苏德淳[1]2003年在《负荷超声心动图对心肌异常收缩反应及电机械活动同步性的影响》文中进行了进一步梳理目的：研究多巴酚丁胺超声心动图负荷试验(DSE)能否诱发或加重特发性扩张型心肌病(IDC)的心肌异常收缩反应；研究多巴酚丁胺是否会恶化IDC电机械活动的同步性，及其对心脏收缩及舒张功能的影响。 方法：18个IDC病人(平均年龄48.8±14.1岁，NYHA心功能Ⅱ—Ⅲ级，平均LVEF 33.2±9.2％)，进行DSE(5、10、20ug/kg.min)。实验采用美国心脏超声协会推荐的16节段分段法，室壁运动采用半定量4分积分法。应用HP Sonos 5500型彩色多普勒超声诊断仪采集二维图像。在DSE过程中室壁收缩反应分为四类：运动改善(与基础状态或上一级负荷状态相比室壁运动积分减少≥1分)、无改善、运动恶化(与基础状态或上一级负荷状态相比室壁运动积分增加≥1分)、双相反应(在低剂量时运动改善，大剂量时运动恶化)。其中无改善、运动恶化及双相反应节段定义为心肌异常收缩反应，而运动恶化及双相反应节段定义为类缺血反应。 在研究心室电机械活动同步性及心功能的过程中，于基础状态及各剂量分别采集心尖部四腔及五腔心切面，并显示前后房室环，采集血流频谱，测量左室收缩末期(LVSEV)和舒张末期容积(LVDEV)，根据LVSEV和LVDEV的变化分别计算每搏输出量(SV)和射血分数(LVEF)。测定E波最大速度(Ev)、A波最大速度(Av)、Ev/Av、主动脉最大血流速度(As)，E波持续时间(ED)、A波持续时间(AD)、左室充盈时间(FT)及左室射血时间(ET)。计算Z比值和心输出量(CO)，Z比值表达为(FT+ET)/RR(％)。将图像转换为组织多普勒成像(DTI)模式，测量房室环各部位最大收缩期运动速度(S)、最大舒张早期速度(E)和最大心房收缩期速度(A)，并根据各部位电机械活动时间(Q-S)计算该剂量下病人电机械活动时间的离散度(Tcd)，Tcd反映了左心室各部位电机械活动的同步性。分别计算各个室壁S、E和A的平均值(Sm、Em和Am)。 结果：18人全部存在异常收缩反应(100％)，13人存在类缺血反应(94.4％)，总计225个有效节段中，126节段诱发出异常收缩反应(56％)，其中29段为类缺血反应节段(12.9%)，97段为无改善节段(43.1%)，运动恶化16段(7 .1%)、双相反应13段(5.8%)。病人的心率、As和co在负荷量达IOug/kg·min后明显增加，LVSEv、SV和LVEF用药前后有显着性差异，但总体趋势变化不大。负荷前后Ev、Av、Ev/Av和LVDEv的差异均未达到显着性。CO和心率显着正相关。Sm和Em随负荷量增加呈现总体增高的趋势，但只有20ug/kg·耐n与其它各剂量均达到显着性差异。Sm和Em显着正相关。腼、Em/Am在各负荷状态下均无差别。校正Tcd随着负荷量的加大并未出现预计的恶化趋势，也未出现同步性好转。其它的各项时间闻期指标(校正的ED、AD、ET、IVRT及Z比值)也无差别。 结论: 1、DSE能够诱发出心肌异常收缩反应。 2、IDC存在以缺血为表现形式的心肌能量供需失衡，这种心肌能量供需失衡可能与功C的病因和进展有一定关系。 3、多巴酚丁胺既不会改善、也不会恶化左心室电机械活动的同步性。 4、IDC达到难治性心衰阶段后，小剂量多巴酚丁胺(<10ug/kg .min)对心功能的改善作用十分有限。
崔洁[2]2007年在《实时叁维超声心动图评价左室收缩功能和收缩同步性的临床研究》文中认为第一部分实时叁维超声心动图定量评价左室容积及收缩功能的临床研究研究目的：1．研究在机QLAB 4.0软件的叁维双平面法和脱机Tomtec 4D LV-Analysis软件的叁维6平面法两种测量方法定量评价左室容积及整体收缩功能的准确性。2．观察QLAB叁维双平面法和Tomtec叁维6平面法在正常人和心衰患者中定量评价左室节段容积—时间变化的异同。探讨更适合于评价左室收缩同步性的叁维超声心动图方法。资料和方法：1．心功能不全患者20例，其中男性14例(70％)，年龄46～77岁，平均61.4±10.1岁。应用Philips SONOS 7500超声诊断仪进行二维及叁维检查，并脱机应用Tomtec软件进行叁维左室容积和收缩功能定量分析。测量结果与~(99m)Tc-MIBI核素心血池显像检查结果进行比较。2．心功能不全患者20例，其中男性12例(60％)，年龄48～70岁，平均58.2±11.3岁；正常人20例，其中男性12例(60％)，年龄44～68岁，平均56.9±8.7岁。应用Philips IE33超声诊断仪进行二维及叁维超声心动图检查，在机应用QLAB 4.0软件进行叁维左室整体及节段性容积和收缩功能定量分析，并脱机应用Tomtec软件进行定量分析。结果：1．在心功能不全患者中，Tomtec软件脱机测量的叁维6平面法与核素法测定的LVEDV、LVESV以及LVEF均无统计学差异(P＞0.05)且测量结果高度相关(P＜0.01)。二维Simpson法测量左室容积低于核素法(P＜0.05)，但二维LVEF高于核素法LVEF(单侧检验，P＜0.01)。2．在机应用QLAB软件叁维双平面法和脱机应用Tomtec软件叁维6平面法测定的左室容积以及LVEF均无统计学差异(P＞0.05)且测量结果相关性好(r=0.6847，P＜0.01)。而在机测量时间更短，仅需2min。3．QLAB和Tomtec软件测量患者的左室基底段和中间段各节段EDV、ESV和节段EF均无统计学差异(P＞0.05)。但无论在正常人组或心衰组，Tomtec软件测得左室各节段达到最小容积时间的标准差和最大差值(Tmsv-SD％和Tmsv-Dif％)均明显大于QLAB软件测量值(P＜0.01)。同一软件测量结果相比，Tomtec软件测得心衰组Tmsv-SD％和Tmsv-Dif％均大于正常人组测量值(P＜0.05)，而应用QLAB软件测量结果在两组间无统计学差异(P＞0.05)。结论：1．在心功能不全患者中，Tomtec叁维6平面法测量左室容积和功能的准确性与核素法无统计学差异且高度相关，优于二维Simpson法。2．在机QLAB叁维双平面法与Tomtec叁维6平面法测量左室整体容积结果无统计学差异且高度相关，但用时明显缩短，可以快速测量左室叁维LVEF，满足临床准确评价左室整体收缩功能的需要。3．