导读:本文包含了释放因子论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:肾上腺,因子,皮质激素,受体,食欲,细胞,仔鸡。
释放因子论文文献综述
郭赟,吕宾,张璐,顾伟忠,晁冠群[1]（2019）在《促肾上腺皮质激素释放因子受体在内脏高敏感大鼠脑肠轴的表达》一文中研究指出目的:研究内脏高敏感大鼠脑和结肠中促肾上腺皮质激素释放因子受体(CRF-R) 1和CRF-R2的表达,探讨CRF-R在肠易激综合征(IBS)内脏高敏感信号传导通路中的作用。方法:将18只SD大鼠随机分为3组:空白组、模型一组(腹腔注射鸡卵清蛋白致敏)、模型二组(樟脑丸条件刺激和肢体束缚直肠刺激非条件刺激轮替致敏),每组6只。造模成功后,给予生理盐水灌胃4周,处死,取脑和结肠进行免疫组化检测,观察CRF-R1和CRF-R2的分布和表达情况。结果:免疫组化显示大鼠CRF-R1和CRF-R2在脑和结肠中的表达部位一致,海马结构和结肠肌间神经丛可见CRF-R的明显表达,在内脏高敏感模型中表达部位与空白组比较差异无统计学意义。与空白组大鼠相比,模型组大鼠CRF-R1表达增高、CRF-R2表达降低(P<0.05)。结论:CRF-R在内脏高敏感发病机制中起重要作用,可能与伤害性记忆有关。(本文来源于《中国药师》期刊2019年07期）
胡玥,陈超英,张梦,吕宾[2]（2019）在《细胞角蛋白8在促肾上腺皮质激素释放因子诱导的肠上皮通透性改变中的作用》一文中研究指出目的:探讨细胞角蛋白8(CK8)在促肾上腺皮质激素释放因子(CRF)诱导的肠上皮细胞间通透性改变中的作用及机制。方法:培养人结肠腺癌HT29细胞株建立肠上皮屏障模型,采用免疫荧光法检测HT29细胞表面CRF受体1(CRFR1)及CRFR2的表达情况,并将其分为对照组和CRF组,CRF组以100 nmol/L CRF处理细胞72 h。采用Transwell小室检测2组细胞FITC标记的dextran透过率,透射电镜观察2组细胞紧密连接结构变化,并用Western blot法检测2组细胞CK8及紧密连接相关蛋白(ZO-1和occludin)的表达,免疫荧光检测CK8表达微结构变化,ELISA检测加药5 min、10 min、30 min、1 h及2 h后蛋白激酶C(PKC)活性。采用sh-CK8慢病毒构建CK8低表达HT29细胞,检测给予CRF处理后相应蛋白表达量、FITC标记的dextran透过率及PKC活性的改变。结果:HT29细胞表面存在CRFR1及CRFR2受体,而CRF处理后,FITC标记的dextran透过率高于对照组(P<0.05),透射电镜观察可见对照组细胞紧密连接通道关闭, CRF处理后紧密连接开放。同时,CRF可引起HT29细胞CK8的荧光强度增高,呈颗粒样浓聚,其蛋白表达明显增加(P<0.05),而occludin和ZO-1表达下调(P<0.05)。此外,CRF处理1 h时,PKC的活性下降(P<0.05)。sh-CK8慢病毒转染HT29细胞后成功建立低表达CK8细胞株,与阴性对照组相比,CRF刺激后肠上皮细胞通透性并未明显降低, occludin蛋白表达仍下调(P<0.05),而ZO-1则无明显改变。同时,与阴性对照组相比,CK8低表达后,CRF刺激并未引起PKC活性的下降。结论:CK8可能通过抑制PKC活性参与CRF诱导的肠上皮通透性的增加,同时可能存在其它信号通路共同参与。(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2019年05期）
