滕贤麟, 翁巍, 戚建锋[1]2015年在《肺炎衣原体感染与老年冠心病的相关性研究》文中提出目的了解老年患者冠心病肺炎衣原体感染的发生率,探究肺炎衣原体在老年冠心病发生中所起的作用。方法选取84例老年冠心病患者,并且以同期80例非冠心病老年患者作为对照组,检测患者血清肺炎衣原体Ig G抗体及C反应蛋白(CRP),分析肺炎衣原体抗体阳性率及CRP水平与老年患者冠心病发生之间的关系。结果冠心病组患者肺炎衣原体的感染率为79.76%,明显高于对照组47.50%(χ2=18.51,P<0.05)。冠心病组患者CRP水平为(4.52±2.78)mg/L,明显高于对照组CRP水平(1.73±2.32)mg/L,差异有统计学意义(F=5.32,P<0.05)。在冠心病患者中,肺炎衣原体抗体阳性患者的CRP水平为(6.87±3.25)mg/L,明显高于肺炎衣原体抗体阴性患者(2.05±2.45)mg/L,两组之间差异有统计学意义(F=8.73,P<0.05)。而在对照组中肺炎衣原体阳性患者与肺炎衣原体阴性患者CRP水平之间差异无统计学意义(F=0.68,P>0.05)。结论老年患者冠心病的发生与肺炎衣原体感染存在一定的相关性。
高昭景[2]2003年在《肺炎衣原体感染与冠心病相关性的临床研究》文中研究说明冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）是严重危害中老年人健康的疾病，其病因复杂，是多种因素综合作用的结果。近年来研究发现肺炎衣原体感染与冠心病之间存在相关性。但肺炎衣原体是否为冠心病的病因之一尚未确定。国内探讨肺炎衣原体与冠心病相关性的前瞻性临床研究很少，只有少数流行病学调查和小规模抗生素干预试验的报道。如果能证明肺炎衣原体感染为动脉粥样硬化部分患者的病因之一，那么采取针对性治疗有可能改善患者预后，将为这一传统的疾病提出崭新的治疗概念。因此本研究中我们拟建立肺炎衣原体病原学检测方法；调查冠心病患者中肺炎衣原体感染状况；并在冠心病患者中进行阿奇霉素与安慰剂随机双盲对照干预试验，观察阿奇霉素能否减少心血管事件的发生，以探讨肺炎衣原体感染与冠心病发病之间的关系。一、肺炎衣原体检测方法的建立采用微量免疫荧光法检测血清中肺炎衣原体IgG、IgA和IgM，该方法简单易行，重复性好，是目前国际上公认的肺炎衣原体检测的金标准。并建立了套式PCR检测外周血单核细胞中肺炎衣原体DNA的方法。结果表明该方法灵敏度高、特异性好。二、冠心病患者中肺炎衣原体感染状况的调查冠心病患者与非冠心病者经血清学诊断的肺炎衣原体急性感染率分别为8.8%和3.7%(p=0.330)，慢性感染率分别为47.8%和20.4%(p<0.001)，急性和慢性感染合计分别为56.6%和24.1%(p<0.001)。肺炎衣原体急性和慢性感染的绝大多数患者无明显的临床症状。冠心病患者与非冠心病者DNA阳性率分别为13.5%和3.7%(p=0.042)。冠心病患者与非冠心病者血清学诊断急慢性感染率与DNA阳性率之和分别为63.3%和24.1%(p<0.001)。血清学检测结果显示冠心病患者肺炎衣原体IgG抗体滴度高于非冠心病者。冠心病患者与非冠心病者IgG≥64所占的比例分别为71.7%和35.2%(p<0.001)。IgG几何平均滴度分别为68.9和37.3(p<0.001)。冠心病患者与非冠心病者肺炎衣原体IgA≥32所占的比例分别为37.5%和18.5%(p=0.008)。IgA几何平均滴度分别为16.0和13.4(p=0.095)。冠心病患者与非冠心病者肺炎衣原体IgM≥16所占的比例分别为1.2%和0%(p=1.00)。校正冠心病传统的危险因素后肺炎衣原体IgG≥64(OR=2.04, OR95%CI: 1.41~2.95)为独立危险因素。