Tomtec 4D LV-Analysis CRT软件测定的左室各节段Tmsv-SD％和Tmsv-Dif％在正常人和心衰患者存在显着差异，能够较敏感的检出心衰患者存在左室机械收缩不同步。而QLAB 4.0软件测定的Tmsv-SD％和Tmsv-Dif％在正常人和心衰患者无明显差别，不能敏感的识别心衰患者的左室机械收缩不同步情况。因此在目前实时叁维超声心动图容积分析软件中，脱机定量测量能更敏感的评价左室收缩同步性。第二部分实时叁维超声心动图评价正常人左室节段性收缩同步性的临床研究背景：实时叁维超声心动图是一种准确的定量评价左室整体和节段收缩活动的技术，目前其临床应用在国内外均处于初步阶段，尚无测量各节段收缩同步性的公认指标及在正常人中的参考值范围。研究目的：探讨实时叁维超声心动图定量测量正常人左室节段性收缩同步性的适宜指标及其正常参考值。资料与方法：接受健康体检成年人共59例，男性31例，女性28例，年龄18-76岁，平均43.3±21.7岁。应用Philip SONOS 7500超声仪或IE33超声仪行实时叁维超声心动图检查，应用Tomtec软件脱机定量测量左室舒张末期容积、收缩末期容积，并计算叁维LVEF和描记左室整体及各节段容积—时间曲线，左室收缩同步性分析指标包括：各节段容积达到最小值的时间(time to minimal segmental volume，Tmsv)及其所占心动周期的百分率(Tmsv％)、节段Tmsv的标准差(Tmsv-SD)占心动周期的百分率(Tmsv-SD％)、节段Tmsv之间的最大差值(Tmsv-Dif，ms)占心动周期的百分率(Tmsv-Dif％)。对左室16节段，基底段及中间段共12节段、基底段6节段和中间段6节段分别计算其Tmsv-SD％及Tmsv-Dif％。两名观察者分别独立对10例受检者的实时叁维超声心动图原始资料进行两次重复脱机分析观察其重复性。结果：1．正常人Tmsv-SD％分别为：16节段4.25％±1.02％、12节段4.36％±1.19％、基底段4.51％±1.42％、中间段4.19％±1.37％，Tmsv-Dif％分别为：16节段14.79％±3.48％、12节段15.50％±11.79％、基底段14.60％±3.62％、中间段11.70％±3.57％。且与QRS时限、LVEF及左室容积等因素无统计学相关(P＞0.05)。2．正常人中各节段达到最小容积时间较一致，各节段Tmsv％无统计学差异(P＞0.05)。按照室壁分布，达到最小容积最早的节段最少见为后壁，而最晚的节段常见为前间隔。按照左室各水平节段分布，达到最小容积最早的节段多为中间段，最晚的节段多为基底段。3．两位观察者内重复测量和观察者间重复测量结果均无统计学差异(P＞0.05)。结论：1．正常人的左室各节段Tmsv-SD％和Tmsv-Dif％均较小，且与QRS时限、LVEF及左室容积等因素无关，各参数在同一观察者内以及不同观察者间多次测量结果较稳定，可作为评价左室机械收缩同步性的指标。2．正常人左室各节段心肌达到最小容积时间一致，各节段Tmsv早晚顺序存在一定特征。第叁部分实时叁维超声心动图评价心力衰竭及室内传导阻滞患者左室收缩同步性的临床研究目的：探讨实时叁维超声心动图在不同类型心力衰竭患者及传导阻滞患者中定量测量左室收缩同步性的价值。方法：研究对象分为：A组：无明显器质性心脏病的室内传导阻滞组(单纯宽QRS组)32例A-L亚组：完全性左束支传导阻滞亚组(单纯CLBBB组)17例A-R亚组：完全性右束支传导阻滞合并左前分支传导阻滞亚组10例A-O亚组：其他室内传导阻滞亚组5例B组：窄QRS波合并左室收缩功能不全组(单纯心衰组)44例B-I亚组：缺血性心肌病亚组17例B-NI亚组：非缺血性心肌病亚组27例(扩张型心肌病20例，高血压心脏病7例)C组：宽QRS波合并左室收缩功能不全组(宽QRS合并心衰组)40例C组患者根据传导阻滞类型分为：C-L亚组：完全性左束支传导阻滞亚组12例C-NL亚组：其他类型室内传导阻滞亚组28例C组患者根据病因类型分为：C-I亚组：缺血性心肌病亚组18例C-NI亚组：非缺血性心肌病亚组22例对叁组患者进行二维及叁维超声心动图测量左室各节段Tmsv-SD％和Tmsv-Dif％，分析不同类型患者左室各节段Tmsv顺序特征及Tmsv-SD％、Tmsv-Dif％测量结果的特点，及各指标与QRS时限、叁维LVEF的关系。结果：(一)无明显器质性心脏病的室内传导阻滞组(A组)1．A组患者的左室容积、二维LVEF与正常人无统计学差异(P＞0.05)。A-L亚组患者的二维LVEF和A组的叁维LVEF低于正常人(P＜0.05)。2．A组患者Tmsv-SD％和Tmsv-Dif％明显高于正常人(P＜0.01)，其中A-L亚组的16节段、12节段及中间段Tmsv-Dif％大于A组的平均水平(P＜0.05)。3．A-L亚组中Tmsv最早的壁段多为前壁及后间隔；Tmsv最迟的壁段以后壁较多。Tmsv最迟位于前间隔及下壁的患者，其3D-EF相对较低，Tmsv-SD％和Tmsv-Dif％相对较大。4．A-R亚组中Tmsv最早的壁段一般为下壁；而Tmsv最迟的壁段分布较平均，其中前间隔或前壁最迟Tmsv患者的3D-EF略低。在QRS相对较窄患者，其Tmsv最早与最迟节段较临近。(二)QRS时限正常的左室收缩功能不全组(B组)1．B组患者除左室容积明显大于正常人，2DEF及3DEF均明显低于正常人(P＜0.01)外，QRS时限高于正常人组(P＜0.01)。B组Tmsv-SD％和Tmsv-Dif％明显高于正常人(均为P＜0.01)。其中两不同病因亚组的各指标无统计学差异(P＞0.05)。2．B组患者中，Tmsv最早的壁段以侧壁和后壁较少见；而Tmsv最晚的壁段以下壁和后壁较少见。Tmsv最早为侧壁的患者的LVEF较低且Tmsv-SD％和Tmsv-Dif％较大；Tmsv最早为后壁或最晚为下壁的患者的QRS相对较窄且Tmsv-SD％和Tmsv-Dif％较小；Tmsv最早为后间隔和前壁的患者的LVEF较高。3．B-I亚组患者中，后壁最少成为Tmsv最早或最迟壁段；其次侧壁较少见。前间隔Tmsv最早患者的Tmsv-SD％和Tmsv-Dif％较小；前间隔Tmsv最晚患者的左室各节段Tmsv-SD％及Tmsv-Dif％均较大。(叁)宽QRS合并左室收缩功能不全组(C组)1．C组患者的QRS时限明显大于正常人(P＜0.01)及A组(P＜0.05)。