导读:本文包含了灌注异常论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:心肌,异常,造影,动脉,损伤,功能障碍,氧化氮。
灌注异常论文文献综述
林革,王竞华[1]（2019）在《双源CT冠脉造影联合SPECT评估心肌灌注异常与冠脉狭窄相关性及临床价值》一文中研究指出目的:采用双源CT冠脉造影联合单光子发射型计算机断层(SPECT)技术评估心肌灌注异常与冠脉狭窄的相关性。方法:采用双源CT冠脉造影和SPECT进行心肌灌注显像检查方法对确诊为冠心病患者进行检查,采用Spearman相关性分析冠脉狭窄与心肌灌注异常的关系,分析双源CT联合SPECT对冠心病阳性检出率。结果:双源CT冠脉造影和SPECT联合检查的冠心病阳性检出率分别高于单纯的双源CT冠脉造影检查(χ~2=7.705,P<0.001)和SPECT检查(χ~2=28.891,P<0.001),并且可以有效检查出狭窄支数和狭窄程度。结论:双源CT冠脉造影与SPECT联合检查可提高诊断冠心病的准确性,并且客观评价冠心病患者不同严重程度的心肌灌注异常与冠脉狭窄之间的关系,为临床治疗方案的制定提供依据。(本文来源于《浙江医学教育》期刊2019年04期）
吴酥,T.Vita,D.J.Murphy,M.T.Osborne,N.S.Bajaj[2]（2019）在《非酒精性脂肪肝病的CT与PET/CT心肌灌注影像冠状动脉微血管功能异常两者之间的相关性》一文中研究指出摘要非酒精性脂肪肝病(NAFLD)病人死亡的主要原因是心血管疾病。但NAFLD与冠状动脉微血管功能异常之间的关系尚不清楚。目的确定冠状动脉微血管功能障碍是否(本文来源于《国际医学放射学杂志》期刊2019年04期）
毛新峰,赵育英,姚丽娣,张惠美,沈健[3]（2019）在《叁维动脉自旋标记在重度OSAS患者脑白质灌注异常及认知功能障碍的研究》一文中研究指出目的采用叁维动脉自旋标记(3D-ASL)对重度阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(obstructive sleep apnea syndrome,OSAS)患者脑白质脑血流量(CBF)改变进行研究,并分析脑白质灌注异常与呼吸暂停低通气指数(AHI)、认知功能障碍之间的相关性。方法选取2014年12月—2016年12月在湖州市中心医院首次就诊经多导睡眠仪(PGS)监测确诊的重度OSAS患者(AHI>30次/h)56例为实验组;选取性别、年龄相匹配,无OSAS疾病的健康志愿者(AHI<5次/h)56例为健康对照组。采用GE Discovery 750 MR扫描仪分别对2组研究对象进行3D-ASL检查,并对脑白质区(双侧额叶白质、双侧顶叶白质、双侧内囊前支、双侧内囊后支、双侧外囊、双侧半卵圆区、双侧枕叶白质、双侧颞叶白质、胼胝体膝部、胼胝体体部及胼胝体压部)进行脑血流量(CBF)的测量,采用独立样本t检验对2组各区域CBF值进行统计分析,P<0.05为差异有统计学意义。分析重度OSAS组中具有统计学意义的脑白质低灌注区CBF值与AHI及蒙特利尔认知评估量表(MoCA)评分之间的相关性。结果重度OSAS组中右侧额叶白质、左侧额叶白质、右侧顶叶白质、左侧顶叶白质、右侧枕叶白质、左侧枕叶白质、右侧内囊后支及左侧内囊后支CBF值[mL/(min·100 g)]分别为21.420±4.789、21.787±4.713、46.151±8.217、47.112±7.800、17.805±5.788、17.356±5.365、31.443±6.020、30.636±5.890,较健康对照组明显下降,差异均有统计学意义(均P<0.05);脑白质灌注减低区CBF值与AHI呈负相关,与MoCA评分呈正相关。结论 3D-ASL能敏感监测重度OSAS患者脑白质灌注异常,脑白质灌注异常与AHI值及认知功能障碍均存在相关性。(本文来源于《中华全科医学》期刊2019年06期）
