导读:本文包含了内脏伤害性刺激论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:内脏,氧化氮,性刺激,神经元,大鼠,电针,作用。
内脏伤害性刺激论文文献综述
杨兆坤,王晓宇,何伟,石宏,宿杨帅[1]（2017）在《电针足叁里、中脘穴对胃酸伤害性刺激大鼠内脏感觉和内脏运动中枢的影响》一文中研究指出研究目的:同步观察电针足叁里、中脘穴对胃酸伤害性刺激大鼠胃运动,孤束核内脏感觉神经元及迷走神经背核内脏运动神经元的影响,比较电针不同穴位调节胃运动效应的差异及机制。研究方法:36只SD大鼠随机分为胃酸伤害性刺激组,电针足叁里穴干预组和电针中脘穴干预组。使用0.5M/L盐酸灌胃(1ml/100g体重)造成大鼠的胃酸伤害性刺激。通过在胃窦部肌肉层放置双极导联,以及在脑干放置阵列电极,同步记录肖酸伤害性刺激对大鼠胃电活动,及孤束核、迷走神经背核神经元胞外放电的影响,观察电针刺激足叁里、中脘穴前后的变化。研究结果:胃酸伤害性刺激(0.5M/L盐酸灌胃)导致胃电慢波(GSW)的积分和孤束核、迷走神经背核胃酸伤害性刺激相关神经元胞外放电频率的变化。其中胃电慢波的积分和孤束核胃酸伤害性刺激兴奋神经元的放电频率在灌胃后90秒至45分钟之间明显增加(P<0 01),迷走神经背核肖酸伤害性刺激抑制神经元的放电频率在灌肖后4分钟至1个小时之间明显减少(P<0.01)。电针足叁里、中脘穴的干预在灌胃后10分钟至40分钟之间进行。电针足叁里、中脘穴均可抑制胃酸伤害性刺激引起的胃电慢波积分增加(P<0.05),电针这两个穴位所产生的抑制作用无显着差别(P>0 05)。电针足叁里、中脘穴均可抑制孤束核胃酸伤害性刺激兴奋神经元的放电频率(P<0.05),电针足叁里穴的抑制效应较电针中脘穴更加明显(P<0 05)。电针足叁里、中脘穴对迷走神经背核中胃酸伤害性刺激抑制神经元的放电频率无明显影响(P>0.05)。结论:电针足叁里穴和中脘穴均可抑制胃酸伤害性刺激下胃运动的亢进,这个抑制效应与电针抑制胃酸伤害性刺激的内脏感觉传入密切相关。电针足叁里穴与中脘穴效应的差别可能在于:电针异神经节段的"足叁里穴"主要通过孤束核发挥效应,电针同神经节段的中脘穴主要通过脊髓背角的感觉神经元发挥效应。(本文来源于《2017世界针灸学术大会暨2017中国针灸学会年会论文集》期刊2017-12-01）
郭瑞娟,王云,吴安石,岳云[2]（2012）在《内脏伤害性刺激在脊髓突触后背柱神经元的信号转导机制》一文中研究指出内脏痛是急慢性胃肠道、盆腔、泌尿道和其它实体器官疾病的最常见症状之一。许多疾病伴发的内脏性疼痛十分顽固,如肠道激惹综合征、间质性膀胱炎、胰腺炎、子宫内膜异位症和癌性内脏痛等,给临床医师带来了极大的挑战。内脏疼痛机制十分复杂。近年来,一系列的临床和基础研究发现起源于(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2012年02期）
李雷,肖明,李雪甫,丁炯[3]（2006）在《大鼠臂旁核内一氧化氮合酶参与内脏伤害性刺激的传导》一文中研究指出目的:探讨大鼠臂旁核(PBN)内一氧化氮合酶(NOS)是否参与内脏伤害性刺激的传导过程。方法:给予大鼠2%福尔马林溶液灌胃后,用还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶(NADPH-d)组织化学结合Fos蛋白免疫组织化学的方法,观察Fos阳性神经元和NADPH-d阳性神经元及阳性纤维在PBN各亚核内的分布及共存情况。结果:PBN内Fos阳性神经元与NADPH-d阳性产物的分布范围部分重迭:在臂旁外侧核背亚核内,Fos阳性神经元与NADPH-d阳性神经元相互邻接,并可见部分Fos/NADPH-d双标神经元;在臂旁外侧核外亚核内,Fos阳性神经元与NADPH-d阳性纤维终末相互混杂分布。结论:大鼠PBN内NOS可能以不同的方式参与了内脏伤害性刺激的传导过程。(本文来源于《南京医科大学学报(自然科学版)》期刊2006年08期）