3D-EDV和3D-ESV明显大于正常人和B组(均为P＜0.01)。2D-EF和3D-EF明显低于正常人(均为P＜0.01)，但与B组无统计学差异(均为P＞0.05)。2．C组患者的Tmsv-SD％和Tmsv-Dif％大于其他各组(除C组中间段Tmsv-Dif％与B组无统计学差异外)，左室16节段、12节段及基底段的Tmsv-SD％和Tmsv-Dif％均与3D-EF呈线形相关。3．C组患者中，Tmsv最迟为侧壁患者不同步情况最显着，其叁维EF较低下，QRS更宽大畸形。Tmsv最早位于室间隔的患者，其收缩同步性明显低于其他类型患者。其中以Tmsv最早位于后间隔的患者更显着，Tmsv最迟位于前间隔的患者，其3D-EF相对较低且不同步程度较明显，其次在Tmsv最迟为后间隔的患者，不同步程度也比较明显。4．C-L亚组患者除基底段和中间段Tmsv-Dif％外，其余收缩同步性参数均明显高于其他类型的传导阻滞患者(P＜0.01)。其中后间隔Tmsv最早患者以及后壁、下壁Tmsv最迟患者的QRS较宽且3D-EF较低，Tmsv-SD％或Tmsv-Dif％相对较大。前间隔Tmsv最迟患者Tmsv-SD％或Tmsv-Dif％也较大。5．C-I亚组最早Tmsv的壁段主要为室间隔而无一例为侧壁或者后壁，最迟Tmsv的壁段以下壁最多见。Tmsv最早为前间隔者的Tmsv-SD％及Tmsv-Dif％较大；而Tmsv最迟为后间隔患者的Tmsv-SD％或Tmsv-Dif％均较大。(四)在CLBBB伴随或不伴心力衰竭患者中，左室收缩同步性与3D-EF存在明显线性相关，但与QRS时限不存在线性相关(P＞0.05)。(五)在所有心衰患者中，QRS时限与LVEF存在负相关，相关系数r=-0.4249，(P=0.0003)。左室16节段、12节段及基底段收缩同步性与LVEF及QRS时限也分别存在中等程度负相关。而多因素回归分析显示，在所有心衰患者中，叁维LVEF是左室收缩同步性的独立预测因素，但QRS时限不是LVEF的独立预测因素。结论：(一)无明显器质性心脏病的室内传导阻滞组(A组)1．孤立的室内传导阻滞患者往往合并亚临床心功能损害，出现较明显的左室节段性收缩时程异常和收缩不同步。其不同步特征与传导阻滞类型相关。2．孤立CLBBB患者收缩不同步较正常人和其他类型室内传导阻滞患者更严重，其后间隔与前间隔Tmsv明显不一致，Tmsv最迟节段的位置与其电活动、心功能和收缩同步性均存在一定关联。3．孤立CRBBB合并LAH患者的收缩不同步顺序与电激动顺序相似。(二) QRS时限正常的左室收缩功能不全组(B组)1．窄QRS的心衰患者也存在较明显的收缩不同步，其不同步程度与LVEF减退程度相关。2．缺血性心肌病亚组患者的前间隔收缩时程与患者的Tmsv-SD％和Tmsv-Dif％有关，前间隔Tmsv可能是提示缺血性心肌病心衰患者左室收缩不同步程度的标志之一。3．心衰患者中最早Tmsv为侧壁者，LVEF较低且收缩同步性较差，提示Tmsv最早为侧壁可能是左室收缩功能明显不协调的标志之一。(叁)宽QRS合并左室收缩功能不全组1．对所有心衰患者进行多因素回归分析，只有3D-EF是左室收缩同步性的独立预测因素。2．在CLBBB合并心衰患者中，多数患者后间隔、前间隔和前壁Tmsv最早，而下壁、后壁及侧壁Tmsv最晚。Tmsv最迟为侧壁患者不同步情况最显着，其EF较低下，QRS也更宽大畸形。3．心衰患者如存在后间隔Tmsv最早以及前间隔Tmsv最迟，往往提示患者存在弥漫而严重的左室收缩不同步。4．缺血性心肌病心衰患者室间隔常表现为Tmsv最早或者最迟节段，后壁较少表现为Tmsv最早或者最迟的节段，可能与血供异常范围有关。
刘园园[3]2014年在《实时叁维超声心动图定量评价主动脉瓣置换患者左心室功能的研究》文中提出背景和目的主动脉瓣疾病（aortic valve disease，AVD）是心脏瓣膜病的一种，发病率较高，发病年龄逐渐年轻化。常见的主动脉瓣疾病有：主动脉瓣狭窄（aortic stenosis，AS），主动脉瓣关闭不全（aortic regurgitation，AR），主动脉瓣混合性病变（mixedaortic valve disease，MAVD），即主动脉瓣狭窄伴中-重度关闭不全或主动脉瓣关闭不全伴中-重度狭窄。常见原因有风湿性炎症、先天性主动脉瓣畸形，老龄所致的瓣膜退行性变以及与继发于创伤、高血压、动脉瘤等疾病。主动脉瓣疾病因慢性容量负荷或压力负荷及二者共同作用，使左心室形态结构发生改变，引起左心室肥厚，心室收缩及舒张功能受损。主动脉瓣置换（aortic valvereplacement，AVR）是减轻容量负荷和压力负荷的有效方法之一，可使扩大和肥厚的左心室逐渐回归，抑制心室重构，改善心功能。目前有二维及多普勒超声心动图、应变率成像、斑点追踪成像、负荷超声心动图等已用于主动脉瓣病变的超声评价，但都不能真实、直观反映主动脉瓣形态结构及左心室形态。实时叁维超声心动图（real-time three-dimensionalechocardiography, RT-3DE）实现了叁维技术发展的里程碑式飞跃，实现了心脏结构的动态叁维图像实时显示，能从多方位显示腔室容量与形状、瓣膜形态结构和活动、心脏结构的空间关系，对心脏疾病特别是心脏瓣膜病的定量定性诊断、治疗具有重要意义。RT-3DE对于左心室形态方面的研究较多，但对于比较不同主动脉瓣病变患者AVR术前后左心室构型的变化研究较少。本研究的目的是应用RT-3DE评价不同的主动脉瓣病变患者左心室形态结构及功能的价值。材料与方法1、研究对象2012年8月～2013年10月选取80例在河南省人民医院就诊的患者为研究对象，分为叁组：A组：正常对照组，30例，来源于常规体检人群，其中男性18例，女性12例，年龄23～60岁，平均（41.9±12.4）岁，临床及超声心动图等相关检查无异常；选取拟行AVR患者50例：男性29例，女性21例，年龄15～72岁，平均（46.9±16.9）岁，依据病变的类型分为两组，B组：主动脉瓣关闭不全组，28例，除外轻度以上主动脉瓣狭窄，C组：主动脉瓣狭窄组，22例，除外轻度以上主动脉瓣关闭不全。上述行AVR患者均行冠状动脉造影、心电图、超声心动图等相关检查，排除标准：冠心病、高血压、心肌病、糖尿病等疾病。所有AVR患者，分别于术前、术后1周、术后1个月及术后6个月进行RT-3DE检查。2、RT-3DE检查采用Philips iE33彩色多普勒超声诊断仪， X5-1矩阵叁维探头，频率1～5MHz。