洪芬芳[4]（2019）在《缺血预处理改善肝脏缺血再灌注损伤早期LTC4异常增加的分子机制》一文中研究指出研究背景和目的:肝脏缺血再灌注(ischemia reperfushion,I/R)损伤是一个重大临床问题,在创伤、内毒素休克、重建血管外科、肝移植和肝肿瘤切除外科手术中均存在I/R损伤,是导致肝叶切除、肝移植术后器官功能障碍和衰竭的重要因素,为肝脏外科尚未完全解决的棘手问题。白叁烯C4(LTC4)是主要经肝脏代谢的前炎症因子。研究表明,肝脏I/R损伤早期LTC4产物增加与膜脂质过氧化以及肝脏功能和形态组织损伤使LTC4代谢产物排泄减少有关,而LTC4积聚可能加重肝脏I/R导致的早已存在的炎症损伤。我们前期报道I/R早期LTC4堆积与LTC4合酶(LTC4S)表达上调和酶活性增强致LTC4合成增加有关。缺血预处理(ischemia preconditioning,IP)是指肝脏短暂缺血预适应对随后较长时间I/R损伤产生保护作用并提高其再生能力。一系列证据表明IP在与I/R损伤有关的肝移植等重大疾病中有保护作用,包括减少肝切除术中失血,降低氧化反应和过氧化物产生,稳定血流动力学及促进肝再生等。尽管有这些进展,IP减轻肝I/R机制尚未完全阐明。有关一氧化氮(nitric oxide,NO)在肝I/R中的作用已经取得一些进展。外源性的NO供体硝普钠通过保护总肝血流量有效的预防了肝损伤。IP被证明在肝切除术中通过改变NO的生成保护肝实质I/R损伤。本课题通过研究IP对肝脏I/R损伤早期LTC4含量及其合酶LTC4S的影响,并探索NO在其中的作用,进一步阐释IP调控肝脏I/R损伤早期LTC4异常增加的分子机制。为临床治疗肝移植和肝肿瘤切除等重大肝脏疾病提供新的干预靶标和手段。方法:雄性SD大鼠随机均分为4组:假手术(sham)组,肝脏缺血再灌注(I/R)组,缺血预处理(IP)组,IP+L-NAME(L-NAME)组。采用大鼠肝脏部分(70%左右)缺血1h再灌注5h损伤模型,缺血前15min始至复灌5h经颈外静脉输注生理盐水(按3ml/kg/min)。IP组:进行长时间肝脏I/R损伤前,用无创伤动脉夹夹闭供应肝左、中叶动静脉10分钟,再松夹10分钟作为IP,余处理同I/R早期组。L-NAME组:IP前10分钟经颈静脉插管给予NOS的非特异性抑制剂L-NAME(10mg/kg),余处理同IP组。分别以RT-PCR、Western blotting和免疫组化法检查肝微粒体LTC4合酶(LTC4S)基因和蛋白表达,RT-HPLC检查肝组织LTC4含量及LTC4合酶活性,用血清ALT和AST评价肝功能,SOD,MDA和GSH用来评价膜脂质过氧化,HE染色检查肝组织学损伤。结果:与I/R组比较,IP组大鼠肝微粒体LTC4S基因和蛋白表达、微粒体LTC4合酶活性和组织LTC4含量明显下降(P<0.05),免疫组化染色可见LTC4S阳性较少。同时IP组伴有血清ALT、AST和肝组织MDA含量明显降低(P<0.05),SOD活性和GSH含量明显增加(P<0.05);HE染色显示IP组再灌注5h肝脏组织结构破坏较轻。但IP的这些作用在应用一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)非特异性抑制剂L-NAME后被完全反转。结论:1、IP抑制LTC4产物增加可能也与其改善肝功能损伤、膜脂质过氧化、氧化应激和组织结构损伤有关。2、首次发现IP在肝脏I/R早期可能通过NO激活途径下调LTC4S的基因和蛋白表达,并抑制LTC4S活性,减少LTC4异常堆积,进而保护肝脏免于I/R损伤。(本文来源于《南昌大学》期刊2019-05-01）
