何媛, 曾文兴, 冷耀明[1]2016年在《系统性红斑狼疮患者血清补体C1q水平与外周血共刺激分子表达的相关性研究》文中指出目的探讨系统性红斑狼疮(SLE)患者中血清补体C1q水平变化与外周血淋巴细胞(PBLCs)共刺激分子(CD80/CD86)的表达,以及它们之间的相关性。方法研究46例SLE患者,其中狼疮性肾炎(LN)19例,非LN 27例;另按照病情活动性分为活动期组(24例)和稳定期组(22例),并选取30例同期健康体检者为对照组。采用免疫透射比浊法检测血清C1q水平,流式细胞术检测PBLCs CD80及CD86的表达。结果 SLE组(LN组和非LN组)血清C1q水平明显低于对照组,PBLCs表面CD80和CD86的表达高于对照组(P<0.05),LN组C1q水平低于非LN组、PBLCs表面CD80和CD86的表达高于非LN组(P<0.05)。与稳定期组比较,活动期组SLE患者C1q水平降低,PBLCs表面CD80和CD86的表达升高(P<0.05)。SLE患者中C1q与CD80、CD86呈负相关。结论 C1q和CD80、CD86呈负相关,C1q、CD80/CD86共刺激分子与SLE的发生发展密切相关。
程昉, 韩星海, 杨佳荟, 沈茜[2]2004年在《系统性红斑狼疮患者外周血淋巴细胞CD_(80)和CD_(86)的表达》文中认为系统性红斑狼疮(SLE)是自身免疫介导的、以免疫性炎症为突出表现的弥漫性结缔组织病。血清中出现以抗核抗体为代表的多种自身抗体和多系统受累是其主要临床特征。CD80(B7-1)和CD86(B7-2)是T细胞活化必需的协同刺激分
程昉[3]2004年在《系统性红斑狼疮外周血淋巴细胞CD80和CD86的表达》文中研究表明目的 系统性红斑狼疮(SLE)自身抗体的产生受抗原驱动并依赖于T细胞。T细胞活化需要协同刺激分子传递信号,其中包括CD28-CD80/CD86通路。本文研究SLE外周血淋巴细胞(PBLC)协同刺激分子CD80和CD86的表达。方法 应用单克隆抗体和流式细胞仪检测41例SLE患者和21例正常对照者PBLC及其CD19+、CD19-亚群CD80和CD86的表达,同时测定血清抗dsDNA抗体水平,并计算SLEDAI积分。结果 1. SLE患者PBLC中CD80+和CD86+细胞均显着高于正常对照组(9.5±8.3% vs 3.7±2.2%,9.3±6.8% vs 3.7±2.0%,P值均<0.001),非活动期与活动期差异无显着性(P>0.05);B细胞表达CD80和CD86的百分率与对照组差异无显着性(P>0.05),但是活动期B细胞、CD80+B细胞和CD86+B细胞增高(16.8±11.5% vs 9.5±6.1%,5.2±5.1% vs 2.1±1.7%,3.3±4.1% vs 1.5±1.1%,P值均<0.05);非B细胞表达CD80和CD86的百分率均显着高于对照组(6.5±7.0% vs 1.8±1.4%,7.7±5.9% vs 2.5±1.6%,P值均<0.001),非活动期与活动期差异无显着性(P>0.05)。 2. SLE患者外周血B细胞、CD80+B细胞和CD86+B细胞均与SLEDAI积分呈直线正相关(r=0.364、0.360、0.353,P值均<0.05);CD86+淋巴细胞、B细胞和非B细胞均与抗dsDNA抗体水平呈直线正相关(r=0.549,P<0.01;r=0.419,P<0.05;r=0.508,P<0.01),且白细胞减少组明显高于白细胞正常组(13.1±7.8% vs 6.3±4.0%,4.0±4.5% vs 1.7±1.1%,9.0±4.7% vs 4.6±3.7%,P值均<0.01);肾炎组与无肾炎组CD80+和CD86+淋巴细胞差异无显着性(P>0.05)。结论 SLE患者PBLC上CD80和CD86表达增高,B细胞上CD80和CD86的表达无变化,非B细胞(主要是T细胞)上CD80和CD86的表达增高;CD80+和CD86+B细胞数与SLE活动相关,淋巴细胞表达CD86与自身抗体产生有关,并可能参与SLE白细胞减少的发生。这些结果提示PBLC上CD80和CD86的异常表达可能在SLE发病中起重要作用。