受检者取左侧卧位，同步连接心电图，行常规超声检查，测量主动脉瓣口峰值流速（Vmax）、主动脉瓣口峰值压差（PPG），启用X5-1探头，置于心尖部，于标准心尖四腔心切面，启用全容积（Full Volume）模式，嘱接受检查者呼气末屏气，收集实时叁维容积图像，并将图像保存导出至工作站。脱机后，在工作站中打开Qlab9.0定量分析软件，应用3DQ软件进行定量分析。于左心室舒张末期，选取心尖四腔心及两腔心切面的二尖瓣环水平，手动勾勒出心内膜面及心外膜面，软件自动计算出左心室质量（LVM）。以同样的方法在3DQADV条件下，选取心尖四腔心切面及两腔心切面的二尖瓣环水平，四腔心或两腔心切面的心尖部五点进行心内膜描记，软件自动输出左心室舒张末期容积（LVEDV）、左心室收缩末期容积（LVESV）、左心室射血分数（LVEF）。为了消除身高、体重对测值的影响，以受检者的体表面积(body surface area, BSA)加以校正，计算左室舒张末期容积指数（LVEDVI）=LVEDV/BSA，左室收缩末期容积指数（LVESVI）=LVESV/BSA，左心室质量指数（LVMI）=LVM/BSA，左室重构指数（LVRI）=LVM/LVEDV。3、统计学分析应用SPSS17.0进行统计分析，数据以均数+标准差（x s），组间、组内比较行单因素方差分析，两两比较行LSD-t检验。相关性分析行Pearson分析法，以P<0.05为差异有统计学意义。一致性检验行Bland-Altman绘图分析法。结果1、组间比较对照组和主动脉瓣病变组比较，两组年龄、身高、体重、体表面积、心率，无统计学差异（P>0.05）。AVR患者术前、术后1周、术后1个月及6个月LVMI和LVRI差异有统计学意义（P<0.05），B组、C组明显高于A组。术前C组Vmax、PPG高于A组、B组，术后B组及C组高于A组，差异有统计学意义（P<0.05）；术前B组LVEDVI、LVESVI高于A组、C组，差异有统计学意义（P<0.05），术后1周、术后1个月及6个月A组、B组及C组LVEDVI、LVESVI差异无统计学意义（P>0.05）；B组及C组LVRI术前、术后1周比较差异有统计学意义（P<0.05）。2、组内比较术后1周B组LVEDVI、LVESVI、LVMI及C组LVMI、Vmax、PPG均较术前下降，差异有统计学意义（P<0.05），术后1周B组、C组LVRI差异有统计学意义（P<0.05）。AVR术后1个月，B组LVMI、LVRI较术后1周减小，差异有统计学意义（P<0.05），C组LVMI、LVRI与术后1周比较无明显统计学意义（P>0.05）。AVR术后6个月，B组、C组各参数与术后1个月相比，差异无统计学意义（P>0.05）。3、相关性分析AVR置换患者术后1周、1个月及6个月， LVEF与LVMI均呈负相关（分别为r=-0.68，P<0.05；r=-0.73，P<0.05；r=-0.88，P<0.05）。4、一致性检验Bland-Altman方法绘图分析结果得出LVMI、LVEDVI、LVRI观察者内部及观察者之间重复性良好。结论1、应用RT-3DE技术可以定量评价主动脉瓣置换患者左心室重构与功能。2、主动脉瓣置换术可以逆转不同主动脉瓣病变患者左室重构，AVR对于主动脉瓣关闭不全组的效果优于主动脉瓣狭窄组。3、AVR术后不同时期LVEF与LVMI均有较高的相关性，说明RT-3DE测量的LVMI可以定量评价AVR术后左心室重构及逆转。
程蕾蕾[4]2011年在《超声新技术评价心肌灌注与心脏同步性的实验和临床研究》文中研究表明第一部分超声新技术评价心肌灌注与心脏同步性的实验研究1.1实时心肌声学造影及组织多普勒显像评价猪冠状动脉不同程度微栓塞模型心脏收缩同步性的实验研究目的：采用声诺维(SonoVue)行实时心肌声学造影(real-time contrast echocardiography, RT-MCE),并采集猪左室短轴彩色TDI图像,采用Philips公司的超声定量软件Q-Lab7.1工作站进行分析各个微栓塞相关心肌节段的TDI、应变／应变率(strain/strain rate imaging)的收缩峰值以及达峰时间,评价不同程度心肌微栓塞对心脏收缩同步性的影响。方法：小型猪18只,随机分为叁组,经心导管在冠状动脉前降支注入微栓塞球(A组,微球剂量5万,3头；B组,微球剂量12万,8头；C组,微球剂量15万,7头)。分别在基础状态和微栓塞后6h、1周行RT-MCE、组织多普勒、应变／应变率检查。结果：微栓塞对心肌灌注的影响：注射微球1w后,C组MBF降低(组间比较、组内比较P均<0.05)。组间比较：注射微球后1w后C组组织多普勒S峰值减低(P<0.01),C组应变S峰值降低,接近有统计学差异(P=0.0519)。组内比较：注射微球1w后,C组组织多普勒S峰值、应变S峰值降低,应变和应变率S达峰时间延长(P分别<0.01-0.05)。结论：心肌灌注程度影响心脏收缩同步性。RT-MCE测定MBF降低节段应变和应变率收缩达峰时间延长。1.2负荷心肌声学造影及斑点追踪显像评价猪冠状动脉不同程度微栓塞模型心脏收缩同步性的实验研究目的：评价潘生丁负荷实时心肌声学造影分析猪心肌不同程度微梗死后收缩同步性的价值。方法：小型猪18只,随机分为叁组,经心导管在冠状动脉前降支注入微栓塞球(A组,微球剂量5万,3头;B组,微球剂量12万,8头；C组,微球剂量15万,7头)。分别在基础状态和微栓塞后6h、1周行潘生丁负荷实时心肌声学造影(real-time contrast echocardiography, RT-MCE)检查。应用Philips Q-Lab8.1工作站分析栓塞相关节段即左室前壁和前间隔基底段和中间段二维斑点追踪显像(speckle tracking imaging, STI)的环向应变(Circ. Strain)、径向收缩速度(RadialVel.)和径向应变(Radial Strain)的峰值以及达峰时间。结果：在静息状态下,没有检测到微栓塞对心脏收缩同步性的影响(P>0.05)；潘生丁负荷试验显示,微栓塞1w后,相关心肌节段的Circ. Strain达峰时间延长(组间比较和组内比较P均<0.05)；而Radial Strain达峰时间从微栓塞后6h就表现为延长,并延续到1w后(P<0.05)。