样蛋白A与C反应蛋白水平及其与病变严重程度的相关性[J].广西医学.2018
[4].张贺平.β-淀粉样斑块通过促进神经炎性斑块tau蛋白聚集来增强阿尔茨海默病脑部tau蛋白引发的病变[J].中国病理生理杂志.2018
[5].许玲.心肌淀粉样病变的超声心动图诊断价值[J].中西医结合心血管病电子杂志.2017
[6].金娜.硒酸钠抑制阿尔茨海默症模型小鼠海马β-淀粉样蛋白产生及嗅球病变的分子机制[D].深圳大学.2017
[7].朱国富,李希杰,阮志敏,张明国,武力勇.血清淀粉样蛋白A与老年冠心病患者冠状动脉病变严重程度的相关性分析[J].中华老年心脑血管病杂志.2016
[8].王德国,王俊,孙义润,张奇,邢文.血清淀粉样肽1-40水平与冠心病患者冠状动脉病变的相关性及其临床意义[J].临床心血管病杂志.2016
[9].袁春梅.β淀粉样肽40与2型糖尿病下肢大血管病变的相关性研究[J].农垦医学.2016
[10].谢南南,郭婧,张黎明.β-淀粉样蛋白对脑血管病变的相关性与治疗[J].脑与神经疾病杂志.2019
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