李雷[4]（2006）在《大鼠臂旁核内神经元型一氧化氮合酶参与内脏伤害性刺激传导的研究》一文中研究指出目的：1．观察内脏伤害性刺激后，大鼠臂旁核(PBN)内被激活神经元的亚核定位情况；2．探讨PBN内神经元型一氧化氮合酶(nNOS)是否参与对内脏伤害性刺激传导过程的调节；3．探讨臂旁核-中央杏仁核通路(PBN-CeA)是否参与对内脏伤害性刺激的上传过程，并阐明nNOS是否参与了对此传导通路的调节。 方法：1．给予大鼠2％福尔马林溶液灌胃后，用Fos蛋白免疫组织化学方法观察PBN内Fos阳性神经元在各亚核内的分布情况；2．用还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶(NADPH-d)组织化学结合Fos蛋白免疫组织化学双重染色的方法，观察内脏伤害性刺激后，Fos阳性神经元和nNOS阳性神经元及纤维在PBN各亚核内的分布与共存情况；3．大鼠CeA内注射荧光金(FG)后，用FG、Fos免疫荧光结合NADPH-d组织化学叁标染色的方法，观察内脏伤害性刺激后Fos、FG和nNOS在PBN内的分布及共存情况。 结果：1．同本实验室既往观察结果类似，在正常大鼠PBN内具有NADPH-d的广泛分布：TypeⅠ型NADPH-d阳性神经元颜色深染、突起较长，主要分布在PBN的嘴侧部分；TypeⅡ型NADPH-d阳性神经元染色较淡，突起较短，主要沿PBN的背外侧界分布；PBN嘴侧可见大量的近似水平方向走行的纤维束穿过小脑上脚(scp)，臂旁外侧核外亚核(PBel)内可见密集点状分布的NADPH-d阳性纤维终末。2．内脏伤害性刺激后，Fos阳性神经元在PBN内的分布具有亚核特异性：PBel、K-F核和臂旁外侧核背亚核(PBdl)有大量分布；臂旁外侧核中央亚核有少量分布；其余各(本文来源于《南京医科大学》期刊2006-04-01）
李雷,张露青,肖明,韩群颖,丁炯[5]（2006）在《内脏伤害性刺激后大鼠臂旁核内Fos样神经元的亚核定位》一文中研究指出目的观察内脏伤害性刺激后大鼠臂旁核内Fos阳性神经元的亚核分布。方法给予大鼠2%甲醛溶液灌胃后,用Fos蛋白免疫组织化学方法观察臂旁核内Fos阳性神经元在各亚核内的分布情况。结果Fos阳性神经元在臂旁核内的分布具有亚核特异性:外侧核外亚核、Kolliker-Fuse核和外侧核背亚核有大量分布;外侧核中央亚核有少量分布;其余各亚核偶见或未见分布。结论臂旁核的外侧核外亚核、Kolliker-Fuse核和外侧核背亚核在内脏伤害性刺激的传递过程中起中继作用。(本文来源于《解剖学研究》期刊2006年01期）
刘煜,宿长军,段丽,曹荣,饶志仁[6]（2005）在《大鼠胃内伤害性刺激后延髓内脏带中Fos蛋白及OX_(42)的免疫组织化学观察》一文中研究指出目的研究大鼠延髓内脏带(MVZ)内小胶质细胞和神经元对福尔马林诱发胃伤害性刺激的可塑性反应及其相互关系。方法经细塑料管向胃内注入2.5%福尔马林2ml诱发胃伤害性刺激,动物存活0.5h、1h、2h和3h处死,延髓切片进行抗Fos蛋白(标记神经元)或抗OX42(标记小胶质细胞)单一或双重标记的ABC法染色。结果1.动物清醒后,在5～10min内出现躁动不安,持续1～2h;2.胃黏膜有局灶性出血和脱落;3.MVZ内观察到Fos阳性神经元和OX42阳性小胶质细胞,两者分布相似,显示明显的定位特点;4.双标记显示MVZ内Fos阳性神经元周围有密集的OX42阳性细胞;5.OX42阳性小胶质细胞的反应先逐渐升高(0.5～2h),后(3h)又降低,Fos阳性神经元则呈逐渐升高的趋势。结论MVZ的小胶质细胞可能与神经元一起参与内脏痛的调节。(本文来源于《解剖学报》期刊2005年03期）
