导读:本文包含了恶唑酮小鼠结肠炎论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:美沙拉嗪,恶唑酮,溃疡性结肠炎,经典炎症信号通路
恶唑酮小鼠结肠炎论文文献综述
曾建梅,徐辉[1]（2018）在《美沙拉嗪通过抑制经典炎性信号通路激活治疗恶唑酮诱导的小鼠结肠炎中炎症反应》一文中研究指出目的:探究美沙拉嗪在恶唑酮诱导的小鼠溃疡性结肠炎模型中的治疗作用与机制。方法:60只小鼠随机分为对照组、模型组、低剂量给药组和高剂量给药组,所有小鼠按照相同方式先后进行2次致敏。致敏5 d后麻醉小鼠,对照组小鼠按0.15 ml/g体重灌肠50%乙醇水溶液,灌注后倒置小鼠30 s,其余各组小鼠按相等剂量灌肠1%恶唑酮乙醇(50%)溶液。给药组按体重不同分别给予不同剂量的美沙拉嗪灌胃,对照组和模型组给予相同体积的溶剂灌胃。结果:恶唑酮造模后小鼠体重明显下降,给药组较模型组体重有所恢复;模型组小鼠肠道结构损伤严重,给药后炎症和损伤程度有所缓解;模型组小鼠血清中Th2型细胞因子含量显着增多(P<0.05),美沙拉嗪能够缓解炎症因子的大量释放,同时模型小鼠结肠组织NF-κB信号通路关键蛋白p-p65、p-IκB蛋白的表达显着增加,同时p65、IκB蛋白的降低,给药后蛋白水平恢复。结论:美沙拉嗪能够有效地恢复恶唑酮引起的小鼠体重下降和结肠组织炎性细胞浸润,同时能够保护恶唑酮引起的结肠组织损伤,美沙拉嗪同时对于恶唑酮诱导的Th2型细胞因子释放具有显着的抑制作用,可以通过抑制NF-κB通路的激活,从而经经典炎症通路发挥抗炎作用。(本文来源于《中国免疫学杂志》期刊2018年07期）
孙鹏,易若琨,赵欣[2]（2017）在《植物乳杆菌YS-1对恶唑酮诱导BALB/c小鼠结肠炎的预防作用》一文中研究指出利用动物实验,就植物乳杆菌YS-1(LP-YS1)对结肠炎的预防效果进行研究。实验将小鼠分为五组,分别为正常组、模型组、LB(保加利亚乳杆菌)处理组、低、高浓度LP-YS1(植物乳杆菌YS-1)处理组,分别涂抹(0.20 mL)和灌肠(0.15 mL)1%恶唑酮溶液诱导BALB/c小鼠结肠炎。分别检测各组小鼠疾病活动指数(DAI)值、结肠重量/结肠长度比值、血清细胞因子水平(IL-2和IL-10)和结肠组织抗氧化相关指标(MPO、NO、MDA、GSH)和n NOS、e NOS、i NOS、c-Kit、SCF、IL-8、CXCR2等的mRNA表达。实验结果显示,LP-YS1显着降低(p<0.05)结肠炎小鼠的DAI,并能抑制结肠炎造成的结肠长度缩短,提高结肠重量/结肠长度比值,还可显着降低(p<0.05)结肠炎小鼠结肠组织MPO、NO、MDA活性和提高GSH活性,并显着提高(p<0.05)结肠炎小鼠血清中的IL-2水平和降低IL-10细胞因子水平。RT-PCR结果表明,LP-YS1可显着上调(p<0.05)结肠炎小鼠结肠组织中的n NOS、e NOS、c-Kit、SCF表达和下调i NOS、IL-8、CXCR2表达。LP-YS1结肠炎具有良好的预防效果,且高浓度的LP-YS1具有更好的预防效果。(本文来源于《食品工业科技》期刊2017年16期）
宋晓敏[3]（2017）在《大黄对恶唑酮与叁硝基苯磺酸联用诱导的小鼠慢性溃疡性结肠炎的作用研究》一文中研究指出溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)又称慢性非特异溃疡性结肠炎,与克罗恩病(crohn disease,CD)同属于炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)。慢性溃疡性结肠炎是一种慢性的非特异性慢性肠道疾病,目前其病因及确切的发病机制尚不十分明确,患者病情反复发作,迁延不愈,严重影响着患者的生活质量,甚至可能导致严重的结肠癌。