提示肺炎衣原体感染与冠心病相关。<WP=6>叁 、冠心病患者中阿奇霉素与安慰剂随机双盲对照干预试验根据肺炎衣原体抗体检测和DNA结果，234例冠心病患者分为感染组(149例)和非感染组(85例)。感染组中服阿奇霉素者74例，服安慰剂者75例；非感染组中服阿奇霉素者42例，服安慰剂者43例。对216例患者可以评价1年内终点事件的发生情况及实验室指标的变化。接受阿奇霉素与安慰剂的两组患者，在基线时的一般资料、基础用药及实验室检查具有可比性。在1年随访期间内，216例可评价的患者中，29例(13.4%)患者共发生32例次终点事件。其中感染组17例(12.3%)，非感染组12例(15.4%)(p=0.526)；感染组中服阿奇霉素者7例(10.4%)，服安慰剂者10例(14.1%)(p=0.609)；非感染组服阿奇霉素者8例(21.1%)，服安慰剂者4例(10%)(p=0.219)。在3个月、6个月、9个月和12个月观察时点上，阿奇霉素与安慰剂干预的患者之间、感染组与非感染组之间以及感染组中服阿奇霉素与服安慰剂的患者之间心血管事件的发生率均无显着性差异。观察期间感染组肺炎衣原体IgG降低较非感染组明显。基线时感染组与非感染组平均滴度分别为97.8和34.6；3个月时分别为77.3和37.3(p=0.012)；6个月时分别为77.5和31.7(p=0.317)；9个月时分别为79.7和31.3(p=0.154)；12个月时分别为79.8和34.4(p=0.052)。阿奇霉素组IgG抗体滴度下降较安慰剂组明显。基线时阿奇霉素和安慰剂组平均滴度分别为63.3和71.1，3个月分别为47.0和75.0(p=0.006)；6个月时分别为49.7和62.7(p=0.193)；9个月时分别为54.0和60.9(p=0.667)52.6和66.6(p=0.170)。感染组肺炎衣原体IgA滴度降低较非感染组明显。基线时感染组与非感染组IgA平均滴度分别为21.3和9.0；3个月时分别为17.1和9.4(p=0.156)；6个月时分别为18.0和9.6(p=0.039)；9个月时分别为19.1和10.0(p=0.211)；12个月时分别为16.9和9.8(p=0.014)。阿奇霉素组IgA抗体滴度下降较安慰剂明显。基线时IgA平均滴度分别为15.0和16.1；3个月时分别为12.6和15.2(p=0.028)；6个月时分别为12.6和16.0(p=0.376)；9个月时分别为14.3和16.0(p=0.842)；12个月时分别为13.2和14.8(p=0.634)。在不同观察时点，各干预组之间肺炎衣原体IgM抗体阳性率(≥16) 的变化无显着性差异。3个月时阿奇霉素组16例基线时DNA阳性的患者中有12例(75%)转阴，安慰剂组15例中6例(40%)为阴性，p=0.048；3个月之后阿奇霉素组16例患者中10例(62.5%)持续阴性，而安慰剂组16例中仅3例(18.8%)，p=0.012。在不同的观察时点，不同干预组之间各项血脂指标的变化无显着性差异。左室射血分数的变化也无显着性差异。<WP=7>对阿奇霉素组116例、安慰剂组118例患者可评价其安全性。服药期间阿奇霉素组37例患者(31.9%)主诉59例次临床不良事件，安慰剂组30例(25.4%)患者主诉44例次不良事件，两组相比，差异无显着性(P=0.2