张紫薇,刘静,曾燕[3]（2019）在《促肾上腺皮质素释放因子1在阿尔茨海默病发生和治疗中的作用》一文中研究指出至今尚无较好的治疗方法能够减缓或阻止阿尔茨海默病(AD)发生发展。目前AD的治疗药物,如乙酰胆碱酯酶抑制剂和N-甲基-D-门冬氨酸(NMDA)受体拮抗剂美金刚,只能控制患者的部分行为学症状,对阻止疾病的发展并无多大帮助。多种因素(包括生物和社会心理因素)都被认为与AD发病有关~([1,2])。越来越多的证据表明,伴随着年龄增长,因躯体疾病、配偶和亲朋的去世等带来(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2019年08期）
陈玮玮[4]（2019）在《铅暴露致肥胖群体Th17/Treg细胞释放因子在神经损伤中的作用研究》一文中研究指出目的本研究应用职业性铅作业人群,初步探讨铅暴露后肥胖人群血清中Th17/Treg细胞释放因子及其与神经行为功能损伤的相关性。建立铅染毒的肥胖动物模型,探讨脑组织中Th17/Treg细胞释放因子的变化及与血清指标变化的相关性,初步阐明Th17/Treg细胞释放因子在铅暴露致肥胖人群神经损伤加剧中的作用。本研究结果将为铅暴露致职业人群,尤其是肥胖人群神经损伤的预防提供新的依据和防控靶点。方法1以唐山市某蓄电池厂职工153人为铅暴露组,以性别、年龄匹配的某钢铁企业不接触铅和其他神经系统危害的职工163人为对照组。以BMI≥28作为判断肥胖的标准,将研究对象分为:正常对照组、肥胖组、正常体重铅暴露组、肥胖体重铅暴露组。2应用自制调查表进行一般情况收集。3利用电感耦合等离子体质谱仪(ICP-MS)检测血液中铅含量。4应用神经行为核心测试组合(WHO/NCTB)对研究对象的情感状态及神经行为功能进行检测。5应用ELISA法检测血清中IL-17A、IL-10、IL-22、TGF-β水平。6雄性正常体重和肥胖昆明小鼠各24只,随机分为对照组、肥胖组、铅暴露组、铅暴露+肥胖组。铅暴露组、铅暴露+肥胖组应用250 mg/L的醋酸铅饮水,染毒周期为6个月。7应用HE染色法观察小鼠海马组织病理改变。8应用Morris水迷宫、新物体识别、旷场及高架十字实验对小鼠进行神经行为测试。9应用免疫印迹法检测小鼠海马和应用ELISA方法检测血清中IL-17A、IL-22、IL-10、TGF-β表达水平。结果1职业性铅暴露对肥胖人群血铅含量的影响:与对照组比较,铅暴露组的血铅含量增加(P<0.05),未见铅暴露+肥胖组人群血铅含量高于铅暴露组。2职业性铅暴露对肥胖人群情感状态的影响:与对照组比较,肥胖组有力-好动(V)得分下降;铅暴露组紧张-焦虑(T)、忧郁-沮丧(D)、愤怒-敌意(A)、疲惫-惰性(F)、困惑-迷茫(C)得分增加;铅暴露+肥胖组T、D、A、F得分均高于铅暴露组和肥胖组(P<0.05)。3职业性铅暴露对肥胖人群神经行为功能的影响:与对照组比较,铅暴露组听数字广度NAI、视觉保留NAI、视简单反应NAI、NBI降低(P<0.05)。与铅暴露和肥胖组相比,铅暴露+肥胖组听数字广度NAI、视觉保留NAI、视简单反应NAI、目标追踪NAI得分、NBI得分均下降(P<0.05)。4职业性铅暴露肥胖人群血清IL-17A、IL-22水平高于单独铅暴露和肥胖组,与对照组比较,铅暴露人群血清IL-10、TGF-β水平显著降低(P<0.05)。