导读:本文包含了多药耐药蛋白论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:蛋白,耐药性,抑制剂,基因,细胞,细辛,方案。
多药耐药蛋白论文文献综述
高培蓉,张震[1]（2019）在《低强度超声联合姜黄素通过Keap1-Nrf2信号通路对胶质瘤细胞多药耐药蛋白表达影响的研究》一文中研究指出目的胶质瘤是中枢神经系统最常见的原发性恶性肿瘤,占颅内肿瘤的50%-60%,中位生存时间较短,预后较差。近来研究表明,脑胶质瘤预后不良的原因与其耐药性相关,Nrf2是近年来的研究热点,其参与抗氧化应激与抗肿瘤的作用受到广泛关注。本课题将探讨Keap1-Nrf2信号通路与人脑胶质瘤多药耐药蛋白表达间的关系以及低强度超声联合姜黄素通过Keap1-Nrf2通路对人脑胶质瘤细胞多药耐药蛋白的影响。方法本研究采用U87细胞作为研究对象,前期将U87细胞按不同作用强度分为0、3.0、50.4、83.4、142.0和290.0mW/cm~2六组,,按不同浓度分为0、5、10、20、40umol/l四组,用CCK8法分别筛选低强度超声联合姜黄素诱导U87细胞凋亡的最佳参数;再将U87细胞分为空白对照组(Control)、姜黄素组(C5)、低强度超声组(U83.4)及低强度超声联合姜黄素组(C5U83.4)四组,运用免疫荧光染色、Western Blot分别检测各组细胞中Nrf2、Keap1、ABCG2及P-gp蛋白含量,利用荧光定量逆转录聚合酶链反应qRT-PCR分别检测Nrf2、Keap1、ABCG2及P-gp在各组中表达;将U87细胞分为:常规细胞组(Control)、阴性对照病毒转染组(Scrambled)、慢病毒转染组(Nrf2-down),qRT-PCR检测si-Nrf2转染效率;免疫荧光染色、Western Blot分别检测转染si-Nrf2后各组Keap1、Nrf2、ABCG2及P-gp蛋白的表达情况,qRT-PCR分别检测mRNA Nrf2、Keap1、ABCG2及P-gp在各组中表达;得出各组灰度值,采用SPSS 19.0进行统计分析。结果 1.联合作用实验中,各组均与对照组相比较,采用单因素方差分析,结果显示联合组对U87细胞增殖抑制有显着性意义(P<0.05)。2.转染前蛋白含量:Nrf2、ABCG2、P-gp在Control组内均呈高表达,而Keap1呈低表达。C5U83.4组内Nrf2、ABCG2、P-gp的表达量显着下降,而Keap1的表达量显着增加。各组均与对照组相比较,采用单因素方差分析,联合组各蛋白表达量变化均有显着性意义(P<0.05)。3.si-Nrf2转染效率:Nrf2-down组mRNA Nrf2表达量较Control组及Scrambled组明显下降,Control组与Scrambled组中mRNA Nrf2表达无差异。各组均与对照组相比较,采用单因素方差分析,Nrf2-down组mRNA Nrf2表达量变化有显着性意义(P<0.05)。4.转染后蛋白含量:Nrf2、ABCG2、P-gp在Control组及Scrambled组内均呈高表达,而Keap1呈低表达;Nrf2-down组细胞内Nrf2、ABCG2、P-gp的表达量显着下降,而Keap1的表达量显着增加。各组均与对照组相比较,采用单因素方差分析,Nrf2-down组蛋白表达量变化均有显着性意义(P<0.05)。结论 1.C5U83.4组对U87细胞增殖抑制作用强于任一单独作用组。2.在U87细胞内Nrf2与Keap1可能同样存在负相关性,且Nrf2蛋白的变化在一定程度上可以影响ABCG2、P-gp蛋白的变化,而低强度超声联合姜黄素可能具有明显逆转胶质瘤耐药蛋白表达的作用。3.si-Nrf2下调Nrf2蛋白表达水平后,证实Nrf2与Keap1在U87细胞内构成Keap1-Nrf2通路,可能参与胶质瘤耐药性的过程,当Nrf2蛋白表达水平下调后,ABCG2、P-gp蛋白表达量下降。4.低强度超声联合姜黄素可能通过Keap1-Nrf2信号通路降低人脑胶质瘤细胞多药耐药蛋白的表达。(本文来源于《中国超声医学工程学会第十届全国超声治疗及生物效应医学学术大会论文汇编》期刊2019-12-06）