目前临床上对于慢性UC的治疗相对困难,尚无一套完整的、有效的从根本上治疗溃结的方案。与此同时UC的发病率在我国呈逐年上升趋势。所以,探索理想的实验动物模型对于研究UC病因、发病机制、诊断及治疗均有重要的意义。本实验分别建立由恶唑酮(oxazolone,OXZ)与2,4,6-叁硝基苯磺酸(2,4,6-trinitrobenzene sulfonic acid,TNBS)诱导的小鼠溃疡性结肠炎模型,并探讨乙醇浓度、性别以及药物剂量分别对恶唑酮(oxazolone,OXZ)与2,4,6-叁硝基苯磺酸(2,4,6-trinitrobenzene sulfonic acid,TNBS)各自诱导的小鼠溃疡性结肠炎的影响。在此基础上,将恶唑酮(oxazolone,OXZ)与2,4,6-叁硝基苯磺酸(2,4,6-trinitrobenzene sulfonic acid,TNBS)联用探索新的慢性小鼠溃疡性结肠炎诱导方法,初步探讨大黄对新的诱导方法建立的小鼠慢性溃疡性结肠炎的治疗效果。1两种小鼠溃疡性结肠炎单一因素研究1.1乙醇浓度对两种溃疡性结肠炎模型影响的研究将21只健康成年雄性昆明小鼠,随机分为7组,每组叁只,分别为正常组、OXZ 30%组(0 30)、OXZ 40%组(0 40)、OXZ 50%组(0 50)、TNBS 30%组(T 30)、TNBS 40%组(T 30)、TNBS 50%组(T 50),其中OXZ的浓度为0.8%,,TNBS剂量为2.1mg,作用时间为2 min。每天记录小鼠精神状态、毛色、进食、大便情况并检测小鼠疾病活动指数(disease activity index,DAI)值。7组小鼠均在造模成功后第二天处死。分离结肠,测定小鼠结肠组织大体评分(Colon Macroscopic Damage Index,CMDI)值以及结肠湿重指数(colon index,CI),采用免疫组化技术检测病变部位白细胞介素-4(interleukin-4,IL-4)和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的水平。试验结果表明,在作用时间为2 min,OXZ的浓度为0.8%,TNBS剂量为2.1mg前提下,两组小鼠DAI值随着乙醇浓度的增加而增加。当乙醇浓度为50%时出现小鼠死亡现象。40%乙醇组DAI值高于30%乙醇,但差异无统计学意义。故40%乙醇诱导组对小鼠UC及探讨新型慢性模型方法较为合适。1.2性别对两种溃疡性结肠炎模型影响研究30只健康成年KM小鼠,雌雄各半,随机分为6组,雌性对照组,雄性对照组,OXZ雌性模型组,OXZ雄性模型组,TNBS雌性模型组和TNBS雄性模型组,每组5只。对照组为正常对照组,不做任何处理。OXZ模型组按照OXZ诱导模型的方法建立OXZ UC模型;TNBS模型组同上。每天记录小鼠精神状态、毛色、进食、大便情况并检测小鼠疾病活动指数(disease activity index,DAI)值。灌肠后第二天处死,分离结肠,测定小鼠结肠组织大体评分(CMDI)值、局部溃疡及充血面积以及结肠湿重指数,并取病变部位检测HPS指标以及白细胞介素-4(interleukin 4,IL-4)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的水平。结果显示,两组正常组在各项指标中差异均无统计学意义(P>0.05)。OXZ-F模型组小鼠DAI值显着低于OXZ-M模型组小鼠(P<0.05),TNBS-F模型组小鼠DAI值要显着低于TNBS-M模型组小鼠(P<0.01)。OXZ雌性模型组与正常组结肠指数相比没有显着差异(P>0.05),其余叁组均与正常组有显着差异(P<0.01)。四组模型组小鼠CMDI评分值均分别显着高于正常组小鼠(P<0.01)。