成士清[3]2006年在《冠心病病人血清炎症标志物CRP、sICAM-1与肺炎衣原体感染的相关性研究》文中认为目的:探讨炎症标志物浓度在冠心病不同发展时期的变化,以及肺炎衣原体(Cpn)感染和冠心病之间的关系,并进一步揭示感染、炎症与冠心病之间的相关性。 方法:用酶联免疫吸附法(ELISA)对60例冠心病病人急性心肌梗死组(AMI)、不稳定心绞痛组(UAP)、陈旧性心肌梗死组(OMI)、稳定性心绞痛组(SAP)及20例正常对照组分别进行血清C-反应蛋白(CRP)、可溶性细胞间黏附分子(sICAM-1)及肺炎衣原体IgG、IgM抗体检测。 结果:①CHD组CRP,sICAM-1水平明显高于正常对照组(t=8.3338～11.9905,P<0.01),CHD各组CRP,sICAM-1水平均显着高于正常对照组(t=3.4207～13.4066,P<0.01),AMI组CRP,sICAM-1水平高于UAP、OMI、SAP组(t=3.2207～7.0543,P<0.01),UAP组CRP,sICAM-1水平高于SAP组(t=2.3349～3.594,P<0.05～0.01)。②CHD组Cpn-IgG阳性率和浓度均高于正常对照组(x~2=12.8171,t=5.4992,P<0.01),IgM阳性率与对照组相比无统计学意义(x~2=2.4989,P>0.05);CHD各组IgG阳性率和浓度均高于正常对照组(x~2=4.3750～8.8874,t=2.1480～5.1784,P<0.05～0.01);冠心病各组Cpn-IgG阳性率之间差异无显着性(x~2=0.3704～1.1538,P>0.05);AMI组Cpn-IgG浓度高于OMI、UAP、SAP组(t=2.2164～3.2922,P<0.05～0.01);Cpn-IgM阳性率在冠心病各组之间差异无显着性(x~2=0.0042～1.6484,P>0.05)。③CHD病人Cpn-IgG浓度、CRP、sICAM-1之间有很好的相关性(r=0.334,0.488,0.521,p<0.05～0.01)。 结论:①CHD病人sICAM-1,CRP水平明显高于正常对照组,AMI组炎症标志物CRP、sICAM-1水平高于其他各组,UAP水平高于SAP组,表明炎症反应参与了CHD的发病过程,且在一定程度上反映了病情变化。②CHD病人肺炎衣原体存在高浓度的IgG抗体、较高的IgG阳性率,且AMI组高于其他CHD组,而表明急性感染的IgM阳性率在冠心病组和正常对照组之间无统计学意义,提示Cpn感染与CHD有关,长期、慢性、反复感染启动或促进了CHD的发生与发展。③CHD病人CRP、sICAM-1与Cpn-IgG抗体浓度之间有明显的相关性,提示Cpn感染可能通过引起或加重局部冠状动脉炎症反应,导致CHD的发生。
郭新贵, 徐文莉, 戴红艳, 葛长江, 马爱国[4]2001年在《肺炎衣原体感染与冠心病的相关性研究》文中研究表明目的：通过测定血清肺炎衣原体（ＴＷＡＲ）ＩｇＧ、ＩｇＭ抗体滴度水平，探讨肺炎衣原体感染与冠心病的相关性。 方法：应用间接微量免疫荧光法，测定１１５例冠心病病人（冠心病组）和６０例健康人（正常对照组）血清肺炎衣原体ＩｇＧ、ＩｇＭ抗体滴度。 结果：冠心病组病人血清肺炎衣原体ＩｇＧ平均几何滴度（ＧＭＴ）（１∶５７．７７±４．４２）与正常对照组（１∶１９．９３±４．２９）相比有非常显着性差异（Ｐ＜０．００１）。冠心病组肺炎衣原体既往感染阳性率明显高于正常对照组（７０．４％ｖｓ ３６．７％，Ｐ＜０．００１），２组急性感染阳性率无明显差异（Ｐ＞０．０５）。随着肺炎衣原体ＩｇＧ抗体水平（ＩｇＧ≥１∶１６）的增高，发生冠心病风险相对增高（ＯＲ ４．３６，９５％ＣＩ ２．３２～８．１６）。不稳定性心绞痛病人、急性心肌梗塞病人血清肺炎衣原体ＩｇＧ平均几何滴度及感染阳性率均无明显差别，但两者与正常对照组相比均有非常显着性差异（Ｐ＜０．００１）。 结论：研究结果表明，冠心病组病人肺炎衣原体感染率及血清肺炎衣原体ＩｇＧ平均几何滴度均较高，有抗体者（ＩｇＧ≥１∶１６）发生冠心病的风险相对增加，肺炎衣原体感染可能是构成?