杨丹[2]（2019）在《五味子颗粒联合CAF化疗方案对乳腺癌多药耐药的逆转作用及对多药耐药相关蛋白的影响》一文中研究指出目的观察五味子颗粒联合CAF化疗方案对乳腺癌多药耐药的逆转作用及对多药耐药相关蛋白(MRP)的影响。方法将68例乳腺癌MRP阳性表达患者随机分为研究组与对照组,每组34例。对照组患者采用CAF化疗方案治疗,研究组患者采用五味子颗粒联合CAF化疗方案治疗。观察2组患者的化疗效果、生存情况、化疗不良反应发生情况及MRP逆转情况。结果研究组患者的临床疗效显着优于对照组(P<0.05),化疗不良反应发生率显着低于对照组(P<0.05)。2组治疗前MRP水平接近,研究组患者治疗后MRP水平较治疗前降低,对照组患者治疗后较治疗前增高,组间比差异具统计学意义(P<0.05);研究组患者的逆转成功率高于对照组(P<0.05)。结论五味子颗粒联合CAF化疗方案治疗乳腺癌MRP阳性表达患者疗效确切,可显着降低化疗不良反应发生率,提高MRP诱导的肿瘤多药耐药性的逆转效果。(本文来源于《现代中西医结合杂志》期刊2019年33期）
袁斯远,王潇慧,孙江燕,刘金民[3]（2019）在《α细辛醚对耐药性癫痫模型大鼠脑组织中P糖蛋白与多药耐药基因表达的影响》一文中研究指出目的观察α细辛醚对戊四氮所致耐药性癫痫模型大鼠海马与皮层中P糖蛋白(P-gp)与多药耐药基因1a(Mdr1a)mRNA表达的影响。方法将8周龄Wistar雄性大鼠隔日腹腔注射亚剂量的戊四氮(30 mg/kg),持续30 d,按Racine分级将注射戊四氮后大鼠癫痫发作进行分级,连续3次及以上出现Ⅴ级发作者,视为癫痫造模成功,用于筛选耐药性癫痫大鼠。将癫痫造模成功的大鼠,灌服卡马西平(125 mg/kg)与苯妥英钠(62.5 mg/kg)1 h后,注射相同剂量的戊四氮,观察大鼠癫痫发作级别,动物筛选实验持续1周,连续3次出现5级发作者,视为耐药性癫痫大鼠模型。将耐药性癫痫大鼠随机分为α细辛醚低、高剂量组与模型组;另设正常组,干预3周后取材,使用Western blot技术检测大鼠海马与皮层中P-gp表达;使用real time PCR技术检测大鼠海马与皮层中Mdr1a mRNA的表达。结果与正常组相比,模型组大鼠海马与皮层组织中P-gp和Mdr1a mRNA均明显升高(P<0.05);α细辛醚低、高剂量组大鼠海马与皮层中P-gp与Mdr1a mRNA的表达均较模型组降低,其中α细辛醚高剂量组与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论高剂量的α细辛醚能明显下调模型大鼠海马与皮层中P-gp与Mdr1a mRNA的表达,扭转P-gp介导的癫痫耐药性。(本文来源于《中西医结合心脑血管病杂志》期刊2019年21期）
崔本科,张扬,李楠,郭诗梦,董越[4]（2019）在《肺耐药相关蛋白和多药耐药相关蛋白-1基因表达与埃克替尼治疗晚期非小细胞肺癌效果的关系》一文中研究指出目的探讨晚期非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)患者外周血单个核细胞肺耐药相关蛋白(lung resistance-associated protein, LRP)基因、多药耐药相关蛋白-1(multidrug resistance-associated protein-1, MRP-1)基因表达,及LRP、MRP-1在评估埃克替尼治疗效果中的作用。