沈斌, 许冰, 李敏伟[4]2003年在《系统性红斑狼疮患者外周血淋巴细胞CD80和CD86的表达》文中研究表明目的探讨系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血淋巴细胞(PBLC)CD80和CD86的表达及其意义。方法采用流式细胞仪检测了30例SLE患者PBLC的CD80和CD86抗原,并以25例正常人作为对照。结果SLE患者PBLC上CD86的表达显着低于正常对照组(P<0.05);CD80表达与正常对照组差异无显着性;SLE患者活动期和非活动期、有肾病组和无肾病组的CD80和CD86的表达差异均无显着性;CD80和CD86水平与SLE疾病活动指数(SLEDAI)、ANA滴度、IgG、和C3水平无相关关系。结论SLE患者PBLC上CD86的表达降低,可能与SLE发病机制有关。
黄继贤[5]2013年在《AIHA/Evans综合征外周血淋巴细胞CD80、CD86和CD4~+CD25~+调节性T细胞的研究》文中提出课题来源：2009年度广东省医学科研基金课题,项目编号：A2009679研究背景和目的：目前,自身免疫性溶血性贫血(autoimmune hemolytic anemia,AIHA)/Evans综合征的确切病因和发病机制仍未完全阐明,复发率及病死率仍较高,给家庭和社会均造成较大的经济负担。即使经过治疗方法的改进,采用肾上腺皮质激素、免疫抑制剂甚至脾切除治疗AIHA/Evans综合征,但仍有反复发作者,此类病例疗效差,病程仅数月至数年不等,病死率高。这提示仍有其他免疫异常机制在该病的发病过程中起作用,且未被发现和缺乏相应的治疗措施。日益增多的证据显示包括T细胞亚群功能失衡和共刺激分子表达异常等细胞免疫异常机制在自身免疫性疾病(autoimmune disease,AID)中起重要作用。目前,已有大量证据论证了CD80和CD86共刺激因子控制体液免疫和细胞免疫的重要性。同时,也有大量的文献认为CD4+CD25+调节性T细胞在诱导和维持外周自身免疫耐受中至关重要的作用,在自身免疫性疾病的发生发展中起重要作用。有文献报道在调节性T细胞的生长和动态平衡中,CD80和CD86起了重要的作用；调节性T细胞从抗原提呈细胞中获得CD86后能提高它们的抑制作用。Mqadmi等应用CD25单克隆抗体处理C57/B16小鼠去除其体内的CD4+CD25+调节性T细胞,然后将异体红细胞注入C57/B16小鼠的腹腔,制成小鼠的AIHA模型,发现缺失CD25的C57/B16小鼠AIHA的发生率从30%升至90%,将从小鼠脾脏纯化的CD4+CD25+调节性T细胞注入小鼠体内,可以阻止自身抗体的产生,减轻溶血的发作,而注入CD4+CD25-调节性T细胞,没有此作用,从而在动物模型中证明了CD4+D25+调节性T细胞在AIHA的发病机制中起着重要作用。而随后我们的前期研究也发现AIHA发作患者CD4+CD25+调节性T细胞比例明显减少,之后我们研究外周血淋巴细胞共刺激分子CD80、CD86在AIHA/Evans综合征患者中存在异常。而共同研究共刺激分子CD80、CD86和CD4+CD25+调节性T细胞与AIHA或Evans综合征的文献却较少见。如果我们继续深入研究AIHA/Evans综合征的免疫异常机制,将很可能揭示新的免疫异常机制并因而发现新的治疗措施,提高治疗水平,从而降低复发率和病死率,造福患者和社会,具有较大的社会和经济意义。