刘高炳[5]（2018）在《双源CT冠脉造影和SPECT对评估心肌灌注异常与冠脉狭窄的相关性分析》一文中研究指出目的分析双源CT冠脉造影和SPECT对评估心肌灌注异常与冠脉狭窄的相关性。方法筛选出36例拟诊或确诊的冠心病患者作为研究对象,对其行双源CT冠脉造影和SPECT心肌灌注显像,分析影像学检查结果,评价心肌灌注异常与冠脉狭窄的相关性。结果双源CT冠脉造影检查可评价的冠脉血管节段共446段,诊断为冠脉正常21例(403段),狭窄13例(40段),闭塞2例(3段)。SPECT心肌灌注显像检查,可评价的心肌节段共601段,诊断为心肌灌注正常27例(580段),心肌灌注异常9例(21段)。以SPECT心肌灌注显像为金标准,双源CT冠脉造影检出冠脉狭窄为50%时,检出心肌灌注异常的准确率、敏感性、特异度、阳性预测值、阴性预测值依次为85%、78%、87%、71%、91%。结论双源CT冠脉造影和SPECT心肌灌注显像诊断冠心病的应用价值高,对评估心肌灌注异常与冠脉狭窄的相关性具有非常重要的指导意义。(本文来源于《航空航天医学杂志》期刊2018年09期）
索方方,陆方方,职蕊蕊,许雷雷[6]（2018）在《不同程度阿尔茨海默病患者大脑异生皮质区CT血流灌注水平及其与精神行为异常的相关性》一文中研究指出目的探讨不同程度AD大脑异生皮质区CT血流灌注水平及与精神行为异常的相关性。方法选取我院AD患者89例,采用临床痴呆评定量表评分分轻度AD组(39例),中度AD组(32例),重度AD组(18例),选同期健康者30例为对照组,分析不同AD程度TTP和NPI评分相关性。结果不同程度AD患者不同感兴趣区TTP值较对照组有显着性差异(P<0.05),且中、重度AD组TTP显着较对照组延长,P<0.05。不同程度AD组NPI评分差异显着(P<0.05)。经相关性分析,轻、中、重度AD组和脑CT血流参数TTP与NPI评分均存在负相关性(P<0.05)。结论阿尔茨海默病患者大脑异生皮质区缺血性改变可能导致患者精神行为发生,且随病情进展损害加重。(本文来源于《国际精神病学杂志》期刊2018年04期）
薛涵[7]（2018）在《糖尿病心肌缺血/再灌注损伤加重的新机制：RIP3-CaMKⅡ异常激活促心肌程序性坏死》一文中研究指出研究背景:近年来,全世界糖尿病患者数量急速增长,我国已成为糖尿病人口大国。根据上海市内分泌代谢病研究所与中国疾病预防控制中心组成的研究团队在2010年进行的调查研究和推算,中国成人糖尿病患病率已上升至11.6%。据估计,糖尿病患者并发心脏疾病的风险是非糖尿病者的2倍到3倍,心血管疾病是糖尿病患者死亡的首要原因,其中以缺血性心脏病为最致命的威胁。心肌缺血/再灌注(Myocardial Ischemiareperfusion,MI/R)损伤导致的心肌细胞坏死、凋亡和心室重构是急性心肌梗死血管开通后心功能不全的最主要病理生理学基础。研究显示,糖尿病患者心肌梗死后的病死率明显升高,几乎是非糖尿病患者的两倍,提示糖尿病心肌MI/R损伤程度加重,但机制尚未阐明。探索糖尿病心肌缺血易损的具体机制,研究潜在的针对性保护靶点,对临床防治糖尿病合并缺血性心脏病具有重要意义。心肌细胞的坏死和凋亡是参与心脏疾病发生发展的重要病理途径。以往,心肌细胞凋亡作为程序性死亡方式受到极大的重视;而心肌坏死被认为是被动的细胞事件并且难以有效控制。