王淑康, 王洁贞[5]2005年在《肺炎衣原体感染与冠心病关系的Meta分析》文中指出目的研究肺炎衣原体(CP)感染与冠心病(CHD)的关系。方法以CPIgG抗体为检测指标,全面收集有关CP感染与CHD关系的原始文献,根据抗体检测方法的不同将文献进行分类,采用ReviewManager4.2软件对各类文献进行Meta分析。结果共纳入原始文献29篇,Meta分析结果显示,全部文献、酶联免疫试验(ELISA)、金标免疫斑点法(DIGFA)和微量免疫荧光法(MIF)测定IgG抗体的OR值(95%CI)分别为4.00(3.07熏5.22)、2.86(1.89熏4.32)、14.89(1.46熏151.57)和4.46(3.15熏6.32)。结论CP感染与CHD之间存在相关关系,CP感染可能是CHD的危险因素之一。
王嵩[6]2006年在《邪毒内侵致动脉粥样硬化的机制及清热解毒法的干预研究》文中研究说明1.目的 本课题研究以CPN感染加高脂饲料的模式复制出邪毒内侵致动脉粥样硬化动物模型;结合临床试验,就其在血脂、炎症指标、氧化应激、纤溶系统等几个方面的影响探讨邪毒内侵致AS的机制。观察清热解毒法对这些指标的作用,并观察清热解毒法在AS形成早期阶段的干预作用,为AS的预防提供新的思路与途径。 2.试验方法 (1)动物试验。采用高脂饲料饲喂C57BL/6J小鼠并予以肺炎衣原体滴鼻感染(每隔周接种1次,共3次,6周时间)的方式造成AS模型,另设一亚组第8周时加入蛋氨酸形成高同型半胱氨酸血症,观察对AS的影响。予以黄连素、阿奇霉素、立普妥灌胃进行干预,并设黄连素早期干预组(在造模开始阶段即开始给予黄连素),比较其作用。第16周后处死小鼠,取血清及胸主动脉送检。检测指标血清学检查主要包括血脂(并根据血脂计算动脉硬化指数),ELISA法检测高敏C反应蛋白、IL—1β、氧化型低密度脂蛋白。病理学检查主要包括普通HE染色及计算内膜下单核细胞浸润数,免疫组化查热休克蛋白—70(HSP—70)计算染色系数(=染色强度*染色面积),电镜检查。 (2)临床试验。选取动脉粥样硬化的病人共50例。按照治疗组:对照组约2∶1的比例随机分为治疗组(33例)和对照组(17例)。按照其病程长短,分为急性期和慢性期。在西医基础治疗上治疗组给予叁黄片治疗2周。分别在治疗前后观察以下指标。炎症指标:CRP、hs-CRP、hcy、WBC:其他指标:血脂、动脉硬化指数、纤维蛋白原、D-二聚体。 3.试验结果 (1)动物试验。 黄连素早期干预对于血脂及动脉硬化指数的影响与立普妥相当,优于黄连素后期干预组及阿奇霉素组。对TG、HDL的作用与阿奇霉素相当。对于TG的影响优于其他各组。在造模的影响因素中,高脂、CPN均加重血脂指标,而且加CPN组更高于单纯高脂组。普食+CPN组与高脂+CPN组对血脂的影响作用无差异。饲料中加蛋氨酸制成高hcy血症,对于血脂及动脉硬化指数的作用与不加者比较差异明显。 对OX—LDL的影响,黄连素早期干预组优于晚期干预组,但与阿奇霉素、立普妥之间无差异。在单纯高脂组,黄连素对OX-LDL的水平无影响。高脂+CPN与空白对照组(普食+无CPN)、普食+CPN、高脂组之间有显着性差异。普食+CPN组与普食+CPN+hcy组之间有显着性差异。 对IL-1β的影响,B1组的作用与阿奇霉素、立普妥相当,优于B2、B3组。高脂