方法应用TP(紫杉醇+顺铂)方案化疗4个周期无效的表皮生长因子受体突变敏感的晚期NSCLC患者58例,均给予埃克替尼125 mg/次,3次/d,长期口服,随访观察患者生存情况。采用实时荧光定量PCR法检测应用埃克替尼治疗前1 d血清单个核细胞LRP mRNA、MRP-1 mRNA表达并分析其与临床病理特征的关系;多因素Cox回归分析影响患者生存的危险因素。结果 58例LRP mRNA相对表达量为0.21～0.70(0.43±0.13),MRP-1 mRNA相对表达量为0.33～0.72(0.52±0.11);依据LRP mRNA、MRP-1 mRNA相对表达量中位数(0.47、0.53),将58例患者分为LRP mRNA高、低表达组各29例,MRP-1 mRNA高、低表达组各29例,LRP mRNA、MRP-1 mRNA表达在年龄、性别比例、吸烟史、临床分期、病理类型上差异均无统计学意义(P>0.05);LRP mRNA、MRP-1 mRNA低表达者中位总生存期(10、10个月)、中位无进展生存期(5、6个月)较LRP mRNA、MRP-1 mRNA高表达者(8、9个月;3、4个月)长(P<0.05);多因素Cox回归分析结果显示,LRP mRNA(HR=2.12,95%CI:1.721～5.547,P=0.042)、MRP-1 mRNA(HR=1.31,95%CI:1.148～3.418,P=0.034)是影响应用埃克替尼治疗的NSCLC患者总生存期的独立因素。结论外周血单个核细胞LRP和MRP-1低表达的晚期NSCLC患者应用埃克替尼治疗效果较高表达者好。(本文来源于《中华实用诊断与治疗杂志》期刊2019年07期）
黄铮,易伟宏[5]（2019）在《新辅助化疗对骨肉瘤多药耐药相关蛋白表达的影响分析》一文中研究指出目的探究将不同新辅助化疗方案应用于治疗多药耐药相关蛋白在骨肉瘤组织表达中存在的影响。方法采用RP-PCR技术以及免疫组化技术,方便选取该院2015年9月—2018年6月间收入的50例骨肉瘤患者进行检验探究,根据患者的不同化疗类型将其分为MMIA方案与DIA方案进行化疗,分别命名为MMIA组和DIA组,每组中均录入25例患者。应用不同新辅助化疗方案实施前后多药耐药相关蛋白在mRNA以及蛋白水平中造成的变化状况分析其影响。结果在同一新辅助化疗方案的实施前后,以及不同新辅助化疗方案的实施期间,肿瘤组织的多药耐药蛋白的mRNA以及蛋白表达差异无统计学意义(t=0.565 2,P=0.574 5)。并且在实施新辅助化疗方案后,不同化疗方案患者的肿瘤组织中MRP蛋白表达状况存在差异,MMIA化疗组患者化疗前的MRP阳性率记录为84.00%,而化疗后的阳性率记录为88.00%;而DIA组患者化疗前MRP的阳性率记录为84.00%,化疗后阳性率仍然为84.00%。组间差异经对比分析后,差异无统计学意义,同时化疗前后同组患者的表达状况差异无统计学意义(χ~2=0.664 5,P=0.414 9)。结论不同新辅助化疗方案在应用于骨肉瘤多药耐药蛋白的治疗中,对其蛋白表达的影响较为有限,其主要耐药性与患者个体状况以及肿瘤本身特性有较为密切的关系,对患者进行多药耐药蛋白表达检测,有助于根据患者的具体状况进行相应的治疗,这样才能保证患者的治疗效果,以达到治疗目的 。(本文来源于《中外医疗》期刊2019年19期）
顾新杰[6]（2019）在《靶向AcrB外排蛋白的喹唑啉衍生物的设计、合成以及逆转多药耐药活性的研究》一文中研究指出抗菌药物在保障人类生存,提高人类生命质量上做出了巨大的贡献。但抗菌药在全球范围内的长期使用以及滥用,导致了细菌耐药性的不断出现及日渐恶化。多重耐药细菌甚至超级细菌的出现,发展和传播,不断引发难以治愈的感染性疾病,极大地危害着人类的生命健康安全。特别是耐药的肠杆菌、肺炎克雷伯菌、鲍曼不动杆菌、铜绿假单胞菌等革兰氏阴性菌,使得常规药物所对感染性疾病的抗菌效力不断降低甚至消失。