研究方法：1.选取汕头大学医学院附属粤北人民医院2010年4月～2013年2月期间诊治的初发AIHA或Evans综合征患者24例次为发作组,其中男6人共7例次,女12人17例次,AIHA18例次,均为温抗体型AIHA患者,Evans综合征6例次,中位年龄49岁(18～74岁)；11例次同期诊治的AIHA/Evans综合征治疗后部分缓解或完全缓解者为缓解组,其中男性2人共3例次,女性8人8例次,中位年龄44岁(18～72岁)；27人27例次均为同期体检健康者为正常对照组,均无肿瘤或自身免疫性疾病病史,其中男10例次,女17例次,中位年龄51岁(19～72岁)。2.对各组标本进行外周血活细胞免疫荧光标记,使用FACS-Calibur流式细胞仪检测人PBLsCD80、CD86和CD4+CD25+调节性T细胞。检测结果分别以PBLsCD80、CD86占PBLs的百分率和PBLsCD4+CD25+调节性T细胞占PBLs的百分率表示。3.统计方法：以SPSS16.0统计软件进行统计处理,以p<0.05为差异有统计学意义,p<0.01为差异有显着统计学意义。4.根据本研究所得出的统计结果,结合国内外文献探讨AIHA/Evans综合征的发病机制。结果：1.AIHA/Evans综合征发作组、缓解组和正常对照组PBLsCD80表达水平变化无统计学意义,分别为(6.59±7.67)%VS(4.20±5.89)%(P>0.05),(4.51±2.83)%VS (4.20±5.89)%(P>0.05).2. AIHA/Evans综合征发作组PBLs共刺激因子CD86表达水平较正常对照组升高(5.90±4.82)%VS(2.69±1.35)%(P<0.05),而缓解组与正常对照组PBLsCD86表达水平变化无统计学意义(5.54±5.88)%VS (2.69±1.35)%(P>0.05)。3. AIHA/Evans综合征发作组PBLsCD4+T细胞表达水平较正常对照组明显下降(25.63±12.01)%VS(36.44±7.76)%(P<0.01),而缓解组与正常对照组PBLsCD4+T细胞表达水平变化无统计学意义(29.08±12.29)%VS(36.44±7.76)%(P>0.05)。4. AIHA/Evans综合征发作组PBLsCD4+CD25+调节性T细胞表达水平较正常对照组及治疗后缓解组明显下降,(2.91±2.28)%VS(5.86±2.28)%(P<0.01),(2.89±2.30)%VS (5.37±3.91)%(P<0.01).5. AIHA/Evans综合征发作组PBLs的CD80、CD86表达水平分别与CD4+CD25+调节性T细胞表达水平均无明显相关性(P均>0.05)。6.PBLs的CD80、CD86、CD4+和CD4+CD25+调节性T细胞的表达水平分别与性别、年龄、血红蛋白浓度、网织红细胞百分比、总胆红素、间接胆红素均无明显相关性(P均>0.05)。结论：1.本研究通过流式细胞术检测AIHA/Evans综合征发作组、治疗后缓解组及正常对照组发现：AIHA/Evans综合征发作组PBLs的CD86表达水平较正常对照组明显升高,而PBLs的CD4+T细胞和CD4+CD25+调节性T细胞表达水平较正常对照组却明显降低；正常对照组与缓解组PBLs的CD86、CD4+T细胞和CD4+CD25+调节性T细胞表达水平变化无统计学意义,且治疗后缓解组较发作组CD4+CD25+调节性T细胞表达水平明显上升。本研究结果提示AIHA/Evans综合征发病时PBLs的CD86、CD4+T细胞和CD4+CD25+调节性T细胞表达水平同时存在异常,可能参与了AIHA/Evans综合征发病时的免疫异常机制。2. AIHA/Evans综合征发病时PBLs的CD80、CD86表达水平分别与CD4+CD25+调节性T细胞表达水平均无明显相关性。3.PBLsCD80、CD86、CD4+和CD4+CD25+调节性T细胞表达水平与性别、年龄、血红蛋白浓度、网织红细胞百分比、总胆红素、间接胆红素的均无相关性,提示上述指标表达水平不能反映AIHA/Evans综合征的严重程度,可能还有其他免疫异常机制参与了AIHA/Evans综合征的溶血发作。