卢芳国, 黄献平, 袁肇凯, 毛以林, 胡志希[7]2004年在《肺炎衣原体感染与冠心病相关性的调查研究》文中研究说明目的 :探讨肺炎衣原体 (chlamydiapneumoniae ,Cpn)感染对冠心病 (coro naryheartdisease ,CHD)形成与发展的影响。方法 :运用酶联免疫吸附试验(ELISA )定性检测Cpn特异性抗体IgM、IgG (CpnIgMAb、CpnIgGAb) ,使用常规方法定量检测叁酰甘油 (TG)、总胆固醇 (TC)、低密度脂蛋白 (LDL)、高密度脂蛋白 (HDL )的含量水平。结果 :CDH组CpnIgMAb、CpnIgGAb的阳性率依次为 44 .11%、73 .5 3 % ,健康对照组CpnIgMAb、CpnIgGAb的阳性率依次为2 3 .3 3 %、46.66% ,两组比较 ,CDH组CpnIgGAb的阳性率明显高于健康对照组 (P <0 .0 5 ) ;CDH组TG、TC、LDL、HDL的含量依次为 (2 .61± 2 .72 )mmol/L、(6.13± 1.72 )mmol/L、(3 .71± 1.5 9)mmol/L、(1.13± 0 .2 7)mmol/L ,对照组TG、TC、LDL、HDL的含量依次为 (1.40± 1.3 7)mmol/L、(4 .3 4± 1.3 8)mmol/L、 (2 .43± 1.44 )mmol/L、(1.15± 0 .2 3 )mmol/L。两组比较 ,CDH组TG、TC、LDL的含量明显高于健康对照组 (P <0 .0 5或P <0 .0 1)。结论 :Cpn慢性感染对CHD的形成、发展有促进作用。
马丽雅, 卢启明, 马华, 李梅, 方金瑞[8]2005年在《肺炎衣原体感染与冠心病相关性研究》文中研究表明目的探讨肺炎衣原体感染与冠心病的相关性。方法采用酶标法测定冠心病组(120例)和对照组(120例)血清CP特异性抗体IgM。结果稳定冠心病组(72例)CPIgM阳性5例(6.94%),急性冠脉综合症组(23例)阳性2例(8.69%),冠心病合并心衰组(25例)阳性3例(12.0%),正常对照组(120例)阳性8例(6.66%)。稳定心绞痛组、急性冠脉综合症组、冠心病合并心衰与正常对照组相比,差异无显着性(P>0.05)。120例冠心病人不同年令组间、性别比较差异无显着性(P>0.05)。结论CPIgM感染与冠心病没有良好的相关性。
陈朝明, 申元英[9]2006年在《肺炎衣原体感染与冠心病预防研究进展》文中认为目的:回顾近年来完成的多项较大规模肺炎衣原体感染及其与冠心病的相关性研究。方法:收集、整理及分析以往研究资料。结果:尽管部分研究提示肺炎衣原体与动脉粥样硬化有关,但抗肺炎衣原体感染并未减少冠脉事件的发生。结论:抗肺炎衣原体感染预防冠心病的意义尚需进一步研究。
陈娟[10]2013年在《肺炎衣原体感染与脑血管病相关性的系统评价与Meta分析》文中研究指明背景：近几十年来,国内外大量研究表明肺炎衣原体感染与脑血管病的发生有一定的相关性,脑血管病患者肺炎衣原体感染率明显高于正常对照组人群,但关于两者是否存在因果关系并未得出一致结论。目的：本文通过Meta分析的方法,对国内外相关临床资料进行系统评价,旨在明确肺炎衣原体感染是否为脑血管病的危险因素,为疾病的病因预防和治疗探索新的途径。方法：以“脑卒中”、“脑梗死”、“脑血管病”、“动脉粥样硬化”为检索词,并与关键词“肺炎衣原体”以布尔运算符“AND”相连,对MEDLINE、EMBASE、中国学术期刊全文数据库(CNKI)及万方科技期刊全文数据库,同时进行手工检索,收集截止至2012年9月的有关肺炎衣原体感染与脑血管病关系的病例对照研究及队列研究,并对相关文献的参考文献进行检索。筛选目的研究提取实验数据,选用随机效应模型进行Meta分析,应用统计量P值(Q值的统计学检验)及12对纳入的研究进行异质性评价,应用亚组分析及Meta回归等方法探索异质性来源,通过漏斗图、Egger's回归和Begger's秩相关法检测发表偏倚,若发表偏倚存在,则通过“剪补法”评价Meta分析结果的稳定性。结果：本文共纳入52项研究,其中50项为病例对照研究,2项为前瞻性队列研究,研究涉及血清流行病学及组织病理学等多种实验方法。