5职业性铅暴露肥胖人群血清Th17/Treg细胞释放因子水平与情感状态及神经行为NAI相关分析:血清IL-17A水平与情感状态指标T、D、A、C得分呈正相关,与视觉保留NAI、听数字广度NAI、目标追踪NAI呈负相关;血清IL-22水平与视简单反应时NAI负相关性;血清IL-10水平与情感状态指标T、A得分呈负相关,与听数字广度NAI呈正相关;血清TGF-β水平与听数字广度NAI、目标追踪NAI呈正相关。IL-17A、IL-10、TGF-β均与NBI均相关(P<0.05)。6铅暴露对肥胖小鼠神经行为的影响:1)与对照组相比,肥胖组、铅暴露小鼠逃避潜伏期延长,铅暴露+肥胖组逃避潜伏期高于肥胖组和铅暴露组(P<0.05)。2)铅暴露组小鼠中央区域停留时间和少于对照组,铅暴露+肥胖组在中央区域停留时间和站立次数低于铅暴露组(P<0.05)。3)与对照组、肥胖组相比,铅暴露组以及铅暴露+肥胖组新物体识别指数降低(P<0.05)。4)肥胖组、铅暴露组小鼠进入开放臂次数比例低于对照组;铅暴露+肥胖组开放臂停留时间比例低于对照组(P<0.05)。7铅暴露组、铅暴露+肥胖组血铅含量分别为对照组的2.24、2.27倍,未见铅暴露+肥胖组血铅含量与铅暴露组有统计学差异。8铅暴露对肥胖小鼠海马组织中Th17/Treg细胞释放因子表达的影响:与对照组比较,铅暴露组小鼠海马中IL-17A和IL-22蛋白表达增加,而IL-10和TGF-β表达减少(P<0.05);铅暴露+肥胖组小鼠血清中IL-17A和IL-22表达显着高于肥胖组和铅暴露组,而IL-10低于肥胖组和铅暴露组(P<0.05)。9铅暴露对肥胖小鼠血清中Th17/Treg细胞释放因子水平的影响:与对照组比较,肥胖组和铅暴露组小鼠IL-10、TGF-β水平均降低;此外铅暴露组IL-17A、IL-22水平增加。铅暴露+肥胖组小鼠血清中IL-17A高于肥胖组和铅暴露组差异有统计学意义。铅暴露肥胖小鼠血清与海马中IL-17A、IL-22、IL-10、TGF-β表达呈正相关(r_(IL-17A)=0.004,r_(IL-22)=0.012,r_(IL-10)=0.001,r_(TGF-β)=0.015,P<0.05)。结论铅暴露可加剧肥胖人群和肥胖小鼠神经损伤,同时脑组织和血清中Th17细胞释放因子IL-17A上升加剧,并与神经行为功能损伤相关。提示IL-17A参与铅暴露后神经炎症的发生发展,可作为神经损伤的候选标志物。图8幅;表20个;参107篇。(本文来源于《华北理工大学》期刊2019-04-11）
陈抗松,杨琨,杨希林,陈建新,廖华[5]（2019）在《噪声暴露下大鼠行为学和海马促肾上腺皮质激素释放因子蛋白表达的改变》一文中研究指出目的观察噪声暴露下大鼠行为学的改变,探讨噪声对生物体情绪行为和听力的负性影响及其可能的发生机制。方法选取行为学指标和ABR反应阈接近的健康大鼠24只,随机分为3组,每组8只。对照组(A组):正常喂养;噪声组(B组):每天固定时间噪声暴露4 h,持续28 d;氟西汀组(C组):噪声暴露的条件和时间与噪声组相同,每天噪声暴露后即腹腔注射剂量为10 mg/kg的氟西汀,持续28 d,噪声暴露前1 d、第7、14、28 d观察大鼠的旷场行为并检测ABR反应阈,实验前后记录大鼠的糖水偏爱百分比,最后断头取脑,剥离大鼠海马,Western-blot法测定各组大鼠海马CRF表达。结果第7、14、28 d,与对照组比较,其它组大鼠的旷场行为表现显着改变,差异有统计学意义(P<0.01);氟西汀组大鼠与噪声组比较,旷场行为差异均有统计学意义(P<0.01)。