王娜[6]2007年在《泌乳素对SLE患者外周血单个核细胞共刺激分子及干扰素调节因子-1表达的影响》文中进行了进一步梳理选题依据：泌乳素(Prolactin，PRL)是由垂体前叶合成和分泌的一种多肽类激素，其经典作用是调节哺乳动物乳腺、卵巢及男性附属生殖器官的生长和分化过程，促进泌乳。除此之外，PRL的免疫调节作用也日益受到关注。研究表明PRL不仅可以调节生理性细胞及体液免疫反应，而且对于病理状态(如自身免疫性疾病)时细胞及体液免疫功能的调节也有十分重要的作用。它的具体作用包括：①参与T细胞分化，调节TH1／TH2平衡向TH1方向偏移；②活化蛋白激酶C和鸟氨酸环化酶；③具有促有丝分裂原的作用，诱导淋巴细胞的IL-12受体表达和各种生长因子相关基因的表达；④通过干扰素调节因子促进干扰素r的表达：⑤刺激自身抗体的产生。淋巴细胞的激活需要双信号系统，第一信号系统为抗原肽MHCⅡ类分子和TCR-CD3组成的复合物，第二信号为共刺激分子，包括CD28／B7(CD80和CD86)分子和CD40／CD40配体(CD154)分子。CD28／B7主要与T细胞活化、增殖及凋亡有关，CD40／CD154主要与B细胞活化、增殖及凋亡有关。系统性红斑狼疮(SLE)是人类自身免疫病的原型，免疫调节异常在其发病中起主导作用，其中包括许多免疫细胞的功能异常。临床研究表明，活动期SLE患者PBMC中CD154的表达明显增加，且与疾病活动性相关。SLE活动期及静止期淋巴细胞上CD28的表达与正常对照组之间差异无显着性，而CD80及CD86的表达水平均明显高于正常对照，且活动组又显着高于静止组，其表达水平与SLEDAI呈正相关。可见共刺激分子CD28／B7和CD40／CD154在系统性红斑狼疮的发生、发展中具有重要的作用。在红斑狼疮模型小鼠，注射PRL加速狼疮小鼠的死亡，而抑制PRL的合成和分泌，则降低小鼠的死亡率。一些临床研究报道SLE患者血清PRL水平升高，且与ANA滴度和临床疾病活动性指标呈正相关，可以推测PRL在红斑狼疮的发病中起重要作用，但其具体的作用机制尚不清楚，是否与共刺激分子的表达有关，这是本研究所要解决的主要问题。研究发现PRL能诱导多样的TCR／CD3复合蛋白快速磷酸化，潜在地影响抗原受体功能，参与细胞活化第一信号过程。目前国内外均未见有PRL在细胞活化第二信号中作用的研究报道，为此我们研究了SLE患者PRL与PBMC表面共刺激分子表达的关系，以期阐明其参与狼疮发病的作用机制。PRL的胞内信号转导途径是近年来的研究热点，目前已经达成共识的是，PRL与PRLR结合形成叁聚体后引发以JAK-STAT为主要途径的跨膜信号转导作用，将信息传入细胞核，引起目标基因如干扰素调节因子-1(IRF-1)的转录和表达。IRF-1是一种多功能转录因子基因，属于一个小的转录因子家族，参与多种免疫功能的调节，包括肿瘤抑制、骨髓细胞分化、巨噬细胞激活、抗原提呈、凋亡等，尤其重要的是IRF-1可通过与干扰素(IFN)诱导性基因中顺式作用元件结合而调控Ⅰ型干扰素及其相关基因的表达，而Ⅰ型干扰素及其相关基因的异常表达在SLE的发病中起重要作用。因此本研究对SLE患者中IRF-1基因的表达情况及PRL对其的干预作用也进行了探讨。溴隐亭(BRC)是一种多巴胺2型受体的激动剂，可减少垂体PRL细胞中脱氨核糖核酸和信息核糖核酸的产生，从而抑制垂体PRL细胞的过度分泌，也可抑制外周血循环中PRL的生物活性。