世界卫生组织(WHO)报告称,多重耐药的革兰氏阴性菌已成为全球公共卫生的严重威胁。因此,开发研究具有新型作用机制或可增加传统抗菌药物抗菌效力的药物刻不容缓。近年来,细菌耐药机制得到不断地研究和确证,细菌外排泵所导致的药物外排被认为是细菌产生多药耐药的重要机制之一。而导致革兰氏阴性菌多重耐药的重要原因则是广泛分布于其细胞膜上的AcrAB-TolC外排泵的过表达。AcrAB-TolC外排系统中的AcrB蛋白在药物外排转运过程中发挥着关键作用。抑制AcrB外排蛋白的生物功能,可以增强耐药菌对抗菌药的敏感性,逆转细菌的耐药性,恢复抗菌药物的原有抗菌效力。AcrB已成为现如今开发新型对抗耐药细菌药物的理想靶点。本文中,我们以AcrB为靶点,以课题组前期发现的4-异戊氧基-2-萘苯甲酰胺为先导,参考吡喃并吡啶类MBX-2319的结构特征,综合这两个化合物的作用模式,根据作用靶点的结构以及与底物的结合特点,采用化合物优势片段骈和原理的合理设计手段,设计并合成了共44个新型的喹唑啉类AcrB抑制剂,并测定了它们的固有抗菌活性、抗菌增敏活性、尼罗红外排抑制活性以及对内外膜稳定性的影响,同时也测定了它们细胞毒性。在固有抗菌活性实验中,所有目标化合物对野生型E.coli BW25113菌株的MIC值均大于128 μg/mL,排除了化合物与抗菌剂联用时自身对抗菌活性的影响。在抗菌增敏活性的实验中,19个化合物表现出了对氯霉素,红霉素和四苯基膦对野生型E.coli BW25113菌株的增敏活性。在A系列中,有8个化合物对氯霉素,红霉素和四苯基膦表现出相应的增敏活性。其中A-GXJ-15表现出最好的活性,在128 μg/mL浓度下,能分别提高氯霉素,红霉素和四苯基膦增敏活性8倍;在B系列中,有11个化合物都表现出了相应的增敏活性,在128μg/mL浓度下,B-GXJ-7活性最好,能分别提高氯霉素,红霉素和四苯基膦增敏活性16,2和4倍;其余化合物能分别提氯霉素,红霉素和四苯基膦增敏活性2至4倍。尼罗红外排抑制活性实验结果表明,化合物A-GXJ-8、A-GXJ-15、A-GXJ-16和A-GXJ-21在50 μM浓度下就可以100%阻碍尼罗红的外排,优于于阳性对照4-异戊氧基-2-萘苯甲酰胺;化合物A-GXJ-10、A-GXJ-14、B-GXJ-5、B-GXJ-6、B-GXJ-7和B-GXJ-11在100μM浓度下可以完全抑制尼罗红的外排,与阳性对照化合物相当。对内外膜稳定性的影响实验结果表明,具有抗菌增敏活性和尼罗红外排抑制活性的目标化合物,均不对外膜渗透性产生影响;在128μg/mL的测定浓度下,化合物A-GXJ-12和B-GXJ-13对内膜稳定性没有影响。综合来看,化合物A-GXJ-12和B-GXJ-13在一定程度上符合AcrB抑制剂的条件:(1)能恢复抗菌药物对AcrB过表达菌株的抗菌效力;(2)对AcrB的外排底物具有外排抑制作用(如尼罗红);(3)对细菌内外膜稳定性不具影响。化合物A-GXJ-15和B-GXJ-7虽表现出强效的抗菌剂的增敏活性以及AcrB底物的外排抑制活性,也不会破坏外膜的渗透性,但是会对内膜质子梯度产生影响,说明除了具有抑制AcrB抑制作用外,还存在其他机制来使抗菌剂的增敏作用增强,极有可能是化合物切断了 AcrB运转的能量来源,阻碍其外排作用。同时,化合物A-GXJ-15和B-GXJ-7对Hela细胞的IC50值均大于128μg/mL,说明化合物在具有良好抗菌增敏活性的浓度下,对哺乳细胞不具备毒性。本文探讨的喹唑啉结构衍生物是全新结构的AcrB抑制剂,是我们首次发现,之前未见文献报道,它们作为AcrB抑制剂有着进一步优化的巨大潜力。该研究为新型的AcrB抑制剂的研究和发现提供了新的方向和思路,为治疗AcrB介导的多药耐药细菌所引起的感染做出了一定贡献。(本文来源于《山东大学》期刊2019-05-18）