由于心肌缺血导致的细胞死亡以坏死为主要形态学表现;坏死还引起严重的炎症反应,导致损伤级联放大。坏死对心肌的危害更为强烈,其研究本应更受重视。程序性坏死(necroptosis)作为一种死亡受体介导的caspase非依赖性细胞程序性死亡模式为细胞死亡机制学说带来了重大突破。Necroptosis及其调控通路的发现和确认使得对坏死进行调控成为可能。近年研究发现,心肌细胞程序性坏死在心肌梗死、缺血再灌注损伤和心力衰竭等严重心脏病理生理状况中发挥至关重要的作用。新近研究证实:心肌RIP3与Ca MKII是心肌程序性坏死信号通路中的关键蛋白,RIP3可直接结合Ca MKII使其磷酸化;另一方面,ROS可间接氧化Ca MKII,进而导致心肌程序性坏死。由此可见,RIP3/Ca MKII信号通路的激活状态与MI/R损伤关系密切。但目前为止,在糖尿病状态下心肌MI/R损伤过程中,心肌程序性坏死的严重程度;RIP3-Ca MKII通路的激活状态;该信号机制是否参与了糖尿病心肌缺血易损性增加等重要问题有待进一步的阐明和分析。基于上述思考,本课题旨在从离体和在体动物实验观察RIP3/Ca MKII信号通路在正常和糖尿病心肌MI/R过程中的差异与变化,探讨糖尿病心肌缺血易损的新机制,为临床治疗糖尿病合并缺血性心脏病提供新的治疗靶点和实验依据。研究目的:1.明确心肌程序性坏死是否参与糖尿病心肌缺血易损;2.探讨糖尿病状态下MI/R心肌RIP3-Ca MKII通路激活状态以及心肌程序性坏死的程度;3.明确能否针对RIP3-Ca MKII信号通路减少糖尿病心肌MI/R过程中的程序性坏死,有效保护心脏功能,提高生存率。实验方法:本研究以C57小鼠为研究对象,采用STZ诱导糖尿病模型。在此基础上建立小鼠急性MI/R模型(缺血30min/再灌注4h)。通过伊文氏蓝/TTC双染色法计算I/R心肌梗死面积,超声心动图检测心脏收缩舒张功能。根据I/R心肌伊文氏蓝通透区的面积占比和血清LDH水平评估心肌程序性坏死程度。通过Western Blot法检测RIP3-Ca MKII信号的蛋白表达水平和磷酸化/氧化水平,确定心肌Ca MKII激活程度。采用腺病毒为载体的RIP3-si RNA,Ca MKII抑制剂KN-93和Ca MKII磷酸化/氧化位点突变来验证抑制Ca MKII对糖尿病缺血心肌程序性坏死的影响。实验结果:1.与对照组小鼠相比,以40mg/kg的剂量连续5天腹腔注射STZ溶液可有效诱导C57小鼠糖尿病状态:在注射后的第5周进行观察和测量,处理组小鼠出现1型糖尿病小鼠模型的特征,其体重、心重、心率及心重/胫骨长度明显降低,空腹血糖值高于10mmol/L,IPGTT中60分钟时间点血糖值高于15mmol/L,证实1型糖尿病模型造模成功。2.通过检测心肌伊文氏蓝通透区面积和血清LDH水平,伊文氏蓝/TTC双染色法测定心肌梗死面积,超声心动图评估心功能水平,我们明确证实:糖尿病组心肌MI/R后心肌坏死水平较对照组增高35%,心肌梗死面积显着增加,MI/R后4周时心脏收缩舒张功能显着降低,60天生存率明显降低。这些结果表明,糖尿病状态下MI/R导致的心肌坏死显着加重;心肌程序性坏死可能参与了糖尿病心肌缺血易损。3.为进一步明确糖尿病心肌MI/R后程序性坏死的信号机制,本研究在小鼠心肌缺血30min后于不同的再灌注时间点进行持续观察,动态评估心肌Ca MKII磷酸化和Ca MKII氧化水平。结果显示,糖尿病组和对照组心肌Ca MKII氧化水平在MI/R开始后即出现升高,于再灌注10分钟达到峰值,1小时后恢复至再灌注前的水平。