并且,OXZ-F模型组小鼠CMDI值显着低于OXZ-M模型组小鼠(P<0.01),但是,TNBS-F模型组小鼠CMDI值与TNBS-M模型组小鼠CMDI值没有显着性差异(P>0.05)。OXZ雌性模型组IL-4的表达水平比两组雄性模型组低,差异具有统计学差异(P>0.05)。OXZ雌性模型组TNF-α的表达水平比雄性模型组低,差异具有高度统计学差异(P<0.01)。其他性别组无明显统计学差异(P>0.05)。1.3药物剂量对两种溃疡性结肠炎模型影响研究选取21只健康成年雄性昆明小鼠,随机分为7组,每组3只,分别为正常组、OXZ 0.6组、OXZ 0.8组、OXZ 1.0组、TNBS 0.1组、TNBS0.3组、TNBS 0.5组,作用时间为2 min,乙醇浓度为40%。造模方法及模型评价方法如上。在OXZ单剂量诱导的小鼠溃疡性结肠炎模型结肠大体形态可知,正常组未见任何损伤,OXZ 0.60%剂量组有轻度溃疡和充血状态,OXZ 0.80%剂量组具有明显溃疡,并且C组小鼠结肠损伤程度稳定切一致。OXZ 1.00%剂量组出现明显坏死现象,此剂量明显过大。在TNBS单剂量诱导的小鼠溃疡性结肠炎模型结肠大体形态可知,TNBS0.1mg剂量组未见明显充血甚至溃疡,与正常组相似。TNBS 0.3mg与0.5mg剂量组均可引起溃疡。另外,小鼠DAI值随着药物剂量的增加明显上升。通过对OXZ与TNBS各自诱导的小鼠UC的单一因素研究,研究发现乙醇浓度、性别及诱导剂剂量对小鼠UC模型的形成具有重要的影响。综上考虑,我们在后续新的模型方法探讨中选取40%乙醇浓度,雄性小鼠。诱导剂的剂量选择选择则视小鼠UC的诱导过程做出不断地调整。2大黄对OXZ与TNBS联用诱导的小鼠慢性溃疡性结肠炎的作用研究2.1大黄栓剂的制备取200g 36型半合成脂肪酸甘油酯(Semi-synthetic fatty acidglycerides,SSFAG)于烧杯中,为大黄栓的空白基质。45℃恒温水浴熔化。精密称取2.36g大黄粉(SASP栓剂加入SASP 2.88g)(过六号筛)加入大黄栓的空白基质中,并使二者充分混合,空白基质不作任何处理。然后将栓模洗净擦干,将适量润滑剂[肥皂:甘油:90%乙醇(1:1:5)]擦拭于模型内部,灌模,完毕后置于4℃冰箱30min,待完全凝固后取出,刮平溢出物,启模,即得大黄栓剂,选取外形圆整光滑的栓剂,除却空心栓或气泡栓,并使质量差值保持在0.1g之内,用于后期新小鼠UC的作用研究。2.2大黄对OXZ与TNBS联用诱导的小鼠慢性溃疡性结肠炎的作用研究60只健康成年雄性昆明(KM)小鼠,随机分为五组,正常对照组,模型组,空白栓剂组、大黄栓剂组及SASP组。按照一定的周期诱导方法对小鼠进行OXZ与TNBS灌肠,并每天记录小鼠精神状态、毛色、进食、大便情况并检测小鼠疾病活动指数DAI值,正常组不做任何处理。造模周期结束之后,各模型组每天一次给予相应栓剂治疗,模型组和正常组不做任何处理。同时,各组每周处死叁只小鼠,分别记为N1、N2、N3、N4、M1、M2、M3和M4组,同理如Ⅰ、Ⅱ及Ⅲ组。分离结肠,测定小鼠CMDI值以及CI值,采用免疫组化技术检测病变部位IL-4和TNF-α的水平。由小鼠结肠大体形态可以看出造模周期结束之后,除正常组外,各组连续四周均表现出不同程度的充血溃疡状态,模型组在两月之后仍表现出较为严重的溃疡损伤。四周M组DAI值均高于正常组小鼠,差异均具有高度统计学意义(P<0.01)。第一周,各治疗组与同一周M组相比,没有统计学差异。第二周,Ⅲ组显着低于M组,差异具有统计学意义(P<0.05)。第叁周,Ⅱ组及Ⅲ组DAI值显着低于M组,差异具有高度统计学意义(P<0.01)。第四周各治疗组均显着低于M组,差异具有高度统计学意义(P<0.01)。各M组CI值均高于N组,差异具有统计学意义。其他治疗组均不同程度高于N组,其中Ⅰ3、Ⅰ4、Ⅱ2、Ⅱ3、Ⅲ2、Ⅲ3及Ⅲ4组CI值与N组相比,差异没有统计学意义(P>0.05)。