李海玲[7]（2019）在《宫颈胃型腺癌多药耐药蛋白表达及突变位点检测》一文中研究指出研究目的日本学者研究发现宫颈胃型腺癌(Gastric-Type endocervical adenocarcinoma,GAC)约占宫颈腺癌的25%,具有侵袭性强,易早期淋巴结转移,且对化疗药物不敏感,预后差等特点,但目前对其研究较少,其病因尚不明确,文献报道,大多数胃型腺癌发现时即伴有子宫、卵巢、网膜及腹腔转移。多药耐药(MDR)是肿瘤细胞在化疗过程中对一种化疗药物产生耐药作用后,同时对其他相同或不同类型的化疗药物也会产生耐药性。多药耐药基因1(MDR-1)是最早研究的肿瘤耐药基因之一。MDR1编码的P-蛋白(p-gp)是ATP结合转运蛋白(ATP binding cassette,ABC)家族成员之一,是一种跨膜转运蛋白,嵌插在细胞的浆膜上,并含有高保守的ATP结合位点,具有ATP酶的活性。本研究旨在探讨宫颈胃型腺癌与普通腺癌中多药耐药P-gp蛋白的表达,研究P-gp蛋白影响宫颈腺癌耐药的分子机制,并且通过外显子测序技术探讨宫颈胃型腺癌的特殊突变基因,为宫颈胃型腺癌寻找特定诊断标志物及个性化治疗靶点。第一章 宫颈胃型腺癌相关免疫表型及多药耐药蛋白P-gp的表达研究方法1.通过回顾性分析山东大学齐鲁医院自2005年1月至2017年12月这13年首诊经病理确诊且病例分型明确的宫颈癌新发病例的病理资料。2.收集山东大学齐鲁医院2009年-2017年子宫颈腺癌组织存档的病例及蜡块,包括114例宫颈腺癌病例,完善相关临床病理参数。3.利用免疫组化方法检测宫颈腺癌组织中P16、MUC6、MUC5AC、CK7等蛋白的表达,并利用PCR检测宫颈腺癌组织中的HPV,结合宫颈腺癌组织的HE染色,筛选宫颈胃型腺癌。4.根据免疫组化结果、HPV的检测及组织的HE染色筛选出宫颈胃型腺癌及宫颈普通腺癌,并比较两种腺癌类型患者的临床病理参数及预后的关系。5.利用免疫组化方法检测宫颈胃型腺癌与普通腺癌中P-gp蛋白的表达,并分析P-gp蛋白与宫颈胃型腺癌患者的临床病理参数和预后的关系。6.利用免疫组化方法检测宫颈胃型腺癌与普通腺癌中β-arrestin2蛋白的表达,并分析P-gp蛋白与β-arrestin 2蛋白在宫颈腺癌中的关系。研究结果1.从2005年-2017年,宫颈鳞状细胞癌均为宫颈癌主要病理类型,占大多数,宫颈腺癌占少数。在2549例宫颈癌病例中,宫颈鳞癌2037例,占79.91%;宫颈腺癌512例,占20.09%。从2005年-2017年宫颈腺癌的构成比来看,宫颈腺癌的发病率是逐渐上升的。2.本研究从2005-2017年共2549例宫颈癌患者,其年龄呈正态分布,最小年龄为17岁,最大为93岁,平均年龄为(49.56±11.34)岁,中位发病年龄是49岁。宫颈癌均以41-50岁为高峰发病年龄,而30岁以下患者所占构成比较小。3.在本研究的2549例宫颈癌患者中,宫颈鳞癌在41-50岁年龄分组中的构成比最高,为32.99%,而宫颈腺癌也是在41-50岁年龄分组中的构成比最高,为34.3 8%。将年龄划分为≤45岁组和45岁以上组,宫颈鳞癌和宫颈腺癌的病例数分析比较后,结果显示χ2=4.388,p=0.036,差异有统计学意义。表明宫颈腺癌的发病年龄较宫颈鳞癌年轻。4.将筛选出的90例宫颈普通腺癌与24例宫颈胃型腺癌进行相关病理临床特征及预后比较,发现宫颈胃型腺癌分化程度比宫颈普通腺癌高(p<0.001),宫颈胃型腺癌较普通腺癌更易侵袭浸润肌层组织(p=0.008),宫颈胃型腺癌较宫颈普通腺癌更易发生早期淋巴结转移(p=0.008),宫颈胃型腺癌患者预后差(p=0.0126)。而宫颈普通腺癌与宫颈胃型腺癌的年龄、肿瘤大小等情况进行组间比较,差异均无统计学意义(p>0.05)。5.免疫组织化学结构显示,P-gp蛋白在宫颈胃型腺癌中的阳性率较宫颈普通腺癌的阳性率高,且多为高表达。