(1)检测血清抗肺炎衣原体IgG的病例对照研究共42项,病例组累计4240人,对照组累计7493人,经Meta分析进行数据合并,脑血管病组肺炎衣原体感染率明显高于对照组(OR：1.61；95%CI：1.34-1.94；p=0.00)；在回顾性病例对照研究合并分析中结果更为显着(OR：1.74；95%CI：1.43-2.1O；p=0.00)。(2)检测血清IgA的病例对照研究有29项,Meta分析结果示脑血管病组肺炎衣原体感染率显着高于对照组：OR=2.33(95%CI：1.76-3.08；p=0.00),回顾性病例对照研究合并后的结果更为显着(OR=2.87；95%CI：2.11-3.91；19=0.00)。(3)共有6项病例对照研究检测了观察对象的血清IgM抗体滴度,Meta分析结果提示两者无显着的相关性(OR：1.02；95%CI：0.47-2.24；p=0.90)。(4)共5篇研究通过PCR法检测外周血单核细胞中的肺炎衣原体DNA阳性率,结果提示其与脑血管病呈显着相关(OR：1.90；95%CI：1.17-3.07；p=0.01)。(5)4项通过聚合酶链反应(PCR)检测颈动脉斑块中肺炎衣原体的研究结果示,脑血管病组阳性率略高于对照组,但无统计学意义(OR：1.41；95%CI：0.65-3.06；p=0.39),4项通过免疫组化法(IHC)检测颈动脉斑块中的肺炎衣原体阳性率的研究结果示脑血管病组与对照组间亦无显着差异(OR：1.06；95%CI：0.25～4.47；p=0.93)。(6)根据脑卒中的病因学分型(TOAST)进行亚组分析显示,大动脉粥样硬化型卒中组IgG阳性率的OR值为1.91(95%CI：0.92-3.97；p=0.08),IgA阳性率的OR值为2.25(95%CI：1.12-4.51；p=0.02),均高于其他卒中亚型的OR值。(7)本研究共纳入2篇前瞻性队列研究,其中一项结果示血清抗肺炎衣原体IgG与脑血管病无显着相关性(RR：0.88；95%CI：0.52-1.47)。2项研究结果示血清抗肺炎衣原体IgA与脑血管病的RR值分别1.30和0.67,均无统计学意义。结论：病例对照研究示肺炎衣原体感染与脑血管病有一定的相关性,病例组血清IgA、IgG抗体及外周血肺炎衣原体DNA阳性率显着高于对照组,且在大动脉粥样硬化型卒中更为显着。截止目前,仅有的2项前瞻性队列研究并未得出一致结论。据此,要明确其是否为脑血管病的独立危险因素,仍需要大量的设计严密、规范的前瞻性大样本研究。
参考文献：
[1]. 肺炎衣原体感染与老年冠心病的相关性研究[J]. 滕贤麟, 翁巍, 戚建锋. 全科医学临床与教育. 2015
[2]. 肺炎衣原体感染与冠心病相关性的临床研究[D]. 高昭景. 复旦大学. 2003
[3]. 冠心病病人血清炎症标志物CRP、sICAM-1与肺炎衣原体感染的相关性研究[D]. 成士清. 青岛大学. 2006
[4]. 肺炎衣原体感染与冠心病的相关性研究[J]. 郭新贵, 徐文莉, 戴红艳, 葛长江, 马爱国. 中国循环杂志. 2001
[5]. 肺炎衣原体感染与冠心病关系的Meta分析[J]. 王淑康, 王洁贞. 中国医学科学院学报. 2005
[6]. 邪毒内侵致动脉粥样硬化的机制及清热解毒法的干预研究[D]. 王嵩. 广州中医药大学. 2006
[7]. 肺炎衣原体感染与冠心病相关性的调查研究[J]. 卢芳国, 黄献平, 袁肇凯, 毛以林, 胡志希. 中西医结合心脑血管病杂志. 2004
[8]. 肺炎衣原体感染与冠心病相关性研究[J]. 马丽雅, 卢启明, 马华, 李梅, 方金瑞. 兰州大学学报(医学版). 2005
[9]. 肺炎衣原体感染与冠心病预防研究进展[J]. 陈朝明, 申元英. 大理学院学报(自然科学). 2006
[10]. 肺炎衣原体感染与脑血管病相关性的系统评价与Meta分析[D]. 陈娟. 山东大学. 2013
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