结论：潘生丁负荷RT-MCE能准确分析心肌血流灌注,微栓塞相关心肌节段Circ. Strain和Radial Strain达峰时间延长。第二部分超声新技术评价心肌灌注与心脏同步性的临床研究目的：评价实时心肌声学造影(real-time myocardial contrast echocardiography, RT-MCE)在心脏再同步化治疗(cardiac resynchronization therapy, CRT)中的临床应用价值。方法：对11例冠心病患者行RT-MCT、组织多普勒和应变／应变率成像检查。分析采用Philips Q-Lab7.0工作站。以冠状动脉造影或冠状动脉CT显像结果为标准,分为正常组(无狭窄)、轻度狭窄组(狭窄<70%)和重度狭窄组(狭窄≥70%)。剔除2例冠状动脉3支血管均为重度狭窄者,对余下9例患者的RT-MCE结果进行亚组分析,以每例患者冠状动脉正常的心肌节段MBF为参照,对其余节段MBF进行标化后分为MBF正常组、MBF轻度降低组和MBF重度降低组(标化值分别为≥0.8、<0.8且≥0.3、<0.3),再进行各项超声参数分析。结果：冠状动脉狭窄组的组织多普勒S峰值、应变S峰值、应变率Ssys、Smax、PSI和心肌血流量(myocardial blood flow, MBF)较正常组降低(P<0.05-0.01)。MBF降低组应变S达峰时间、应变率Ssys达峰时间、Smax达峰时间和E达峰时间较正常组延长(P<0.05-0.01),而且应变率Ssys达峰时间的延长程度随心肌灌注的降低程度而增加(P<0.05)。结论：心肌血流灌注程度会影响心脏同步性。在CRT术前行RT-MCE评价心肌灌注,更有助于判断存活心肌,帮助临床选择合适的CRT病例。
付建莉[5]2008年在《应用超声心动图对心脏再同步化治疗术后短期疗效的评价》文中研究表明第一部分心肌组织速度成像对心脏再同步化治疗术后短期疗效的评价目的应用常规超声心动图和心肌组织速度成像技术对心脏同步化治疗(cardiac resynchronization therapy,CRT)的短期疗效进行评价。方法对18例心衰患者于叁腔起搏器置入术前和术后1个月,应用Philips IE33分别测量左心室舒张末、收缩末的直径(LVDD、LVDS)、双平面Simpson′s法测量左心室容积和射血分数(LVEF);心肌组织速度成像采集3个标准心尖切面图像,应用Q-lab分析软件测量左室基底部和中部12个节段收缩达峰时间的标准差(Ts-SD-12)及各节段心肌射血期峰值速度(Sm)、左室收缩后收缩(PSS)的峰值速度。结果左心室短轴舒张、收缩末内径术后缩小[(77±9.4)vs(73.5±9.4)mm,P＜0.05]、[(67.6±8.2)vs(63.2±11.1)mm,P＜0.05],左室舒张末容积术后缩小[(266±68)vs(228±59)ml,P＜0.05]、收缩末容积较术前缩小大于10%[(213±54)vs(160±60)ml,P＜0.05],EF值也有较术前改善[(21.2±4.5)vs(26.6±4.8)ml,P＜0.05]。左室收缩同步性改善,Ts-SD-12较术前减低[(48.4±17.87)vs(35.16±19.4)ms,P＜0.05],术后各节段Sm峰值速度明显提高[(1.76±0.74)vs(1.96±0.82)cm/s,P＜0.01]、PSS出现的数量明显减少[37.96%(82/216)vs 26.39%(57/216),P＜0.05],峰值速度减低[(2.27±1.15)vs(1.93±0.63)cm/s,P＜0.05]。结论心肌组织速度成像技术是评价心肌再同步化治疗的有效手段。第二部分应用dp/dt评价心脏再同步化治疗的短期疗效目的应用常规超声心动图及二尖瓣返流法估测dp/dt,应用dp/dt对CRT治疗心力衰竭患者短期疗效的评价。方法入选病例为18例接受CRT治疗中11例有二尖瓣返流的患者,应用Philips IE33测量术前、术后一个月患者的左室舒张、收缩末的直径(LVDD、LVDS)和容积(EDV、ESV)、二尖瓣返流面积,双平面Simpson′s法测量左心室射血分数(LVEF)、以及在连续多普勒频谱图上测量二尖瓣返流上升支1～3m/s两点之间的时间(△t),由此可估测左心室压力变化率(dp/dt)。结果左室舒张、收缩末内径明显缩小[(80.3±8.1)vs(79.3±9.9)mm,P＜0.01]、[(71.2±8.1)vs(66.7±10.6)mm,P＜0.01],左室舒张、收缩末容积较术前明显缩小大于15%[(281±61)mm vs(242±57)mm,P＜0.01]、[(228±47)vs(180±48)mm,P＜0.01]。心脏功能也明显改善,左室收缩力增强,EF值明显提高[(20.7±4.6)vs(28.5±8.7)%,P＜0.01],二尖瓣返流面积减少[(8.1±3.8)vs(6.3±3.4)mm~2,P＜0.05],左心室压力变化率明显提高[(446±129)vs(591±134)mmHg/s,P＜0.01]。结论应用二尖瓣返流法估测dp/dt,是评价心肌再同步化治疗术后短期疗效的有效指标。
赖宝春[6]2011年在《全方向M型超声评价右室流出道起源室性期前收缩患者左室运动同步性及心功能》文中指出目的:探讨全方向M型超声心动图评价右室流出道起源室性期前收缩患者左室运动同步性及心功能的临床应用价值。方法:选取30例室性期前收缩(PVB)患者及30例正常对照组进行检查。①PVB组、对照组窦性心律及PVB时分别测量左心房内径(LA)、左心室内径(LV)、室间隔厚度(IVS)、左心室舒张末期容积(EDV)、左室射血分数(EF)、二尖瓣口血流传播速度(Vp),组织多普勒测量二尖瓣环收缩期峰值速度(Sa)、舒张早期峰值速度(Ea)、舒张晚期峰值速度(Aa),并计算Ea/Aa比值②采集左心室短轴乳头肌水平二维图像,PVB组每个节段均分别保存正常窦性搏动、PVB时完整心动周期图像,应用全方向M型超声系统显示各节段的速度-时间曲线,分别测量收缩期运动速度达峰时间(Ts)、舒张早期运动速度达峰时间(Td),计算6个节段的Ts、Td的标准差(即Ts-6-SD、Td-6-SD),比较全方向M型超声对PVB组及对照组的测量值。二维斑点追踪技术测定左室短轴乳头肌水平6节段径向收缩期应变达峰时间的标准差(Trs-6- SD)和舒张早期应变达峰时间的标准差(Trd-6- SD),作为左室内不同步指标,分析两种技术评价左室不同步的一致性。