郑文泽[7]（2005）在《鞘内注射NMDA受体拮抗剂AP5抗内脏伤害性刺激作用及机理研究》一文中研究指出第一部分:大鼠鞘内注射AP5的抗内脏伤害作用 目的 观察鞘内注射竞争性NMDA受体拮抗剂AP5对大鼠结直肠扩张诱发的内脏伤害性刺激的作用及剂量关系。方法利用大鼠CRD模型诱导的内脏伤害性刺激,雄性SD大鼠鞘内置管随机均分为对照组、AP51.5μg组、3μg组、6μg组、12μg组、24μg组(n=6)。经鞘内引入药物,观察对腹壁撤回反射(AWR)达到3级时痛阈的影响。结果AP53μg以上各组痛阈均有所升高,分别为26.67±7.69、29.83±10.36、41.67±17.69和63.00±17.24mmHg,与对照组相比有显着性差异(p<0.05,p<0.01)。AP5剂量依赖地抑制CRD诱导的内脏伤害性刺激,并有时效特点。结论竞争性NMDA受体拮抗剂AP5可以抑制CRD诱导的内脏伤害性刺激,并有量效和时效关系。 第二部分:纳络酮对大鼠鞘内注射AP5抗内脏伤害作用的影响 目的 观察腹腔注射纳络酮对大鼠鞘内注射AP5抗内脏伤害作用的影响。方法利用大鼠CRD模型诱导的内脏伤害性刺激,雄性SD大鼠鞘内置管随机均分为对照组、AP53μg组、6μg组、121μg组(n=6)。分别在大鼠腹腔注入纳络酮0.5mg/kg,10min后分别鞘内注入生理盐水、AP53、6、12μg(n=6)(容量均为10μl)。分别与相同剂量的鞘内注入AP5实验组产生的痛阈变化相比较。结果腹腔注入纳络酮后鞘内注入AP5和单独鞘内注入AP5产生的痛阈相比,各组痛阈均有所降低,AP53μg组分别为23.33±4.84mmHg和35.83±10.38mmHg,AP56μg分别为30.33±4.59mmHg和39.83±12.48 mmHg,AP512μg分别为37.83±15.99mmHg和66.00±19.02mmHg,各(本文来源于《苏州大学》期刊2005-05-01）
倪晶晶,凌树才,朱晞[8]（2004）在《内脏伤害性刺激后Fos在大鼠脑内NOS阳性神经元内的表达》一文中研究指出目的 :观察一氧化氮合酶 (NOS)阳性神经元在内脏伤害性信息传递通路上的分布。方法 :给予大鼠内脏伤害性刺激后 ,采用Fos免疫组织化学 (ABC法 )和还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶 (NADPH d)组织化学双重染色的方法 ,观察脑内NOS和Fos阳性神经元的分布。结果 :脑内Fos/NOS双标阳性神经元主要分布在孤束核 ,中缝背核 ,丘脑室旁核 ,下丘脑室旁核、室周核、背内侧核 ,中脑导水管周围灰质腹外侧部、背外侧部 ,臂旁内侧核 ,内侧缰核 ,杏仁复合体内侧部等部位。结论 :NO是内脏伤害性信息传递和调控通路上的神经递质之一(本文来源于《解剖学杂志》期刊2004年05期）
姚明[9]（2004）在《异丙酚对内脏痛的抗伤害性刺激作用及其机理的实验研究》一文中研究指出第一部分：异丙酚对大鼠化学性内脏痛的抗伤害性刺激作用 目的 观察异丙酚对化学性内脏痛大鼠行为的影响及其持续时间。方法 以腹腔注射醋酸引起的大鼠扭体反应作为内脏痛的实验模型。雄性SD大鼠50只随机均分为脂肪乳剂1ml／kg组、异丙酚5mg／kg组、异丙酚10mg／kg组、异丙酚20mg／kg组、硫喷妥钠5mg／kg组。注药后即放入玻璃观察箱，计数30分钟内出现的扭体次数。结果 大鼠在腹腔注射2％醋酸3ml／kg后，均出现扭体反应，脂肪乳剂组30分钟内扭体次数为24.1±5.7；异丙酚10mg／kg、20mg／kg腹腔注射后30分钟内大鼠扭体次数分别为16.7±2.9、10.8±4.6，两组之间差别有显着性意义(P＜0.01)，与脂肪乳剂组比较差异也有统计意义(P＜0.05，P＜0.01)；硫喷妥钠5mg／kg腹腔注射后30分钟之内大鼠扭体次数为31.6±5.0，与脂肪乳剂组及异丙酚10mg／kg组比较，P＜0.01。结论 亚睡眠剂量异丙酚能以剂量依赖方式抑制腹腔注射醋酸所致大鼠内脏伤害性刺激的感受，其持续时间为20分钟；等效剂量的硫喷妥钠有痛觉过敏作用；异丙酚对内脏痛的镇痛作用与所用的溶媒无关。 第二部分：大鼠结直肠扩张模型的建立与行为学评价 目的 评估腹壁撤回反射评级用于评价大鼠结直肠扩张模型行为反应的可靠性。方法 大鼠经肛门插入扩张气囊，注气扩张结直肠建立急性内脏痛动物模型。采用腹壁撤回反射(AWR)评级评估大鼠受伤害性刺激而出现的行为反应强度，并把引起大鼠腹壁明显收缩变平的最小压力值作为痛阈。结果 大鼠结直肠扩张后100％出现腹壁撤回反射，扩张压力越高，其评级越高，扩张压力15、25、40、60mmHg产生的AWR评级相互比较，差异均有统计学意义(P＜0.05)；首次扩张的痛阈较高，3次扩张后稳定，其平均痛阈为27.68±2.59 mmHg，5天、10天后重复扩张痛阈无明显变化；吗啡皮下注射呈剂量依赖性地提高大鼠结直肠扩张的痛阈，其作用可被纳洛酮完全拮抗。(本文来源于《苏州大学》期刊2004-04-01）