但是,糖尿病组MI/R心肌的Ca MKII氧化峰值水平较对照组有明显增高16%;并且,再灌注30分钟后Ca MKII磷酸化水平出现升高,更为重要的是:糖尿病组MI/R过程中心肌磷酸化Ca MKII于再灌注1小时即达到峰值,峰值水平出现时间较对照组显着提前。上述发现提示:糖尿病状态下MI/R心肌Ca MKII氧化水平显着增加并伴随Ca MKII磷酸化升高提前出现,时间和强度的异常激活状态共同导致心肌程序性坏死增强,恶化糖尿病心肌MI/R损伤。4.为明确Ca MKII信号在心肌程序性坏死中发挥的作用,本研究在离体心肌细胞实验中将Ca MKII的磷酸化位点和氧化位点突变来实现Ca MKII抑制。结果显示,Ca MKII磷酸化位点突变组,Ca MKII氧化位点突变组和Ca MKII磷酸化位点/氧化位点双突变组心肌细胞在高糖条件缺氧复氧处理后,细胞存活率较对照组均有显着上升。因此,我们的结果表明:Ca MKII的磷酸化和氧化均介导了心肌程序性坏死,及早抑制Ca MKII异常激活可能是有效的心肌保护措施。5.针对糖尿病MI/R心肌程序性坏死中Ca MKII信号的提前及增强的异常激活,本研究分别对比了早期使用(缺血前15分钟,腹腔内注射给药)和晚期使用(再灌注开始时,腹腔内注射给药)Ca MKII的广谱抑制剂KN-93对糖尿病I/R心肌程序性坏死中Ca MKII信号激活的影响。结果显示:缺血前15分钟早期给予KN-93可以有效抑制糖尿病MI/R心肌程序性坏死,减少心肌梗死面积及提高远期生存率;而再灌注后晚期给予KN-93,只能部分减少糖尿病MI/R心肌程序性坏死,心肌保护作用明显减弱。6.为阐明RIP3对Ca MKII信号在糖尿病心肌MI/R中的调控作用对心肌程序性坏死的影响,本研究检测了糖尿病I/R心肌中RIP3的表达情况,并通过Co-IP实验检测RIP3与Ca MKII的相互作用。结果发现,糖尿病MI/R心肌RIP3水平较对照组心肌显着升高;并且:糖尿病I/R心肌中RIP3与Ca MKII的结合作用也有明显增强。该结果提示RIP3可能是糖尿病心肌Ca MKII激活的直接作用因子。7.为进一步研究是否可通过抑制RIP3起到抑制心肌程序性坏死的作用进而保护糖尿病I/R心肌,本研究采用腺病毒包装的si RNA在体敲低糖尿病心肌RIP3(Ad-RIP3si RNA)水平,并检测其ROS生成水平,程序性坏死程度和Ca MKII的磷酸化和氧化激活水平。结果显示,I/R手术前48小时行心肌注射Ad-RIP3 si RNA可有效降低糖尿病心肌RIP3水平;抑制RIP3能有效抑制糖尿病I/R心肌的ROS水平,有效降低MI/R过程中Ca MKII的磷酸化和氧化激活水平,最终抑制心肌程序性坏死,有效抑制糖尿病心肌MI/R损伤程度,发挥心肌保护作用。研究结论:1.本研究首次证实:糖尿病状态下的MI/R心肌Ca MKII氧化水平显着增加并伴随Ca MKII磷酸化升高提前出现,共同导致心肌程序性坏死激活时间提前,水平增强,恶化糖尿病心肌MI/R损伤。2.RIP3是糖尿病心肌Ca MKII异常激活的重要调控因子。3.针对RIP3-Ca MKII信号抑制糖尿病I/R心肌的程序性坏死可有效减轻糖尿病心肌缺血易损,发挥心肌保护作用。(本文来源于《中国人民解放军空军军医大学》期刊2018-05-01）