噪声暴露28d后,与对照组相较,噪声组和氟西汀组糖水偏爱百分比明显下降,差异有统计学意义(P<0.05);与噪声组比较,氟西汀组大鼠糖水偏爱明显增加,差异有统计学意义(P<0.05)。随着噪声暴露时间的延长,其ABR反应阈升高,差异有明显统计学意义(P<0.01)。氟西汀组海马CRF的表达较正常组增加,但较噪声组表达降低,各组间差异均有统计学意义(P<0.05)。结论长期的噪声暴露可使大鼠产生焦虑抑郁样行为,抗抑郁剂能改善这些行为的改变。海马CRF表达的增加可能参与噪声应激所致的大鼠行为学变化。(本文来源于《中华耳科学杂志》期刊2019年01期）
周华金,李和朋,张辉,王继光,宋志刚[6]（2018）在《促肾上腺皮质激素释放因子在肉仔鸡食欲调控中的作用》一文中研究指出本试验以活体肉仔鸡为研究对象,以静脉注射方式外源导入促肾上腺皮质激素释放因子(CRF),分析肉仔鸡采食量的变化和下丘脑、肠道中食欲调控相关基因的表达情况,对CRF在肉仔鸡食欲调控中的作用进行探究。选取体重相近的1日龄雄性爱拔益加(AA)肉仔鸡20只,7日龄时随机分为2个组,每组10只鸡,单笼单饲。试验组肉仔鸡于10日龄08:00翅静脉注射1 000.0μg/kg BW的CRF,对照组同时注射等量的生理盐水。注射2 h后,统计采食量,10日龄10:00进行屠宰取样,利用实时荧光定量PCR(RT-PCR)检测下丘脑、十二指肠、空肠和回肠中与食欲相关基因胃饥饿素、促肾上腺皮质激素释放因子受体(CRFR) 1、CRFR2、生长激素促分泌素受体-1α(GHSR-1α) mRNA相对表达量。结果表明:与对照组相比,静脉注射CRF显着降低了肉仔鸡采食量(P<0.05);显着提高了肉仔鸡下丘脑中胃饥饿素和CRFR1 mRNA相对表达量(P<0.05),而下丘脑中CRFR2和GHSR-1αmRNA相对表达量无显着变化(P>0.05);显着提高了肉仔鸡十二指肠、空肠和回肠中CRFR1、CRFR2和GHSR-1αmRNA相对表达量(P <0.05),显着降低了十二指肠胃饥饿素mRNA相对表达量(P <0.05),而在空肠和回肠中胃饥饿素mRNA相对表达量无显着变化(P>0.05)。由此可见,静脉注射CRF能降低肉仔鸡采食量,诱导中枢胃饥饿素的基因表达,下丘脑CRFR1、胃饥饿素以及肠道CRFR1、CRFR2、GHSR-1α基因表达上调导致的食欲抑制可能是造成采食量下降的原因。(本文来源于《动物营养学报》期刊2018年12期）
胡一帆,冯珍[7]（2018）在《食欲素A对脑外伤昏迷大鼠前额叶皮质Ras鸟嘌呤释放因子-1表达的影响》一文中研究指出目的研究食欲素A(Orexin-A)对脑外伤昏迷大鼠的促醒作用及其对脑外伤后昏迷大鼠前额叶皮质中Ras鸟嘌呤释放因子-1(RasGRF1)蛋白表达的影响。方法将60只Sprague-Dawley大鼠随机分为5组:正常对照组、模型组、Orexin-A低剂量组、Orexin-A中剂量组和Orexin-A高剂量组,每组12只。采用自由落体撞击法建立脑外伤昏迷模型。应用立体定位注射技术,对正常对照组和模型组大鼠注射人工脑脊液,Orexin-A低剂量组、中、高剂量组大鼠分别注射不同浓度Orexin-A,观察行为学变化并使用western-blotting与免疫组织化学技术检测各组大鼠前额叶皮质中RasGRF1蛋白的表达量。结果正常对照组12只大鼠无昏迷,模型组0只苏醒,低剂量组4只苏醒,中剂量组中有8只大鼠苏醒,高剂量组2只苏醒;前额叶RasGRF1表达水平由低到高依次是:正常对照组<模型组<高剂量组<低剂量组<中剂量组(P<0.05)。结论 Orexin-A可显着改善脑外伤后大鼠的昏迷状态,其效果与浓度有关,作用机制可能与前额叶皮质区RasGRF1蛋白表达水平上调有关。(本文来源于《南昌大学学报(医学版)》期刊2018年03期）