结果:1、PVB组与对照组正常窦性搏动时比较,LA、LV、IVS、EDV、EF、Sa、Vp、Ea、Ea/Aa、Ts、Td差异均无统计学意义(P>0.05),而Ts-6-SD、Td-6-SD均大于对照组(P <0.05);2、PVB组PVB时与正常窦性搏动比较,PVB时LV、EDV、EF、Sa、Vp、Ea、Ea/Aa均小于正常窦性搏动时(P<0.05), PVB时的Ts、Td、Ts-6–SD、Td-6 -SD均大于正常窦性搏动时(P < 0.01);3、全方向M型与斑点追踪成像技术两种技术测得左室运动同步化的参数间存在相关性(P<0.01),测得左室运动同步性的结果存在一致性(Kappa> 0)。结论:全方向M型超声心动图所测量的达峰时间的标准差能够反映RVOT起源PVB患者在窦性心搏及PVB时左室收缩与舒张均存在失同步,全方向M型超声能够为评价左室心肌径向运动同步性提供一定的参考价值。
曲海燕[7]2005年在《实时叁维声学造影、应变率成像腺苷负荷试验对冠心病早期诊断的实验研究》文中认为背景 冠心病是危害人类健康的主要杀手,早期诊断和有效治疗冠心病对于改善患者预后具有重要意义。虽然许多有创及无创性技术已用于冠心病的诊断,但是,如何准确无创性早期诊断冠心病仍是目前急需解决的问题。 心肌声学造影(myocardial contrast echocardiography,MCE)是指通过静脉注射造影剂微泡,然后应用超声测定心肌内的声学信号强度,从微循环水平上评价心肌血流灌注的新型技术。采用低机械指数的实时心肌声学造影(real time myocardial contrast echocardiography,real time MCE)技术,不仅能同步评价心肌灌注和室壁运动功能,且对时间与空间分辨率及对造影剂微泡的敏感性均较高,为心肌血流量的无创性定量评价提供了技术保证。 冠心病心肌缺血常表现为心室的某个或某些节段的收缩功能异常,收缩功能增强的正常节段可以代偿,导致左室整体功能保持正常或仅轻度降低。因此,评价节段性室壁运动功能比整体功能具有更高的诊断敏感性,对指导治疗与判断预后能够提供更多的信息。二维超声心动图通过肉眼观察左室壁径向运动的幅度判断节段性收缩功能,主要依赖于经验且具有一定的主观性,而且不能提供更为准确的定量评价信息。因此,临床上迫切需要一种更加客观的、无创性定量评价左室节段性收缩功能的新技术。 应变(strain imaging,SR)与应变率(strain rate imaging,SRI)显像技术是近年发展起来的评价局部心肌功能的新技术。应变是指心肌发生形变的能力,即心
余健彬[8]2007年在《实时叁维超声心动图定量评价心衰患者左室收缩功能及非同步性研究》文中认为目的探讨实时叁维超声心动图(RT-3DE)定量评价心衰患者左室功能和室内收缩不同步的可行性和准确性。方法对36例心衰患者和33例健康志愿者同时采用M型超声(ME)、二维超声(2DE)、组织多普勒(TDI)和RT-3DE进行检查。用ME、2DE和RT-3DE计算左室收缩功能;用ME测量二尖瓣瓣环下移平均距离(MAD),以MAD作为评价左室收缩功能的一个标准;用ME测量间隔-后壁运动延迟时间(SPWMD)。用TDI测量电机械延迟时间(EMD)并计算其标准差(EMD-SD)。SPWMD和EMD-SD作为不同步参数。用RT-3DE计算左室17节段达到最小收缩容积时间(Tmsv),并计算出左室16节段、12节段、6节段达到Tmsv的标准差和最大时间差(即Tmsv-16-SD、Tmsv-16-Dif、Tmsv-12-SD、Tmsv-12-Dif、Tmsv-6-SD、Tmsv-6-Dif),QLAB定量软件自动给出以上各不同步参数占各自一个心动周期时间的百分数(即Tmsv-16-SD%、Tmsv-12-SD%、Tmsv-6-SD%、Tmsv-16-Dif%、Tmsv-12-Dif%、Tmsv-6-Dif%)。比较所有不同步参数间的差异性和相关性。结果①ME和2DE、RT-3DE所测心衰组患者的LVEF值之间比较,有显着性差异(P<0.01);2DE和RT-3DE所测心衰组患者的LVEF值之间比较,无显着性差异。②RT-3DE测定的LVEF值与MAD的平均距离之间有很好的相关性(r=0.910, P <0.001);2DE和ME测量的LVEF值与MAD的平均距离之间的相关系数分别为r=0.844, r=0.662, P均<0.001。③心衰组LVEDV、LVESV明显高于正常组, LVEF明显低于正常组,差异有统计学意义(P均< 0.01)。心衰组LVEDV-2D、LVESV-2D分别与LVEDV-3D、LVESV-3D比较差异有统计学意义。但正常组LVEDV-2D、LVESV-2D分别与LVEDV-3D、LVESV-3D比较差异无统计学意义.④心衰组所有不同步参数均明显高于正常组, P均<0.01。所有RT-3DE的不同步参数与双平面Simpson’s法LVEF均有比较好的负相关,其中系数最高的是Tmsv-16-SD%(r=-0.786);SPWMD、EMD-SD与LVEF相比的相关系数分别为-0.616和-0.723, P均<0.01。Tmsv-16-SD%与EMD-SD有比较高的相关,r=0.634,P <0.01。⑤以大于正常组2 SD为评价不同步指数量化标准,RT-3DE、TDI和ME诊断心衰组患者心室内收缩不同步的阳性率分别为83%、75%和64%。⑥叁种方法分别诊断心室内收缩不同步的Kappa值比较,结果为RT-3DE与TDI之间Kappa值=0.750,吻合度较强。RT-3DE与ME之间Kappa值=0.437,吻合度一般。结论①RT-3DE能在同一个心动周期内比较左室各节段的不同步性,为临床上评价左室内收缩不同步提供了简便、直观、有效的新方法。②RT-3DE为临床上定量分析心衰患者重构左室容积和收缩功能提供了一种无创地、准确可信的新途径。③RT-3DE和TDI在评价心衰患者左室内收缩不同步的吻合度较高,且有可能优于TDI。