P-gp蛋白在胃型腺癌中的表达多为强阳性、高表达,而在普通腺癌中的表达多为弱阳性、低表达(p<0.001,差异具有统计学意义)。6.本研究分析了宫颈胃型腺癌中P-gp蛋白的表达与临床病理特征之间的关系。通过卡方检验分析,P-gp蛋白的表达与肿瘤的分化程度(p=0.022)具有相关性。P-gp蛋白的表达与患者的年龄、肌层浸润深度、肿瘤大小、淋巴结转移等情况无明显相关性。通过Kaplan-Meier进行分析,发现P-gp蛋白的表达对宫颈胃型腺癌及普通腺癌的预后均无显着影响(p>0.05)。7.在90例宫颈普通型腺癌组织中,β-arrestin 2与P-gp蛋白共同表达的病例有17例,占18.89%(17/90);β-arrestin2与P-gp蛋白共同表达阴性的病例有40例,占44.44%(40/90)。经统计学分析发现β-arrestin 2与P-gp在宫颈普通型腺癌组织中呈正相关,Spearman correlation为0.351,具有显着统计学意义(p<0.01)。研究结论1.宫颈胃型腺癌镜下观察一般分化极好,不易鉴别,通过MUC6、P16免疫染色及高危型HPV检测可以帮助鉴别宫颈胃型腺癌。2.宫颈胃型腺癌的分化程度较宫颈普通腺癌高,普遍为高分化。宫颈胃型腺癌比普通腺癌更易发生早期淋巴结转移和高度浸润,且胃型腺癌患者较普通腺癌患者预后差。3.P-gp蛋白在宫颈胃型腺癌中较普通腺癌高表达,可能预示着宫颈胃型腺癌患者对化疗药物的不敏感与P-gp蛋白的高表达有关,对宫颈腺癌的个体化治疗提供了实验依据。4.P-gp蛋白与β-arrestin 2在宫颈普通型腺癌组织中的表达呈正相关。第二章 全外显子测序技术的应用研究方法收集5例宫颈胃型腺癌、4例宫颈普通腺癌、4例宫颈正常组织进行全外显子测序及突变基因生物学信息分析,根据突变频率、GO、KEGG富集分析等因素筛选出感兴趣的突变基因,在DNA水平分析胃型腺癌的增殖转移及其特殊性生物学行为相关基因,以期探索宫颈胃型腺癌的发病机制及胃型腺癌特定诊断标志物。研究结果通过组间比较、GO、KEGG富集分析及相关文献报道,发现胃型腺癌中存在PRAMEF4、IP6K2、MUC4、GDI2、RGS12、CD81、PSMA1、MADD、DCTN2、RAE1等基因的突变,由于上述基因参与机体肿瘤的侵袭及转移、上皮-间质转化、细胞生长及凋亡及各信号通路的转导过程,因此我们猜测这些基因位点的突变与宫颈胃型腺癌的发生发展密切相关,且与宫颈胃型腺癌易早期侵袭、淋巴结转移的特殊生物学行为密切相关。(本文来源于《山东大学》期刊2019-05-10）
李战鹏[8]（2019）在《骨肉瘤患者在不同新辅助化疗方案实施前后多药耐药相关蛋白在mRNA及蛋白水平中的表达变化》一文中研究指出目的探讨骨肉瘤患者在不同新辅助化疗方案实施前后多药耐药相关蛋白(MRP)在mRNA以及蛋白水平中的表达变化。方法选取2016年1月至2017年1月收治的骨肉瘤患者48例,根据辅助化疗方案不同分为2组,检测患者化疗前后患者MRP表达情况。结果同一化疗方案以及不同化疗方案治疗前后,患者MRP表达无明显区别(P> 0. 05);化疗前后患者Cyelin D1阳性表达同预后无显着相关性(P> 0. 05),化疗前患者Bel-2阳性表达同预后无显着相关性(P> 0. 05),化疗后患者阳性表达同预后显着相关(P <0. 05),阳性表达越低预后质量越好。结论新辅助化疗方案对骨肉瘤患者MRP无明显影响,耐药性主要受肿瘤组织的影响,临床上检测MRP表达可以为化疗方案的制定提供指导。(本文来源于《河北医药》期刊2019年03期）