目前一些临床研究使用BRC治疗某些自身免疫性疾病，有报道BRC25mg／日可明显减轻SLE病情。SLE患者产后口服BRC可以迅速消除高泌乳素和高雌激素对SLE的负面影响，显着地减少产后SLE病情加重的发生率，而且显着地减少产后1年内激素和免疫抑制剂的用量。我们通过研究BRC对SLE患者PBMC共刺激分子表达的影响，从而探讨其治疗SLE的主要机制。目的：1．检测女性SLE患者血清PRL水平，分析其与SLE疾病活动性、临床表现及实验室指标的关系；2．研究PRL对SLE患者外周血单个核细胞(PBMC)表面共刺激信号分子CD40、CD154、CD28、CD86、CD80表达的影响，从而探讨其参与狼疮发病的机制；3．研究在加入BRC后，SLE患者PBMC表面共刺激信号分子CD40、CD154、CD28、CD86、CD80表达变化，从而证实其治疗SLE的主要机制。4．研究SLE患者中IRF-1基因的表达情况及PRL对其的干预作用。方法：1．应用电化学发光仪检测了30例女性SLE患者与20例健康人在清晨静息状态下的血清PRL水平。2．将样本分以下几组：①高PRL的SLE患者组(N=18)；②正常PRL的SLE患者组(N=12)；③正常对照组(N=20)；④正常PRL的SLE患者组+rhPRL；⑤正常对照组+rhPRL；⑥高PRL的SLE患者组+BRC；⑦正常PRL的SLE患者组+rhPRL+BRC。取十二孔板，使每孔细胞数量达到5×10~6／ml。根据文献资料得出：rhPRL的最适浓度为10ng／ml，BRC的最适浓度为2ug／ml。3．刺激培养：PBMC分离、培养：按密度梯度离心法分离外周血中的PBMC，步骤如下：(1)在12ml有刻度无菌离心管中，每管加入4mlFicoU淋巴细胞分离液—取肝素抗凝的外周静脉血10ml(包括30例系统性红斑狼疮患者和20例正常对照女性)与等量PBS充分混匀稀释，用巴斯德滴管吸取5ml的抗凝血(抗凝血用等量的PBS稀释)沿管壁缓慢迭加于淋巴细胞分离液上(每样本按4管分离)，20℃，2000rpm水平离心20min；(2)用毛细胞吸管插到灰白色层，吸取单个核细胞，置于另一离心管内，加入5倍以上体积的PBS，20℃，1500rpm水平离心10min，洗涤细胞一次，获得研究样品的PBMC。(3)处理后的每组细胞放入37℃、5％CO_2培养箱内培养24h后进行流式细胞检测。4．流式细胞仪检测：取培养细胞每组分为5管，1×10~6个细胞／管，以PBS洗2次后分5管依次加入抗CD40、CD154、CD28、CD80、CD86单抗各18ul，并另设2管同型对照Mouse IgG1 FITC、Mouse IgG1 PE各18ul，4℃、避光孵育30min，以PBS洗2次后加入300ul 1％多聚甲醛固定待检。上机前先用标准荧光微球调整仪器变异系数在2.0％以内，上机后收集10000个细胞荧光强度以对数放大，测定光闪射数据，计算表达CD40、CD154、CD28、CD80、CD86的细胞数，得出阳性荧光细胞百分率。5．应用逆转录酶-聚合酶链反应(RT-PCR)结合凝胶图象扫描技术检测IRF-1基因的表达情况。以β-actin基因的表达量为对照，将IRF-1扩增产物扫描值与β-actin扩增产物扫描值的比值作为IRF-1基因表达的相对值进行相对定量分析。结果：1．SLE患者血清平均PRL水平明显高于正常对照组，且活动期更为明显。SLE患者血清PRL水平与SLEDAI正相关。2．高PRL的SLE患者肾损害、抗ds-DNA抗体阳性、补体C3、C4下降的发生率明显高于血清PRL正常者，而皮疹、关节炎、浆膜炎及血液系统受累的发生率则无明显差异。3．