导读:本文包含了胞浆钙论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:线粒体,受体,蛋白,细胞,黄鼠,离子,轴突。
胞浆钙论文文献综述
张彬彬,王玖[1]（2019）在《乙草胺对大鼠肝细胞G蛋白偶联受体介导的胞浆钙离子振荡的调控》一文中研究指出以大鼠肝细胞为研究对象,研究乙草胺对大鼠肝细胞G蛋白偶联受体介导胞浆钙振荡的调控。结果表明,单独乙草胺刺激不引发胞浆钙离子振荡,乙草胺和PE同时作用对肾上腺素能受体有抑制作用且具有明显的量效反应关系。(本文来源于《湖北农业科学》期刊2019年16期）
晏珊,封瑞,杨磊,孙宇,王千慧[2]（2016）在《Ca_v1.2钙通道GST-CT1蛋白片段与胞浆钙调蛋白提取纯化的比较》一文中研究指出目的对比分析心肌Ca_V1.2钙通道片段GST-CT1融合蛋白与胞浆钙调蛋白(calmodulin,CaM)提取与纯化方法的异同。方法将pGEX-6p-3/CT1和pGEX-6p-3/CaM重组质粒转入E.coli BL21菌株,筛选得到转化成功的菌株并用IPTG诱导其表达,GS-4B beads分离纯化,SDS-PAGE凝胶电泳鉴定目的蛋白及其相对纯度,Pull down assay方法鉴定GST-CT1融合蛋白和CaM蛋白的生物学活性。结果采用超声破碎法,应用N-laurylsarcosine和Triton X-100处理后提取的GST-CT1融合蛋白浓度和纯度显着高于未用两者处理的对照组,而N-laurylsarcosine和Triton X-100对胞浆蛋白CaM的提取和纯化无明显影响。结论细胞膜通道蛋白GST-CT1的提取和纯化方法与胞浆蛋白Ca M存在明显差别。(本文来源于《解剖科学进展》期刊2016年02期）
孙小勇[3]（2012）在《达乌尔黄鼠冬眠阵及冬眠期骨骼肌胞浆钙调节的研究》一文中研究指出研究目的：1.探索实验室条件下达乌尔黄鼠(Spermophilus douricus)饲养与繁殖的方法及冬眠阵的发生规律。2.比较废用状态下达乌尔黄鼠和大鼠骨骼肌胞浆钙调节功能及肌质网钙调节功能的异同。3.研究川芎嗪对吊尾大鼠骨髂肌胞浆钙调节功能及肌质网钙调节功能的影响。研究方法：1.参照动物野外冬眠洞穴的主要生态环境参数,建立人工冬眠屋,采用传统锯末技术记录冬眠阵；2.定磷法测定骨骼肌Na+,K+-ATP酶及Ca2+-ATP酶总活力及骨骼肌肌质网Ca2+-ATP酶活力；3.蛋白免疫印迹法测定骨骼肌肌质网Ca2+-ATP酶亚型(SERCA2)表达。研究结果：1.实验室饲养黄鼠的存活率为78.9%,繁殖成活率为66.7%,动物肥满度以秋季最高,为4.04g/cm3,分别比春季、夏季、冬季高34.15%(P<0.01)、50.88%(P<0.01)和21.46%(P<0.01)。2.冬眠屋黄鼠的冬眠期平均为93.95天,冬眠阵睡眠时长平均7.44天,阵间激醒时长平均1.36天,睡眠天数占整个冬眠期的89.9%,整个冬眠期,每只动物的冬眠阵数目平均7.55个。3.与正常大鼠相比,尾部悬吊+溶媒灌胃组(TS-W)比目鱼肌Na+,K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活力分别升高了46.99%(P<0.01)和38.57%(P<0.01),尾部悬吊+川芎嗪灌胃组(TS-TMP)比目鱼肌Na+,K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活力分别升高了25.36%(P<0.05)和21.20%(P<0.05):TS-TMP组相比TS-W组,比目鱼肌Na+,K+-ATP酶活力下降了14.71%(P<0.05),Ca2+-ATP酶活力则无显着影响(P>0.05)；大鼠趾长伸肌各组间Na+,K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活力无显着差异(P>0.05)。4.尾部悬吊对黄鼠比目鱼肌、趾长伸肌Na+,K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶总活力均无显着影响(P>0.05)；冬眠前、中、后各组间比目鱼肌Na+,K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活力无显着差异(P>0.05),阵间激醒组Na+,K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活力最低,激醒后再入眠组这两种酶活力最高,与各组间均存在显着差异(P<0.05)；冬眠前、中、阵间激醒及激醒后再入眠各组间趾长伸肌Na+,K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活力无显着差异(P>0.05),出眠组黄鼠趾长伸肌Na+,K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活力最高,与各组间存在显着差异(P<0.05)。