四周内各M组及各治疗组CMDI值均显着高于N组,并且差异具有高度统计学意义(P<0.01)。各个治疗组免疫组化IL-4和TNF-α的表达水平均与相应的正常组相比均具有高度显著性差异(P<0.01)。Ⅰ2、Ⅰ4、Ⅱ3、Ⅲ3组IL-4表达水平与M组相比有显着性差异。除Ⅰ1、Ⅰ3、Ⅱ1、Ⅱ2、Ⅱ、Ⅲ1、Ⅲ2及Ⅲ3组TNF-α表达水平与M组相比没有显着性差异外,其他与M组相比均有显着性差异。通过免疫组化技术对结肠组织切片染色发现,N组结肠组织形态结构均清晰完整,TNF-α与IL-4在模型中均有表达。四周M组及各治疗组结肠组织形态结构紊乱,腺体增多或者丢失,隐窝结构破环,黏膜下层均有大量IL-4及TNF-α阳性细胞表达。在显微镜10*40倍视野下随机选取5个视野进行拍照,分别计算阳性细胞率。(本文来源于《河北北方学院》期刊2017-03-01）
宋晓敏,张丹参,庄忠宝,张海威,苏晓梅[4]（2016）在《恶唑酮与叁硝基苯磺酸联用诱导小鼠慢性溃疡性结肠炎模型》一文中研究指出目的:采用恶唑酮(oxazolone,OXZ)与2,4,6-叁硝基苯磺酸(2,4,6-trinitrobenzene sulfonic acid,TNBS)结合诱导小鼠慢性溃疡性结肠炎模型。方法:取24只健康成年雄性昆明小鼠,随机分为两组,正常对照组(N组,n=12),模型组(M组,n=12),按照一定的周期诱导方法对小鼠进行OXZ与TNBS灌肠,并每天记录小鼠精神状态、毛色、进食、大便情况并检测小鼠疾病活动指数(disease activity index,DAI)。造模周期结束之后,N组与M组每周每组处死叁只小鼠,连续处死4周分别记为N_1、N_2、N_3、N_4、M_1、M_2、M_3和M_4组。分离结肠,测定小鼠结肠组织大体评分(colon macroscopic damage index,CMDI)以及结肠湿重指数(colon index,CI);采用免疫组化技术检测病变部位白细胞介素-4(interleukin-4,IL-4)和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的水平。结果:正常组小鼠各项评分稳定,M_1、M_2、M_3和M_4模型组小鼠各项评分均显着高于正常组。结论:恶唑酮与2,4,6-叁硝基苯磺酸联用可成功诱导出更接近人类慢性溃疡性结肠炎的小鼠模型,病变可维持一月。(本文来源于《神经药理学报》期刊2016年03期）
王倩[5]（2015）在《大黄栓剂对2，4，6-叁硝基苯磺酸和恶唑酮诱导小鼠溃疡性结肠炎的影响》一文中研究指出溃疡性结肠炎(Ulcerative colitis,UC)又称慢性非特异性溃疡性结肠炎。其临床表现以腹痛腹泻、粘液脓血便、消瘦发热为主。该病病因尚不清楚,一般认为是多因素驱使下发生的,主要是由于肠道微生物在遗传性易感宿主上发生的不适当免疫应答。溃疡性结肠炎的发病机制涉及许多方面,一般认为溃疡性结肠炎是由结肠黏膜慢性炎症导致的:①上皮屏障被破坏;②肠道致病菌破坏肠道内肠道耐受菌群免疫系统平衡;③免疫反应失调;④遗传因素。我们深入研究该疾病首先需要建立恰当的动物模型。随着祖国医学的不断发展,中药治疗溃疡性结肠炎方面取得了一定效果,且不良反应少。大黄作为蓼科植物掌叶大黄、唐古特大黄或药用大黄的干燥根和根茎,其性寒,味苦,能泻热通便,凉血解毒,逐瘀通经。研究表明大黄具有保护消化道黏膜和抗消化道黏膜损伤作用,大黄蒽醌类成分有抑菌抗炎作用。此外,大黄蒽醌可以修复肠道黏膜屏障的损伤,其机制是通过改善肠道微循环、抑制机体炎症反应和肠黏膜上皮细胞损伤。因此大黄治疗溃疡性结肠炎有较高的理论意义和实用价值。本研究旨在考察大黄栓剂对2,4,6-叁硝基苯磺酸(2,4,6-trinitrobenzene sulfonic acid,TNBS)和恶唑酮(Oxazolone,OXZ)诱导的小鼠溃疡性结肠炎作用机制。