①高PRL的SLE患者组PBMC表面CD154的表达水平显着高于正常PRL的SLE患者组和正常对照组；而正常PRL的SLE患者与正常对照组间CD154的表达水平无显着差异。②高PRL的SLE患者组、正常PRL的SLE患者组PBMC表面CD86的表达水平均显着高于正常对照组，但高PRL的SLE患者组和正常PRL的SLE患者组CD86的表达水平相比无明显统计学差异。③高PRL的SLE患者组、正常PRL的SLE患者组PBMC表面CD40、CD28、CD80的表达水平和正常对照组相比均无统计学差异。4．①经rhPRL刺激后，正常PRL的SLE患者PBMC上CD154表达水平显着高于刺激前。②而经rhPRL刺激前后，正常对照组CD154表达水平与刺激前无明显差异。5．①高PRL的SLE患者组PBMC加BRC共同培养后CD154表达水平与加BRC前相比无统计学差异。②正常PRL的SLE患者+rhPRL组在加BRC共同培养后，其PBMC表面CD154表达水平与加BRC前相比无统计学差异。6．①30例SLE患者和20例正常对照组均检测到特异性IRF-1和β-actin基因片段，其中SLE患者组IRF-1／β-actin比值为0.89±0.21，其中高PRL的SLE患者为1.06±0.26，正常PRL的SLE患者为0.82±0.21，而正常对照组为0.78±0.18。经统计学分析，SLE患者组IRF-1基因表达的相对值显着高于正常对照组；高PRL的SLE患者组显着高于正常PRL的SLE患者组：而正常PRL的SLE患者组与正常对照组间无显着差异。②经rhPRL刺激后，正常PRL的SLE患者IRF-1基因表达的相对值为0.99±0.22，显着高于rhPRL刺激前。③经rhPRL刺激后，正常对照组IRF-1基因表达的相对值为0.79±0.18，与刺激前相比无显着差异。结论：1．PRL在SLE的发病机制中可能起到一定的作用，其水平升高与病情活动明显相关，可作为判定SLE疾病活动的指标之一。2．PRL可上调SLE患者PBMC表面CD154的表达，从而可以推测PRL在SLE中的免疫调节作用可能是通过与PBMC表面的PRLR结合，PRL-PRLR复合物内在化，增加共刺激信号分子CD154的表达而引发的。3．在SLE中，高PRL与CD86的高表达间无因果关系，表明PRL并非通过CD28／B7这条通路而参与SLE的发病。4．BRC未下调内源性PRL或外源性PRL(rhPRL)所诱导的CD154表达水平，证实了BRC治疗SLE的主要机制可能是抑制垂体分泌PRL，从而降低血清PRL水平以达治疗目的，而对已产生的PRL无拮抗或抑制作用。5．研究证实了SLE中存在IRF-1基因的表达异常。且SLE中高PRL水平可能是导致IRF-1基因异常表达的主要原因之一。6．．在SLE中，PRL在胞外可上调CD154的表达，在胞内通过激活JAK-STAT信号通路而调节IRF-1基因的表达。
陈志勇[7]2011年在《AIHA/Evans综合征患者外周血淋巴细胞CD80和CD86的表达及其意义》文中研究指明【目的】检测自身免疫性溶血性贫血（autoimmune hemolytic anemia，AIHA）/Evans综合征（AIHA同时或相继发生免疫性血小板减少性紫癜）患者外周血淋巴细胞（peripheral bloodlymphocytes，PBLs）共刺激分子CD80（B7-1）、CD86（B7-2）的表达率，并与治疗后组和对照组对比，初步探讨CD80、CD86在AIHA/Evans综合征细胞免疫功能紊乱中的机制及其意义。【方法】选用粤北人民医院2010年4月到2011年2月AIHA/Evans综合征患者13例，中位年龄47岁（19岁~72岁）男6例，女7例；对照组13例，中位年龄45岁（20岁~68岁），男6例，女7例，应用流式细胞仪检测其PBLs CD80和CD86的表达率；治疗后组4例（AIHA/Evans综合征组治疗后患者），再次测定其PBLs CD80和CD86的表达率；应用SPSS17.0统计学软件对数据进行统计分析，以P<0.05为结果有统计学意义。