姚明,杨建平[10]（2003）在《异丙酚对大鼠化学性内脏痛的抗伤害性刺激作用》一文中研究指出目的 观察异丙酚对内脏痛大鼠行为的影响及其持续时间。方法 以腹腔注射醋酸引起的大鼠扭体反应作为内脏痛的实验模型。雄性SD大鼠 50只随机均分为脂肪乳剂 1ml/kg、异丙酚 5mg/kg、异丙酚 10mg/kg、异丙酚 2 0mg/kg、硫喷妥钠 5mg/kg共 5组。注药后即放入玻璃观察箱 ,计数 3 0min内出现的扭体次数。 结果 大鼠在腹腔注射 2 %醋酸 3ml/kg后 ,均出现扭体反应 ,脂肪乳剂对照组 3 0min内扭体平均次数为 2 4.1± 5.7;异丙酚 10mg/kg、2 0mg/kg腹腔注射后 3 0min内大鼠扭体次数分别为 16.7± 2 .9、10 .8± 4.6,两组之间有显着性差异 (P <0 .0 1) ,与脂肪乳剂组间也均有差异 (P <0 .0 5,P <0 .0 1) ;硫喷妥钠 5mg/kg腹腔注射后 3 0min之内大鼠扭体次数为 3 1.6± 5.0 ,与脂肪乳剂组及异丙酚 10mg/kg组比较有显着性差异 (P <0 .0 1)。 结论 亚睡眠剂量异丙酚能以剂量依赖方式抑制醋酸所致大鼠内脏伤害性刺激的感受 ,其持续时间为 2 0min ;等效剂量的硫喷妥钠有痛觉过敏作用 ;异丙酚对内脏痛的镇痛作用与所用的溶媒无关(本文来源于《苏州大学学报(医学版)》期刊2003年06期）
内脏伤害性刺激论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
内脏痛是急慢性胃肠道、盆腔、泌尿道和其它实体器官疾病的最常见症状之一。许多疾病伴发的内脏性疼痛十分顽固,如肠道激惹综合征、间质性膀胱炎、胰腺炎、子宫内膜异位症和癌性内脏痛等,给临床医师带来了极大的挑战。内脏疼痛机制十分复杂。近年来,一系列的临床和基础研究发现起源于
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
内脏伤害性刺激论文参考文献
[1].杨兆坤,王晓宇,何伟,石宏,宿杨帅.电针足叁里、中脘穴对胃酸伤害性刺激大鼠内脏感觉和内脏运动中枢的影响[C].2017世界针灸学术大会暨2017中国针灸学会年会论文集.2017
[2].郭瑞娟,王云,吴安石,岳云.内脏伤害性刺激在脊髓突触后背柱神经元的信号转导机制[J].中国病理生理杂志.2012
[3].李雷,肖明,李雪甫,丁炯.大鼠臂旁核内一氧化氮合酶参与内脏伤害性刺激的传导[J].南京医科大学学报(自然科学版).2006
[4].李雷.大鼠臂旁核内神经元型一氧化氮合酶参与内脏伤害性刺激传导的研究[D].南京医科大学.2006
[5].李雷,张露青,肖明,韩群颖,丁炯.内脏伤害性刺激后大鼠臂旁核内Fos样神经元的亚核定位[J].解剖学研究.2006
[6].刘煜,宿长军,段丽,曹荣,饶志仁.大鼠胃内伤害性刺激后延髓内脏带中Fos蛋白及OX_(42)的免疫组织化学观察[J].解剖学报.2005
[7].郑文泽.鞘内注射NMDA受体拮抗剂AP5抗内脏伤害性刺激作用及机理研究[D].苏州大学.2005
[8].倪晶晶,凌树才,朱晞.内脏伤害性刺激后Fos在大鼠脑内NOS阳性神经元内的表达[J].解剖学杂志.2004
[9].姚明.异丙酚对内脏痛的抗伤害性刺激作用及其机理的实验研究[D].苏州大学.2004
[10].姚明,杨建平.异丙酚对大鼠化学性内脏痛的抗伤害性刺激作用[J].苏州大学学报(医学版).2003
论文知识图