柳氮磺胺吡啶(Sulfasalazine,SASP)对肠壁有抗菌消炎和免疫抑制的作用,是目前临床治疗溃疡性结肠炎的常用药物,所以其为本实验的阳性对照药。栓剂不仅具有润滑、收敛、抗菌消炎作用,而且还可以通过直肠吸收发挥全身作用,并且可以避免肝脏的首过作用,所以我们选用以半合成脂肪酸甘油酯(Semi-synthetic fatty acid glycerides,SSFAG)为基质的栓剂对小鼠溃疡性结肠炎给药治疗。本实验选用448只健康昆明种小鼠(♂),TNBS和OXZ分别诱导小鼠溃疡性结肠炎模型。1大黄质量检测及大黄栓剂和柳氮磺胺吡啶栓剂的质量控制对所用大黄分别进行性状鉴别、薄层色谱和高效液相检测。通过对两种模型小鼠和健康小鼠体温测定,确定所用栓剂基质半合成脂肪酸甘油酯36型和38型比例。按照工艺流程:熔融基质→注模→灌药→封顶→刮削→起模→脱模进行制备。并按照中国药典(chinesepharmacopoeia,chp)第二部附录Ⅰd栓剂制剂通则对各类型栓剂进行重量差异和融变时限检测。结果显示,大黄的质量符合chp(2010版)规定。大黄栓剂和sasp栓剂重量差异融变时限均达到chp(2010版)规定。大黄800mg·kg-1栓剂、大黄400mg·kg-1栓剂、大黄200mg·kg-1栓剂的溶出度依次增大,大黄200mg·kg-1栓剂的溶出度较高。2大黄栓剂对tnbs诱导的uc模型小鼠的作用研究选用224只健康昆明种小鼠(♂),随机分为7组(n=32),Ⅰ模型组、Ⅱsasp栓剂组、Ⅲ大黄800mg·kg-1栓剂组、Ⅳ大黄400mg·kg-1栓剂组、Ⅴ大黄200mg·kg-1栓剂组、Ⅵ空白栓剂组、Ⅶ溶剂对照组。Ⅰ~Ⅴ对小鼠进行tnbs诱导uc造模:0.6%tnbs溶液0.1ml灌肠;Ⅶ溶剂对照组:50%乙醇0.1mll灌肠;Ⅵ空白栓剂组:不作处理。灌肠给药一次后在d1,d2,d3,d5,d7每组处死6只。每组小鼠分别在灌肠造模后的每晚给予相应栓剂,每日检测体重、腹泻和粪便潜血情况。检测疾病活动指数(diseaseactivityindex,dai)、结肠组织大体损伤指数(colonmacroscopicdamageindex,cmdi)和病理组织学评分(histopathologicalscore,hps),并检测小鼠结肠组织中髓过氧化物酶(myeloperoxidase,mpo)活性、白细胞介素-4(interleukin-4,il-4)含量、肿瘤坏死因子-α(tumornecrosisfactor-α,tnf-α)水平。与溶剂对照组比较,模型组的dai、cmdi、hps评分和mpo酶活性在d1,d2,d3,d5,d7显着降低(p<0.01,p<0.01,p<0.01,p<0.01),tnf-α表达和il-4含量也出现显着差异(p<0.01,p<0.01);与空白栓剂组比较,含药栓剂组在d1,d2,d3,d5,d7显着降低(p<0.01,p<0.01,p<0.01,p<0.01);与sasp栓剂组比较,大黄200mg·kg-1栓剂或能明显改善uc小鼠的dai、cmdi、hps评分和mpo酶活性,tnf-α的表达也相应明显减少,il-4含量有差异。3大黄栓剂对OXZ模型小鼠的作用研究选用224只健康昆明种小鼠(♂),分组同上。Ⅰ~Ⅴ对小鼠进行OXZ诱导UC造模:皮肤涂抹1%OXZ溶液(100%乙醇溶解)0.1mL每天一次,连续2d(致敏),d 7以0.5%OXZ(50%乙醇溶解)0.1ml灌肠;Ⅶ溶剂对照组皮肤涂抹100%乙醇0.1mL,每天一次,连续2d,d 7以50%乙醇0.1mL灌肠;Ⅵ空白栓剂组:不作处理。灌肠给药一次后分别在d 1~d 5每天处死6只小鼠。每组小鼠在灌肠造模后进行检测,同TNBS组。