【结果】1、AIHA/Evans综合征组PBLs CD80的表达率明显高于对照组（7.38±8.69）% VS（0.90±0.48）%（P<0.05）；治疗后组PBLs CD80的表达率与AIHA/Evans综合征组和对照组比较均无明显差异，分别为（1.37±0.82）% VS（7.38±8.69）%（P>0.05），（1.37±0.82）% VS（0.90±0.48）%（P>0.05）。2、AIHA/Evans综合征组PBLs CD86的表达率明显高于对照组（11.45±10.91）% VS（1.92±0.93）%（P<0.05）；治疗后组PBLs CD86的表达率与AIHA/Evans综合征组和对照组比较均无明显差异，分别为（3.41±2.62）% VS（11.45±10.91）%（P>0.05），（3.41±2.62）% VS（1.92±0.93）%（P>0.05）。3、PBLs CD80和CD86表达率与性别、年龄、血红蛋白（hemoglobin，Hb）浓度、网织红细胞绝对值（absolute value of reticulocyte，Ret#）、间接胆红素（indirect bilirubin，IBIL）浓度无明显相关性。【结论】1、与对照组对比，AIHA/Evans综合征组患者PBLs CD80和CD86的表达率明显增高，推测其可能是AHIA/Evans综合征发病的重要细胞免疫机制之一；治疗前后其表达率无明显差异性。2、PBLs CD80和CD86表达率与性别、年龄、Hb浓度、Ret#、IBIL浓度无明显相关性，推测PBLs CD80和CD86的表达率与年龄、性别和AIHA/Evans综合征患者病情的严重程度可能无明显相关。
王秀丽, 徐世正, 王宏伟[8]2002年在《共刺激分子在系统性红斑狼疮患者外周血淋巴细胞中的表达》文中研究说明目的 研究CD80、CD86及CD2 8共刺激分子在SLE发病中的作用。方法 采用流式细胞仪检测 40例不同病程系统性红斑狼疮 (SLE)患者外周血淋巴细胞上CD80、CD86及CD2 8的表达水平。结果 SLE活动组及静止组淋巴细胞上CD80及CD86的表达水平均明显高于正常对照组 ,活动组又显着高于静止组 ,且与SLEDAI呈正相关 ;而CD2 8的表达水平与正常对照组差异无显着性 ,且与SLEDAI亦无相关关系。结论 SLE的发生与发展与B7/CD2 8共刺激途径异常有关。
沈斌[9]2002年在《系统性红斑狼疮患者外周血淋巴细胞CD80和CD86的表达》文中提出一、研究背景和目的 系统性红斑狼疮(SLE)是一种发病机制未明的系统性自身免疫性疾病，其特征是体内产生多种自身抗体，提示自身耐受的破坏和自身反应性T、B细胞的过度活化。免疫应答过程中T、B细胞的活化除了需要抗原与T、B细胞受体结合提供的第一信号外，尚需要共刺激分子提供的第二信号。B7分子包括B7-1(CD80)、B7-2(CD86)和B7-3，它作为一种重要的共刺激分子在T、B细胞的活化、抗体的产生和免疫耐受的诱导中起着重要的作用。近来有实验表明，SLE患者外周血淋巴细胞(PBLC)表达B7分子异常，阻断B7-CD28信号通路在狼疮动物模型上取得了良好的治疗效果。但各家报道结果不一。为此，我们对SLE患者PBLC上CD80和CD86分子的表达进行了研究，以探讨其在SLE发病中的作用。 渴51大9 0曹戍I阮在9井B位币士伦吏 二、研究对级和方法 1、研究对象 确诊SLE患者30例（男6例，女24例；平均年龄37．6士15．