杨彬[8]（2018）在《肝左叶一过性灌注异常的MSCT研究》一文中研究指出目的:探究肝左叶一过性灌注异常的MSCT表现形式、形态特点以及机制分析,以提高对肝左叶一过性灌注异常的认识。方法:回顾性筛查2015年12月-2016年12月间行上腹部双期增强CT检查的连续性病例,所有病例均按照统一扫描方案行动脉期、门静脉期双期扫描。收集肝左叶表现为一过性灌注异常者,并记录其表现形式、形态特点、是否存在肝动脉变异以及是否存在相关疾病;肝动脉变异按Hiatt分型进行分类;分析肝左叶一过性灌注异常的形成原因、形态特点以及与肝动脉变异的相关性。结果:179例符合纳入标准,肝左叶一过性灌注异常的MSCT表现形式为动脉期受累区密度均匀性增高,平扫及门静脉期表现与正常肝实质的密度相一致。查见正常组114例,其分布特点均呈肝叶或肝段分布,并且以多个肝段同时出现居多(89/114);其中肝S2分布18例(对应血管变异为HiattⅠ型2例,HiattⅡ型2例,HiattⅢ型1例,HiattⅣ型8例,肝左动脉粗大1例,肝右动脉起源于腹腔干1例,肠系膜上动脉、腹腔干共干3例),肝S3分布6例(对应血管变异为HiattⅡ型5例,HiattⅢ型1例),肝S2加S3分布50例(对应血管变异为HiattⅠ型8例,HiattⅡ型31例,HiattⅢ型1例,HiattⅣ型4例,HiattⅤ型2例,肝左动脉粗大4例),肝S2、S3及S4分布40例(对应血管变异为HiattⅠ型1例,HiattⅡ型17例,HiattⅢ型7例,HiattⅣ型2例,HiattⅤ型5例,肝左动脉粗大4例,肝右动脉起源于腹腔干3例,肠系膜上动脉、腹腔干共干1例)。查见疾病组65例,肝左叶一过性灌注异常不同形状分布包括:不规则片状分布31例(其中肿瘤性病变21例,炎症性病变4例,胆道疾病2例,肝周疾病压迫1例,肝左叶病变伴肝动脉变异3例),条状分布9例(其中肝脏穿刺5例,肝周疾病压迫4例),弧形或半圆形分布7例(全部为胆道疾病所致),肝叶或肝段分布13例(其中肝周疾病压迫1例,肝左叶病变伴肝动脉变异12例),段形+片状分布5例(其中门静脉阻塞性疾病1例,肝左叶病变伴肝动脉变异4例)。正常组统计结果显示:(1)肝左叶一过性灌注异常不同肝段分布与肝动脉变异类型有统计学差异(P<0.05);(2)不同肝段分布的肝左叶一过性灌注异常与肝动脉变异的列联系数为0.584(P<0.001),不同肝段分布的肝左叶一过性灌注异常与肝动脉变异具有相关性;(3)S2合并S3组、S2合并S3/S4组与单独S2组比较,S2合并S3/S4与S2合并S3比较,差异均有统计学意义(P<0.0083)。疾病组统计结果示:(1)不同形态的肝左叶一过性灌注异常与其形成原因有统计学差异(P<0.05);(2)不同形态灌注异常与肝左叶一过性灌注异常形成原因的列联系数为0.842(P<0.001),不同形态肝左叶一过性灌注异常与其形成原因具有相关性;(3)弧形/半圆形组、不规则片状组、条形组与叶/段形组进行比较,条形组、段形及片状组、不规则片状组与弧形/半圆形组进行比较,段形及片状组、不规则片状组与条形组进行比较,段形及片状组与不规则片状组进行比较,肝左叶一过性灌注异常形成原因差异均有统计学意义(P<0.005)。结论:肝左叶一过性灌注异常可表现为多种形态分布,不同原因引起肝左叶一过性灌注异常的形态各不相同,但具有一定特征性,该征象对分析肝左叶一过性灌注异常形成原因有提示作用。(本文来源于《西南医科大学》期刊2018-05-01）
张鹏,张永林,李鑫玉,李天平,孔悦[9]（2018）在《肺癌致癌周肺组织血流灌注异常的研究进展》一文中研究指出肺癌周围肺组织血流灌注作为肺癌微环境外环境的一部分,与肿瘤的发生及转移密切相关。随着影像技术的发展,对肺癌癌周肺组织血流灌注的研究及应用越来越多。肺癌癌周肺组织血流灌注的研究,可为肺癌的诊断、鉴别诊断、放疗靶区、预后评估及术后肺功能监测提供新思路。本文对肺癌致癌周肺组织血流灌注异常的研究进展进行综述。(本文来源于《中国中西医结合影像学杂志》期刊2018年02期）