与溶剂对照组比较,模型组的DAI、CMDI、HPS评分和MPO酶活性在d1,d2,d3,d4,d5显着降低(P<0.01,P<0.01,P<0.01,P<0.01),TNF-α表达和IL-4含量也出现显着差异(P<0.01,P<0.01);与空白栓剂组比较,含药栓剂组在d1,d2,d3,d4,d5显着降低(P<0.01,P<0.01,P<0.01,P<0.01);与SASP栓剂组比较,大黄200mg·kg-1栓剂或能明显改善UC小鼠的DAI、CMDI、HPS评分和MPO酶活性,IL-4含量也相应明显减少,TNF-α的表达有差异。实验中所做栓剂理化性质稳定符合药用栓剂的质量要求。TNBS及OXZ均能复制小鼠UC模型,但是两种模型各有其特点,其中TNBS诱导的小鼠溃疡性结肠炎以辅助性T1型炎症反应为主,OXZ诱导的小鼠溃疡性结肠炎以辅助性T2型炎症反应为主。大黄栓剂对这两种药物诱导的UC小鼠均有治疗作用,而且大黄200mg·kg-1栓剂效果较好,但是不及SASP栓剂。(本文来源于《河北北方学院》期刊2015-03-01）
钟万锷,张海峰,周国雄[6]（2015）在《5-脂氧合酶在小鼠恶唑酮溃疡性结肠炎中的表达研究》一文中研究指出目的研究5-脂氧合酶(5-LOX)在恶唑酮诱导溃疡性结肠炎(UC)小鼠结肠黏膜中的表达情况,探讨其在UC发病机制中的作用及其与炎症程度的关系。方法 50只Balb/c小鼠分为正常对照组10只和模型组40只。模型组用3%恶唑酮致敏2d,第5天用0.5%恶唑酮灌肠。第8天用颈椎脱臼法处死所有小鼠。实验期间观察小鼠疾病活动指数(DAI),处死小鼠后行结肠组织学病理评分(HPS)。RT-PCR法检测结肠黏膜5-LOXmRNA的表达,免疫组织化学方法检测结肠黏膜5-LOX的蛋白表达情况。结果模型组DAI和HPS均高于对照组,5-LOXmRNA和蛋白表达也明显高于对照组(均P<0.01),并随炎症程度加重,表达水平明显增高。结论 5-LOX在UC中表达水平明显升高,并参与了UC的发生和发展,在一定程度上可反应疾病的活动度,并且可能作为药物治疗的潜在靶点。(本文来源于《浙江医学》期刊2015年02期）
王学伟,杨净慧,曹勤,唐剑敏[7]（2013）在《半夏泻心汤水溶提取物治疗BALB/c小鼠恶唑酮结肠炎的疗效及机制》一文中研究指出目的:探讨半夏泻心汤水溶提取物对BALB/c小鼠恶唑酮结肠炎的疗效及机制。方法:雄性BALB/c小鼠40只,体质量18~20 g,其中30只第1天和第2天用3%恶唑酮溶液200μL皮肤致敏,第6天用1%恶唑酮溶液150μL保留灌肠,建立BALB/c小鼠恶唑酮溃疡性结肠炎模型。对照组10只,分别给予等体积、等浓度的乙醇涂擦皮肤、灌肠。30只小鼠造模成功后分为模型组、柳氮磺胺吡啶(salicylazosulfapyridine,SASP)组、半夏泻心汤组(简称半夏组),每组各10只。半夏组采用半夏泻心汤水溶提取物以10 mg/g(体质量)灌胃治疗7 d;SASP组采用SASP以20 mg/g(体质量)灌胃治疗7 d;模型组和对照组小鼠给予等体积水灌胃;每天1次,共7 d。7 d后,对各组小鼠进行疾病活动指数(disease activity index,DAI)评分、组织病理学炎性反应评分,并采用荧光定量逆转录聚合酶链反应方法测定结肠组织白细胞介素-5(IL-5)mRNA和白细胞介素-13(IL-13)mRNA的表达。结果:模型组小鼠的DAI评分(1.6±0.3)和组织病理学炎性反应评分(2.7±0.7)均显着高于对照组(0.2±0.1,1.7±0.5),而且模型组结肠组织IL-5 mRNA和IL-13 mRNA的表达(50.897±23.260,155.009±76.642)亦显着高于对照组(1.891±1.281,4.483±3.884)。半夏泻心汤水溶提取物能显着降低DAI评分和组织病理学炎性反应评分(0.3±0.3,1.5±0.4),而且结肠组织IL-5 mRNA和IL-13 mRNA的表达(7.822±5.321,39.999±22.420)亦显着降低,其疗效与SASP相当(0.4±0.2、1.3±0.6;21.297±20.800、56.043±51.277)。结论:半夏泻心汤水溶提取物可能通过降低结肠黏膜IL-5和IL-13的表达而发挥其治疗BALB/c小鼠恶唑酮结肠炎的作用。(本文来源于《中国临床医学》期刊2013年04期）