二岁），均 符合 1982年美国风湿病协会修订的 SLE诊断标推，其中 28例病人服用激素 治疗，剂量相当于泼尼松 10七0呛d，采用 SLE疾病活动指数（SLEDAl评分 法评估疾病活动程度。正常对照组25例，其中男5例，女20例，平均年龄 33．5士15．吕岁。 二、方祛 流式细胞仪检测。 3、统计学处理 两均数比较采用 MalmBOllt’ley U检验，相关分析采用 Spearman等级相关分析，实验结果用x士s表示，所有处理均在SPSS 10．0软 件上进行。 叁、结果 1、SLE患者P＊＊C上＊＊86的表达显着低于正常对照组（P＜0刀5）；＊＊so 表达与正常对照组无明显差异； 二、SLE患者活动期和非活动期、有肾病组和无肾病组的CD80和CD86 的表达均无明显差异； 3、CD80和 CD86水平与 SLE疾病活动指数（SLEDAl）、ANA滴度、 IgG、和C3水平无相关关系。 一2 一 钙5二丈管医学戍临在毒公学佰项士伦丈 四、结论 l、SLE患者PBLC上CD86的表达降低，可能与SLE发病机制有关。 2、测定SLE患者PBLC上CD80和CD86的表达水平不能判断疾病的活 动程度和预测肾损害的发生。
程昉, 韩星海[10]2003年在《系统性红斑狼疮患者外周血淋巴细胞CD_(80)、CD_(86)表达的研究》文中研究表明目的:应用单克隆抗体双色荧光标记和流式细胞仪研究系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血淋巴细胞CD80、CD86的表达,探讨CD80、CD86表达异常在SLE发病中的作用。方法:SLE患者25例,其中初发11 例,复发14例,女23例,男2例,年龄14-78岁,平均年龄(34±14)岁,病程0．06-29年,平均4．7年, SLE疾病活动指数(SLEDAI)记分4-23分,平均11．8分。对照组为20名健康志愿者。静脉采肝素抗凝血1ml,取100μl,分别加入抗CD19-FITC和抗CD80-PE、抗CD86-PE单克隆抗体各20μl,室温避光孵育
参考文献：
[1]. 系统性红斑狼疮患者血清补体C1q水平与外周血共刺激分子表达的相关性研究[J]. 何媛, 曾文兴, 冷耀明. 临床医学. 2016
[2]. 系统性红斑狼疮患者外周血淋巴细胞CD_(80)和CD_(86)的表达[J]. 程昉, 韩星海, 杨佳荟, 沈茜. 中华内科杂志. 2004
[3]. 系统性红斑狼疮外周血淋巴细胞CD80和CD86的表达[D]. 程昉. 第二军医大学. 2004
[4]. 系统性红斑狼疮患者外周血淋巴细胞CD80和CD86的表达[J]. 沈斌, 许冰, 李敏伟. 中华皮肤科杂志. 2003
[5]. AIHA/Evans综合征外周血淋巴细胞CD80、CD86和CD4~+CD25~+调节性T细胞的研究[D]. 黄继贤. 南方医科大学. 2013
[6]. 泌乳素对SLE患者外周血单个核细胞共刺激分子及干扰素调节因子-1表达的影响[D]. 王娜. 南方医科大学. 2007
[7]. AIHA/Evans综合征患者外周血淋巴细胞CD80和CD86的表达及其意义[D]. 陈志勇. 汕头大学. 2011
[8]. 共刺激分子在系统性红斑狼疮患者外周血淋巴细胞中的表达[J]. 王秀丽, 徐世正, 王宏伟. 中国皮肤性病学杂志. 2002
[9]. 系统性红斑狼疮患者外周血淋巴细胞CD80和CD86的表达[D]. 沈斌. 浙江大学. 2002
[10]. 系统性红斑狼疮患者外周血淋巴细胞CD_(80)、CD_(86)表达的研究[C]. 程昉, 韩星海. 中华医学会全国风湿病学年会论文汇编. 2003
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