丛熙,樊建慧[9]（2019）在《P-糖蛋白对结肠癌多药耐药的影响》一文中研究指出结肠癌是常见的消化道恶性肿瘤。对术后患者以及无法采用手术治疗的患者,临床多采用化疗、放疗等综合性治疗方法。随着大量化疗药物在临床的广泛使用,结肠癌多药耐药性成为化疗失败的最主要原因。研究表明,P-糖蛋白(P-glycoprotein, P-gp)作为ATP结合盒(ABC)转运蛋白超家族成员之一,与多种肿瘤的多药耐药相关,其介导的多药耐药已经成为目前研究的热点。本文旨在通过对P-糖蛋白的结构、耐药机制以及逆转P-糖蛋白介导的结肠癌多药耐药新发现进行阐述,引导读者对P-糖蛋白在结肠癌多药耐药中的作用有更深入的了解。(本文来源于《中国生物化学与分子生物学报》期刊2019年01期）
李思佳,张倩,张葵,郑艳,刘薇[10]（2019）在《系统性红斑狼疮患者纤溶酶原激活物抑制剂-1基因4G/5G及多药耐药性蛋白基因C3435T多态性分布特征》一文中研究指出目的探讨系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)患者纤溶酶原激活物抑制剂-1(plasminogen activator inhibitor-1,PAI-1)基因4G/5G及多药耐药性蛋白(ATP-binding cassette subfamily B member 1,ABCB1)基因C3435T多态性分布特征。方法 79例SLE患者依据脏器损伤情况分为SLE继发股骨头坏死(osteonecrosis of the femeral head,ONFH)组20例,狼疮肾炎(lupus nephritis,LN)组37例,其他组22例。采用数字荧光分子杂交技术检测3组外周血PAI-1基因4G/5G和ABCB1基因C3435T多态性,比较3组PAI-1基因高危4G4G型、ABCB1基因C3435T位点高危CC型分布频率。结果79例患者PAI-1基因4G4G、4G5G、5G5G基因型频率分别为29.1%、51.9%、19.0%,ABCB1基因C3435T位点CC、CT、TT基因型频率分别为41.7%、39.2%、19.1%;SLE-ONFH组、LN组PAI-1基因高危4G4G型分布频率(35.0%、35.1%)与其他组(13.6%)比较差异无统计学意义(P>0.05);SLE-ONFH组、LN组ABCB1基因C3435T位点高危CC型分布频率(50.0%、51.4%)高于其他组(18.2%)(P<0.05);SLE-ONFH组PAI-1基因高危4G4G型、ABCB1基因C3435T位点高危CC型分布频率与LN组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 ABCB1基因C3435T位点高危CC型可能与SLE患者继发ONFH、LN有关。(本文来源于《中华实用诊断与治疗杂志》期刊2019年01期）
多药耐药蛋白论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的观察五味子颗粒联合CAF化疗方案对乳腺癌多药耐药的逆转作用及对多药耐药相关蛋白(MRP)的影响。方法将68例乳腺癌MRP阳性表达患者随机分为研究组与对照组,每组34例。对照组患者采用CAF化疗方案治疗,研究组患者采用五味子颗粒联合CAF化疗方案治疗。观察2组患者的化疗效果、生存情况、化疗不良反应发生情况及MRP逆转情况。结果研究组患者的临床疗效显着优于对照组(P<0.05),化疗不良反应发生率显着低于对照组(P<0.05)。2组治疗前MRP水平接近,研究组患者治疗后MRP水平较治疗前降低,对照组患者治疗后较治疗前增高,组间比差异具统计学意义(P<0.05);研究组患者的逆转成功率高于对照组(P<0.05)。结论五味子颗粒联合CAF化疗方案治疗乳腺癌MRP阳性表达患者疗效确切,可显着降低化疗不良反应发生率,提高MRP诱导的肿瘤多药耐药性的逆转效果。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
多药耐药蛋白论文参考文献
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