关丽华,龚玉芳,张弘,商亚珍[8]（2013）在《结肠康对恶唑酮诱导小鼠溃疡性结肠炎MPO、NO、iNOS的影响》一文中研究指出目的观察中药复方结肠康(黄芪、白术、茯苓、延胡索、黄连、叁七等)对恶唑酮诱导小鼠溃疡性结肠炎中髓过氧化物酶(MPO)活性、一氧化氮(NO)水平、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)蛋白表达的影响,并探讨其治疗溃疡性结肠炎的作用机制。方法小鼠颈背部3%恶唑酮致敏2 d,第6天用1.5%恶唑酮灌肠,灌肠当日开始灌胃不同剂量结肠康。灌胃3 d后,处死小鼠,测定结肠组织MPO活性和NO水平,免疫组织化学检测iNOS蛋白表达。柳氮磺胺吡啶作为阳性对照药。结果与空白对照组相比,模型组MPO活性显着增加(P<0.01),NO水平、iNOS表达显着增加(P<0.01);结肠康(6.4、12.8、25.6 g/kg)组和柳氮磺胺吡啶(0.2 g/kg)组均能显着降低MPO活性、NO水平和iNOS蛋白表达(P<0.01);阳性对照药柳氮磺胺吡啶也有相似作用。结论中药复方结肠康对恶唑酮诱导小鼠溃疡性结肠炎MPO活性、NO水平、iNOS表达有一定的影响,对溃疡性结肠炎具有一定的治疗作用。(本文来源于《中成药》期刊2013年04期）
关丽华,商亚珍[9]（2013）在《结肠康对恶唑酮诱导的小鼠溃疡性结肠炎的作用》一文中研究指出目的:观察中药复方结肠康对恶唑酮(oxazolone,OXZ)诱导小鼠溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)的疗效。方法:小鼠颈背部3%OXZ致敏2 d,第6天用1.5%OXZ灌肠,灌肠当日开始灌胃不同剂量结肠康和阳性对照药柳氮磺胺吡啶(wil-low nitrogen sulfonamides pyridine,SASP),每日记录小鼠体质量,观察小鼠的进食、毛色、粪便、存活等情况,灌胃3 d后处死小鼠,取结肠观察大体形态,根据模型组病变严重部位各组取相同位置固定,常规HE染色,观察各组结肠组织病理学改变。结果:与空白对照组相比,模型组小鼠懒动、精神变差、体质量明显降低、进食减少、毛色无光泽和活动量减少,死亡率高,小鼠疾病活动指数(disease activity index,DAI)明显增高(P<0.01);结肠组织大体损伤评分均明显增高(P<0.01),结肠充血、溃疡、炎症反应较重。然而,结肠康25.6、12.8、6.4 g·kg-1组不同程度地改善OXZ引起小鼠上述异常改变,且作用呈剂量依赖性关系;结肠康25.6 g·kg-1组与SASP0.2 g·kg-1组作用接近。结论:结肠康可明显抑制OXZ诱发小鼠溃疡性结肠炎,减结肠炎症和促进肠道溃疡愈合,对小鼠溃疡性结肠炎具有一定的治疗作用。(本文来源于《中国医院药学杂志》期刊2013年06期）
赵祥运,陈尼维,陈维雄,陆允敏,沈玮琳[10]（2013）在《硫化氢与小鼠恶唑酮结肠炎肠黏膜损伤的相关性》一文中研究指出背景:研究发现内源性气体递质H_2S可能具有抗炎活性。关于H_2S在溃疡性结肠炎(UC)中的作用,目前研究结果不一。目的:探讨H_2S与恶唑酮诱导的小鼠实验性结肠炎肠黏膜损伤的相关性。方法:健康雄性昆明小鼠96只随机分为正常对照组、模型组、NH_2OH组、NaHS组,后叁组建立恶唑酮结肠炎模型,NH_2OH组和NaHS组分别腹腔注射H_2S合成关键酶胱硫醚β合酶(CBS)抑制剂NH_2OH和H_2S供体NaHS干预3 d或7 d。实验期间评估疾病活动指数(DAI)。