蒲英杰[9]2010年在《速度向量成像定量评价扩张型心肌病左室重构与左室形变、非同步化关系》文中研究说明目的：扩张型心肌病(DCM)心室重构形态学改变是心室扩张为特点,以左心室增大为主,并由正常的类椭圆形向类球形发展,即心室几何形态的球形化。大量研究表明DCM左室形变能力减低,那么左室形变与重构关系如何?同时研究表明DCM患者左室心肌在纵向存在显着的收缩不同步,是否与重构有关?正是本文的研究目的。应用速度向量成像评价左室重构与整体左室心肌形变、非同步化的关系。方法：1病例组DCM患者30例,男性22例,女性8例,年龄24-65岁,平均(47.6±10.1)岁.DCM患者选择标准：根据WHO/ISFC诊断标准,NYHA心功能分级Ⅲ或Ⅳ级,LVEF<_0.45,经超声心动图、结合病史并且部分病人行冠状动脉造影确诊,房颤和束支传导阻滞不在本研究之内。对照组为性别和年龄与病例组相匹配健康志愿者30例,男性20例,女性10例,年龄29～65岁,平均(48.03±9.47)岁。无心血管病病史,超声心动图、心电图和临床检查均无异常发现,所有受检者知情并同意。2使用仪器：采用Siemens Acuson Sequoia 512彩色超声诊断仪,采用4V1C探头,探头频率为2.25-4.25MHz,该仪器具有VVI定量分析软件,可对多个节段室壁运动的速度、应变、应变率及速度达峰时间等多个数据进行同步定量测量和分析。所有受试者均取左侧卧位,连接心电图,启动VVI模式在受试者呼气末选取清晰的心尖四腔观、二腔观,左室长轴观续2或3个心动周期的二维动态灰阶图像后储存以待脱机分析。3常规超声参数与测量常规二维超声心动图检查,用双平面Simpsonp's法测量左室射血分数(LV EF)、左室舒张末容积(LV EDV)、左室收缩末容积(LV ESV)。左室几何形态学指标的测定：按Tischler等的方法测定左室球形指数(SI),于心尖四腔观测量左室收缩末和舒张末期的长轴径(L)和短轴径(D),根据公式SI=L/D计算左室收缩末球形指数(SIs)和舒张末球形指数(SId)。4 VVI与参数测量进入VVI工作站,将图像定帧在收缩期,于单帧图像上手工沿左室心内膜边界逐点取点,长轴切面将参照物标志置于心尖处,点击运行。进入应变率界面,将取样点置于局部心肌各节段的中点,分别得到左室18节段的速度、应变及应变率曲线,记录各个心动周期收缩期最大值作为收缩期峰值速度(Vs)、峰值应变(S)及峰值应变率(SR)。18个节段纵向应变峰值平均值为左心室整体纵向应变(global peak systolic longitudinal strain, GLs),18个节段纵向应变率峰值平均值为左心室整体纵向应变率(GLsr)。进入非同步分析界面测量左室18节段收缩期纵向速度达峰时间(Tv1),计算左室心肌纵向收缩不同步的指标(Tvl-SD、Tvl-dif)。结果：1各组间一般资料的比较各组间年龄、性别比例无显着差异(p>0.05)。SId、SIs、EDV、ESV、LVEF在两组间有显着性差异(p<0.01),DCM组SId、SIs、LVEF明显小于对照组,EDV、ESV明显大于对照组。2两组间左室心肌形变指标DCM组Vs明显低于对照组相应节段(P<0.01), S、SR、GLs、GLsr绝对值明显低于对照组相应节段(P<0.01),差别具有统计学意义。3两组间左室心肌非同步指标DCM组Tvl、Tvl-SD、Tvl-dif明显高于对照组(P<0.01),差别具有统计学意义。4 SI与LVEF、GLs、GLsr相关分析相关分析显示：DCM组SId、SIs与LVEF呈正相关(分别为r=0.541,p<0.01；r=0.502,p<0.01),与GLs绝对值呈正相关(分别为r=0.567,P<0.01；r=0.581,P<0.01),与GLsr绝对值呈正相关(分别为r=0.645,p<0.01：r=0.598,p<0.01)。5 SI与Tvl-SD、Tvl-dif相关分析相关分析显示：DCM组SId、SIs与Tvl-SD呈负相关(分别为r=-0.513,P<0.01；r=-0.446,p<0.05)及Tvl-dif(分别为r=-0.583,P<0.01：r=-0.570,P<0.01)。结论：1 DCM患者伴随着左室球形化的加重,左室心肌的形变逐渐减低,心功能逐渐恶化。而球形指数作为形态学参数能够反映心肌的形变能力。2 DCM患者伴随着左室趋球形化,左室心肌运动非同步化逐渐加重。球形指数作为形态学参数能够反映心肌非同步运动。
谭春燕[10]2016年在《缺血性心肌病患者电活动异常与心脏机械运动的关系研究》文中研究指明目的:应用超声二维斑点追踪显像技术(two-dimensional speckle tracking imaging,2D-STI)测量缺血性心肌病(ischemic cardiomyopathy,ICM)患者收缩期左室壁各心肌节段的应变、旋转角度和扭转角度值,探讨其与ICM患者电活动异常相关心电图参数的相关性。方法:选择2014年9月至2015年11月于我院住院治疗且已确诊的90名ICM患者作为ICM组以及同期在我院体检中心检查的38名健康志愿者作为正常对照组(control group,Con)。所有研究对象均进行12导联常规心电图(electrocardiography,ECG)、常规超声心动图以及2D-STI检查。根据QRS波群时限(QRS duration,QRSd)将ICM组分为QRSd(-)(<120ms)组和QRSd(+)(≥120ms)组;根据校正心率后的QT间期(heart-rate-corrected QT,QTc)即QTc间期将ICM组分为QTc(-)(男性<450ms,女性<460ms)组和QTc(+)(男性≥450ms,女性≥460ms)组。常规超声心动图测量左室收缩末期内径(left ventricular end-systolic diameters,LVEDs)、左室舒张末期内径(left ventricular end-diastolic diameters,LVEDd)、左室舒张末期容积(left ventricular end-diastolic volume,LVEDV)、左室收缩末期容积(left ventricular end-systolic volume,LVESV)及二尖瓣舒张早期峰峰值速度(E)和二尖瓣舒张晚期峰值速度(A),并计算左室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)和E/A比值。采集超声心动图中左室短轴切面心尖、乳头肌、二尖瓣口叁个水平的图像,以及同一心动周期中左室心尖位四腔心、两腔心、叁腔心叁个切面的图像。