毕方杰,徐煜佳,孟猛,孙全叁,赵卫华[10]（2018）在《麝香保心丸通过调节apelin/APJ信号转导通路减轻大鼠心肌缺血/再灌注损伤后心功能异常的实验研究》一文中研究指出目的探讨麝香保心丸对大鼠心肌缺血/再灌注损伤后心功能保护作用及相关机制。方法将36只Wistar大鼠分为正常对照组、模型组、麝香保心丸组,每组12只。麝香保心丸组给予麝香保心丸50mg/(kg·d),共30d,正常对照组及缺血再灌注组给予同等剂量的生理盐水,在最后一天制备心肌缺血/再灌注模型。在实验结束后24h后,检测大鼠心功能、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、血浆及心肌apelin水平。应用western-blot检测心肌apelin及APJ蛋白的表达。结果与模型组比较,麝香保心丸预处理可明显提高大鼠心肌缺血/再灌注损伤后心功能。病理学结果提示麝香保心丸可显着减轻心肌损伤后导致的肌纤维坏死及炎症细胞的浸润。与模型组比较,麝香保心丸组的CK-MB与LDH明显降低,同时麝香保心丸可使心肌及血浆apelin含量明显升高。模型组apelin和APJ的蛋白表达较正常对照组明显降低,然而麝香保心丸治疗可以逆转这一改变。结论麝香保心丸预处理可以保护大鼠心肌缺血/再灌注损伤后心功能减低,这一保护作用可能是通过调节apelin/APJ信号转导通路表达来实现的。(本文来源于《中西医结合心脑血管病杂志》期刊2018年01期）
灌注异常论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
摘要非酒精性脂肪肝病(NAFLD)病人死亡的主要原因是心血管疾病。但NAFLD与冠状动脉微血管功能异常之间的关系尚不清楚。目的确定冠状动脉微血管功能障碍是否
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
灌注异常论文参考文献
[1].林革,王竞华.双源CT冠脉造影联合SPECT评估心肌灌注异常与冠脉狭窄相关性及临床价值[J].浙江医学教育.2019
[2].吴酥,T.Vita,D.J.Murphy,M.T.Osborne,N.S.Bajaj.非酒精性脂肪肝病的CT与PET/CT心肌灌注影像冠状动脉微血管功能异常两者之间的相关性[J].国际医学放射学杂志.2019
[3].毛新峰,赵育英,姚丽娣,张惠美,沈健.叁维动脉自旋标记在重度OSAS患者脑白质灌注异常及认知功能障碍的研究[J].中华全科医学.2019
[4].洪芬芳.缺血预处理改善肝脏缺血再灌注损伤早期LTC4异常增加的分子机制[D].南昌大学.2019
[5].刘高炳.双源CT冠脉造影和SPECT对评估心肌灌注异常与冠脉狭窄的相关性分析[J].航空航天医学杂志.2018
[6].索方方,陆方方,职蕊蕊,许雷雷.不同程度阿尔茨海默病患者大脑异生皮质区CT血流灌注水平及其与精神行为异常的相关性[J].国际精神病学杂志.2018
[7].薛涵.糖尿病心肌缺血/再灌注损伤加重的新机制：RIP3-CaMKⅡ异常激活促心肌程序性坏死[D].中国人民解放军空军军医大学.2018
[8].杨彬.肝左叶一过性灌注异常的MSCT研究[D].西南医科大学.2018
[9].张鹏,张永林,李鑫玉,李天平,孔悦.肺癌致癌周肺组织血流灌注异常的研究进展[J].中国中西医结合影像学杂志.2018
[10].毕方杰,徐煜佳,孟猛,孙全叁,赵卫华.麝香保心丸通过调节apelin/APJ信号转导通路减轻大鼠心肌缺血/再灌注损伤后心功能异常的实验研究[J].中西医结合心脑血管病杂志.2018
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