胡一帆[8]（2018）在《食欲素A对脑外伤昏迷大鼠的意识及前额叶皮质Ras鸟嘌呤释放因子-1表达的影响》一文中研究指出目的:研究食欲素A(Orexin-A)对脑外伤昏迷大鼠的促醒作用以及Orexin-A对脑外伤后昏迷大鼠前额叶皮质中Ras鸟嘌呤释放因子-1(RasGRF1)蛋白表达的影响。方法:将60只Sprague-Dawley大鼠随机分为以下5组:正常对照组、模型组、低剂量Orexin-A组、中剂量Orexin-A组和高剂量Orexin-A组,每组12只。使用自由落体撞击法建立脑外伤昏迷模型。应用立体定位注射技术,对正常对照组、模型组大鼠注射人工脑脊液,低剂量组、中剂量组、高剂量组大鼠分别注射不同浓度Orexin-A,观察行为学变化并使用western-blot与免疫组织化学技术检测各组大鼠前额叶皮质中RasGRF1蛋白的表达量。结果:行为学结果显示,正常对照组12只大鼠全部苏醒,模型组0只苏醒,低剂量组4只苏醒,中剂量组中8只苏醒,高剂量组2只苏醒;western-blot与免疫组化结果显示,前额叶RasGRF1含量由低到高依次是:正常对照组<模型组<高剂量组<低剂量组<中剂量组(P<0.05)。结论:Orexin-A可改善脑外伤后昏迷大鼠的觉醒状态,不同浓度的OreixnA具有不同的促醒效果。其促醒作用机制可能与前额叶皮质区RasGRF1蛋白表达水平上调有关。(本文来源于《南昌大学》期刊2018-06-01）
全胜,华中昌,陈雄新[9]（2018）在《促肾上腺皮质激素释放因子受体2在结肠癌中的表达》一文中研究指出促肾上腺皮质激素释放因子(corticotropinreleasingfactor),其本质是促激素释放因子(RF)的一种。它的主要分泌途径是通过下丘脑-垂体神经分泌系统分泌,从而进入垂体门静脉系统,这种激素的直接作用对象是ACTH分泌细胞,促进ACTH细胞的分泌。这种释放因子类似多肽,主要有α1-、α2-和β-CRF叁种。本文将主要通过检测CRFR2在结肠癌临床标本及不同侵袭潜能结肠癌细胞系中表达并分析及其临床病理学意义,主要依靠收集早期结肠癌、进展期结肠癌、癌旁组织及正常结肠组织标本各50例,构建不同侵袭潜能的SW620及SW480结肠癌细胞系,通过免疫组化、Western等检测CRFR2的表达分布等手段,分析CRFR2表达与结肠癌病理分级、临床分期与预后的关系;敲低结肠癌细胞系CRFR2表达后对结肠癌细胞系增殖、迁移、侵袭等恶性表型的影响,在试验中转染CRFR2基因干扰载体,利用MTT、软琼脂克隆形成实验检测细胞增殖的变化,FCM、TUNEL法检测细胞周期及凋亡,划痕实验、Transwell实验检测细胞迁移及侵袭能力的变化,以及裸鼠成瘤实验检测细胞增殖、侵袭能力的变化,并检测CRFR2表达降低后结肠癌细胞系中E-cadherin、N-cadherin、波形蛋白及黏着斑激酶(FAK)等的表达。从而达到明确CRFR2表达与结肠癌病理分级、临床分期与预后的关系以及CRFR2表达降低对结肠癌增殖、侵袭的影响及分子机制。(本文来源于《影像研究与医学应用》期刊2018年11期）