干预结束后处死小鼠,取病变结肠组织行组织学损伤评分,以ELISA法测定白细胞介素-4(IL-4)含量,以real time RT-PCR测定CBS mRNA表达,同时检测血浆H_2S含量。结果:模型组、NH_2OH组、NaHS组DAI评分、结肠黏膜组织学损伤评分和结肠组织IL-4含量、CBS mRNA表达明显高于正常对照组,NH_2OH组高于模型组,NaHS组低于模型组,差异均有统计学意义(P<0.05)。NH_2OH组血浆H_2S含量明显低于正常对照组和模型组,NaHS组明显高于正常对照组和模型组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:内源性H_2S与小鼠恶唑酮结肠炎的肠黏膜损伤之间存在明显相关性,可能起抗炎和肠黏膜保护作用。(本文来源于《胃肠病学》期刊2013年03期）
恶唑酮小鼠结肠炎论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
利用动物实验,就植物乳杆菌YS-1(LP-YS1)对结肠炎的预防效果进行研究。实验将小鼠分为五组,分别为正常组、模型组、LB(保加利亚乳杆菌)处理组、低、高浓度LP-YS1(植物乳杆菌YS-1)处理组,分别涂抹(0.20 mL)和灌肠(0.15 mL)1%恶唑酮溶液诱导BALB/c小鼠结肠炎。分别检测各组小鼠疾病活动指数(DAI)值、结肠重量/结肠长度比值、血清细胞因子水平(IL-2和IL-10)和结肠组织抗氧化相关指标(MPO、NO、MDA、GSH)和n NOS、e NOS、i NOS、c-Kit、SCF、IL-8、CXCR2等的mRNA表达。实验结果显示,LP-YS1显着降低(p<0.05)结肠炎小鼠的DAI,并能抑制结肠炎造成的结肠长度缩短,提高结肠重量/结肠长度比值,还可显着降低(p<0.05)结肠炎小鼠结肠组织MPO、NO、MDA活性和提高GSH活性,并显着提高(p<0.05)结肠炎小鼠血清中的IL-2水平和降低IL-10细胞因子水平。RT-PCR结果表明,LP-YS1可显着上调(p<0.05)结肠炎小鼠结肠组织中的n NOS、e NOS、c-Kit、SCF表达和下调i NOS、IL-8、CXCR2表达。LP-YS1结肠炎具有良好的预防效果,且高浓度的LP-YS1具有更好的预防效果。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
恶唑酮小鼠结肠炎论文参考文献
[1].曾建梅,徐辉.美沙拉嗪通过抑制经典炎性信号通路激活治疗恶唑酮诱导的小鼠结肠炎中炎症反应[J].中国免疫学杂志.2018
[2].孙鹏,易若琨,赵欣.植物乳杆菌YS-1对恶唑酮诱导BALB/c小鼠结肠炎的预防作用[J].食品工业科技.2017
[3].宋晓敏.大黄对恶唑酮与叁硝基苯磺酸联用诱导的小鼠慢性溃疡性结肠炎的作用研究[D].河北北方学院.2017
[4].宋晓敏,张丹参,庄忠宝,张海威,苏晓梅.恶唑酮与叁硝基苯磺酸联用诱导小鼠慢性溃疡性结肠炎模型[J].神经药理学报.2016
[5].王倩.大黄栓剂对2，4，6-叁硝基苯磺酸和恶唑酮诱导小鼠溃疡性结肠炎的影响[D].河北北方学院.2015
[6].钟万锷,张海峰,周国雄.5-脂氧合酶在小鼠恶唑酮溃疡性结肠炎中的表达研究[J].浙江医学.2015
[7].王学伟,杨净慧,曹勤,唐剑敏.半夏泻心汤水溶提取物治疗BALB/c小鼠恶唑酮结肠炎的疗效及机制[J].中国临床医学.2013
[8].关丽华,龚玉芳,张弘,商亚珍.结肠康对恶唑酮诱导小鼠溃疡性结肠炎MPO、NO、iNOS的影响[J].中成药.2013
[9].关丽华,商亚珍.结肠康对恶唑酮诱导的小鼠溃疡性结肠炎的作用[J].中国医院药学杂志.2013
[10].赵祥运,陈尼维,陈维雄,陆允敏,沈玮琳.硫化氢与小鼠恶唑酮结肠炎肠黏膜损伤的相关性[J].胃肠病学.2013