应用Echo Pac-110软件测量左室短轴切面收缩期各节段的圆周应变(circumferential strain,CS)峰值和径向应变(radial strain,RS)峰值,心尖位四腔心、两腔心和叁腔心切面收缩期各节段的纵向应变(longitudinal strain,LS)峰值,心尖水平的旋转角度峰值(rotation of apex,Rot-A)、基底水平的旋转角度峰值(rotation of base,Rot-B)。并计算左室短轴切面心尖水平、乳头肌水平和二尖瓣口水平6个节段的CS和RS的平均值,心尖位四腔心、二腔心、叁腔心切面心尖段、中间段和基底段的LS平均值,左室收缩期各心肌节段CS、RS和LS峰值的平均值即:左室收缩期整体圆周应变(general circumferential strain,GCS)、整体径向应变(general radial strain,GRS)、整体纵向应变(general longitudinal strain,GLS)值,以及左室收缩期整体扭转角度峰值(twisting,Twist)值,并分析左室前壁、下壁、前间壁、侧壁以及左室整体的QRS时限和QTc间期与超声心动图相关参数之间的相关性。结果:1.与Con组相比,ICM患者的LVEDs和LVEDd增大,LVEF和E/A值降低,心尖段、中间段、基底段以及左室整体的CS、RS、LS值降低,Rot-A、Rot-B和Twist降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。2.QRS时限的比较:(1)与QRSd-all(-)组比较,QRSd-all(+)组的LVEDd增大,LVEF、GCS、CS-A、CS-M、CS-B、GRS、RS-A、RS-M、RS-B降低,差异有统计学意义(P<0.05);LVEDs、E/A、GLS、LS-A、LS-M、LS-B、Rot-A、Rot-B以及Twist间的差异无统计学意义(P>0.05)。(2)与QRSd-ant(-)组比较,QRSd-ant(+)组的CS-B和RS-A降低,差异具有统计学意义(P<0.05);CS-A、CS-M、RS-M、RS-B、LS-A、LS-M、LS-B间的差异无统计学意义(P>0.05)。(3)与QRSd-inf(-)组比较,QRSd-inf(+)组的RS-B降低,差异具有统计学意义(P<0.05);CS-A、CS-M、CS-B、RS-A、RS-M、LS-A、LS-M、LS-B间的差异无统计学意义(P>0.05)。(4)与QRSd-sep(-)组比较,QRSd-sep(+)组的CS-B、RS-A和RS-B降低,差异具有统计学意义(P<0.05);CS-A、CS-M、RS-M、LS-A、LS-M、LS-B间的差异无统计学意义(P>0.05)。(5)QRSd-lat(-)组与QRSd-lat(+)组的CS-A、CS-M、CS-B、RS-A、RS-M、RS-B、LS-A、LS-M、LS-B间的差异无统计学意义(P>0.05)。3.QTc间期的比较:(1)与QTc-all(-)组比较,QTc-all(+)组的LVEDd增大,LVEF、GCS、CS-M、CS-B、GRS、RS-M、RS-B降低,差异有统计学意义(P<0.05);LVEDs、E/A、CS-A、RS-A、GLS、LS-A、LS-M、LS-B、Rot-A、Rot-B以及Twist间的差异无统计学意义(P>0.05)。(2)与QTc-ant(-)组比较,QTc-ant(+)组的RS-B降低,差异具有统计学意义(P<0.05);CS-A、CS-M、CS-B、RS-A、RS-M、LS-A、LS-M、LS-B间的差异无统计学意义(P>0.05)。(3)与QTc-inf(-)组比较,QTc-inf(+)组的RS-B降低,差异具有统计学意义(P<0.05);CS-A、CS-M、CS-B、RS-A、RS-M、LS-A、LS-M、LS-B间的差异无统计学意义(P>0.05)。(4)与QTc-sep(-)组比较,QTc-sep(+)组的CS-B和RS-B降低,差异具有统计学意义(P<0.05),而CS-A、CS-M、RS-A、RS-M、LS-A、LS-M、LS-B间的差异无统计学意义(P>0.05)。(5)与QTc-lat(-)组比较,QTc-lat(+)组的CS-M和RS-B降低,差异具有统计学意义(P<0.05),而CS-A、CS-B、RS-A、RS-M、LS-A、LS-M、LS-B间的差异无统计学意义(P>0.05)。4.相关性分析:(1)QRSd-all和QTc-all均与LVEDd呈正相关(r=0.441、0.309,P<0.05),与LVEF、CS-B呈负相关(r=-0.318、-0.307,P<0.05);QTc-all还与GRS呈负相关(r=-0.470,P<0.05)。(2)前壁导联中,QRSd-ant与RS-A呈负相关(r=-0.361,P<0.05);QTc-ant与RS-B呈负相关(r=-0.351,P<0.05)。(3)下壁导联中,QRSd-inf与RS-M呈负相关(r=-0.350,P<0.05);QTc-inf与RS-B呈负相关(r=-0.405,P<0.05)。(4)前间壁导联中,QRSd-sep与CS-B、RS-A和RS-B呈负相关(r=-0.390、-0.326、-0.342,P<0.05);QTc-sep与CS-B和RS-B呈负相关(r=-0.322、-0.345,P<0.05)。(5)侧壁导联中,QTc-lat与CS-M、RS-B呈负相关(r=-0.399、-0.408,P<0.05)。结论:1.缺血性心肌病组出现不同程度的左室增大、左室局部室壁运动减弱以及收缩和舒张功能降低。2.缺血性心肌病患者中,QRS波群时限或QTc间期延长与左室收缩期各应变值进一步降低有关,特别是圆周应变和径向应变,而与心脏的旋转和扭转运动无关。3.QRS波群时限或QTc间期与收缩期圆周应变和径向应变具有良好的相关性。
参考文献：
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[9]. 速度向量成像定量评价扩张型心肌病左室重构与左室形变、非同步化关系[D]. 蒲英杰. 河北医科大学. 2010
[10]. 缺血性心肌病患者电活动异常与心脏机械运动的关系研究[D]. 谭春燕. 川北医学院. 2016