Yi,Wang,Zhang-Peng,Chen,Qian-Xing,Zhuang,Xiao-Yang,Zhang,Hong-Zhao,Li[10]（2018）在《促肾上腺皮质激素释放因子在小脑运动控制和共济失调中的作用》一文中研究指出文章简介促肾上腺皮质激素释放因子(CRF)是下丘脑室旁核合成的下丘脑—垂体—肾上腺轴中的关键激素,在应激和焦虑中发挥重要作用,可被脑干中的下橄榄核神经元所合成。由于下橄榄核是小脑两大传入系统之一的爬行纤维的唯一起源,CRF很可能作为橄榄—小脑系统中爬行纤维使用的一种神经递质发挥作用。然而,目前对CRF在小(本文来源于《科学新闻》期刊2018年04期）
释放因子论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探讨细胞角蛋白8(CK8)在促肾上腺皮质激素释放因子(CRF)诱导的肠上皮细胞间通透性改变中的作用及机制。方法:培养人结肠腺癌HT29细胞株建立肠上皮屏障模型,采用免疫荧光法检测HT29细胞表面CRF受体1(CRFR1)及CRFR2的表达情况,并将其分为对照组和CRF组,CRF组以100 nmol/L CRF处理细胞72 h。采用Transwell小室检测2组细胞FITC标记的dextran透过率,透射电镜观察2组细胞紧密连接结构变化,并用Western blot法检测2组细胞CK8及紧密连接相关蛋白(ZO-1和occludin)的表达,免疫荧光检测CK8表达微结构变化,ELISA检测加药5 min、10 min、30 min、1 h及2 h后蛋白激酶C(PKC)活性。采用sh-CK8慢病毒构建CK8低表达HT29细胞,检测给予CRF处理后相应蛋白表达量、FITC标记的dextran透过率及PKC活性的改变。结果:HT29细胞表面存在CRFR1及CRFR2受体,而CRF处理后,FITC标记的dextran透过率高于对照组(P<0.05),透射电镜观察可见对照组细胞紧密连接通道关闭, CRF处理后紧密连接开放。同时,CRF可引起HT29细胞CK8的荧光强度增高,呈颗粒样浓聚,其蛋白表达明显增加(P<0.05),而occludin和ZO-1表达下调(P<0.05)。此外,CRF处理1 h时,PKC的活性下降(P<0.05)。sh-CK8慢病毒转染HT29细胞后成功建立低表达CK8细胞株,与阴性对照组相比,CRF刺激后肠上皮细胞通透性并未明显降低, occludin蛋白表达仍下调(P<0.05),而ZO-1则无明显改变。同时,与阴性对照组相比,CK8低表达后,CRF刺激并未引起PKC活性的下降。结论:CK8可能通过抑制PKC活性参与CRF诱导的肠上皮通透性的增加,同时可能存在其它信号通路共同参与。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
释放因子论文参考文献
[1].郭赟,吕宾,张璐,顾伟忠,晁冠群.促肾上腺皮质激素释放因子受体在内脏高敏感大鼠脑肠轴的表达[J].中国药师.2019
[2].胡玥,陈超英,张梦,吕宾.细胞角蛋白8在促肾上腺皮质激素释放因子诱导的肠上皮通透性改变中的作用[J].中国病理生理杂志.2019
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[10].Yi,Wang,Zhang-Peng,Chen,Qian-Xing,Zhuang,Xiao-Yang,Zhang,Hong-Zhao,Li.促肾上腺皮质激素释放因子在小脑运动控制和共济失调中的作用[J].科学新闻.2018
论文知识图
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