5.TS-W组及TS-TMP组大鼠比目鱼肌肌质网Ca2+-ATP酶活力分别较正常组升高了30.55%和25.78%,均存在显着差异(P<0.05);TS-W组及TS-TMP组大鼠比目鱼肌SERCA2(肌质网Ca2+-ATP酶氧化型亚型)相对表达量分别较正常组升高了21.79%(P<0.01)和20.90%(P<0.05),均存在显着差异；TS-W组与TS-TMP组之间Ca2+-ATP酶活力及SERCA2表达均无显着差异(P>0.05)；各组大鼠趾长伸肌肌质网Ca2+-ATP酶活力及SERCA2表达均无显着性差异(P>0.05)。6.尾部悬吊对黄鼠比目鱼肌、趾长伸肌肌质网Ca2+-ATP酶活力均无无显着影响(P>0.05)；与秋季组相比,秋季吊尾组比目鱼肌SERCA2表达量增大64.94%(P<0.01),趾长伸肌SERCA2表达无显着变化。冬眠期各组间比目鱼肌肌质网Ca2+-ATP酶活力及SERCA2表达均增大,存在极显着差异(P<0.01)；趾长伸肌肌质网Ca2+-ATP酶活力无显着性差异(P>0.05),阵间激醒及激醒后再入眠组趾长伸肌SERCA2表达量增多,与各组间存在显着差异(P>0.05)。研究结论：1.野生黄鼠可在人工饲养条件下实现繁殖,并可在人工冬眼屋成功冬眠；2.吊尾大鼠比目鱼肌Na+,K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活力显着上升,川芎嗪能在一定程度上抑制比目鱼肌Na+,K+-ATP酶活力升高；尾部悬吊对大鼠趾长伸肌、黄鼠比目鱼肌和趾长伸肌均无显着影响；冬眠期黄鼠胞浆钙调节中酶活下降,与吊尾大鼠相反；3.吊尾大鼠比目鱼肌肌质网Ca2+-ATP酶活力及SERCA2表达量显着升高,趾长伸肌则无显着变化；尾部悬吊使黄鼠比目鱼肌SERCA2表达增加,而肌质网Ca2+-ATP酶活力则不变；冬眠期黄鼠比目鱼肌肌质网Ca2+-ATP酶活力及SERCA2表达量增大,对趾长伸肌则无显着影响。(本文来源于《西北大学》期刊2012-04-01）
曾招,牟佩佩,任丽洁,李强,朱力[4]（2011）在《轴突导向分子Sema4D胞浆钙调蛋白结合区对Sema4D切割及血小板活化的调控》一文中研究指出目的:越来越多的证据表明轴突导向分子Sema4D在神经生长、免疫应答、肿瘤转移和血管新生中发挥重要作用。尤其是最近的研究发现,该分子在血小板中也有表达,并参与血小板活化和动脉粥样硬化血栓形成。目前,其机制的研究主要集中在该分子的细胞外段与其受体的相互作用及受体后信号传递。然而,该分子胞内段的生物功能尚无报道。本文研究了(本文来源于《中华医学会血液学分会第十叁届全国血栓与止血学术会议暨“血栓栓塞性疾病（血栓与止血）基础与临床研究进展”论文摘要汇编及学习班讲义》期刊2011-08-11）
张弋,苏涛,刘世明,董颀,陈敏生[5]（2011）在《神经肽Y对大鼠心肌细胞胞浆钙及钙瞬变的影响》一文中研究指出目的观察神经肽Y(Neuropeptide Y,NPY)对静息状态下心肌细胞胞浆钙含量及兴奋—收缩耦联过程中心肌细胞钙瞬变的影响。方法用NPY(100nmol/L)刺激Sprague-Dawley乳鼠心肌细胞24h,用荧光染料Fluo 4-AM负载胞浆钙,记录静息状态下心肌细胞胞浆钙浓度,并用场刺激诱发的胞浆钙瞬变。所有钙影像均由Leica SP2激光共聚焦显微镜记录。结果NPY组心肌细胞胞浆钙含量明显高于对照组(P<0.05);场刺激诱导下NPY组心肌细胞胞浆钙瞬变幅度明显高于对照组(P<0.01),NPY组钙瞬变恢复时间明显缩短(P<0.01),钙瞬变上升时间则无差别;结论长时间的NPY刺激可显着影响兴奋—收缩耦联过程中钙的动态活动,并导致胞浆内钙含量增加。(本文来源于《第17届世界灾难及急救医学学术会议暨第14次全国急诊医学学术年会论文汇编》期刊2011-05-31）
张继伟[6]（2010）在《线粒体源性过氧化氢增敏钙受体致缺氧诱导的胞浆钙增加》一文中研究指出缺氧通过肺血管平滑肌细胞胞浆钙离子([Ca~(2+)]_i)增加而引起肺血管收缩,但其机制却一直未能充分明确。我们的结果发现钙受体(CaR)特异性阻滞剂Celhex231可浓度依赖性抑制缺氧所引起的[Ca_(2+)]_i升高以及缺氧所诱导的肺血管收缩反应;通过RNAi技术进一步发现:特异性干扰CaR后抑制缺氧所引起的[Ca_(2+)]_i升高,且抑制外源性H_2O_2诱导的[Ca~(2+)]_i升(本文来源于《中国病理生理学会第九届全国代表大会及学术会议论文摘要》期刊2010-11-04）
张继伟,周娟,汪涛,朱莉萍,胡清华[7]（2010）在《钙受体及线粒体源性过氧化氢在缺氧诱导胞浆钙增加中的作用》一文中研究指出缺氧通过肺血管平滑肌细胞胞浆钙离子([Ca~(2+)]_i)增加而引起肺血管收缩,但其机制却一直未能充分阐明。本项目研究发现钙受体(CaR)特异性阻滞剂Celhex23 1可浓度依赖性抑制缺氧所引起的[Ca~(2+)]_i升高以及缺氧所诱导的肺血管收缩反应。RNAi技术进一步研究发现:特异性干扰CaR后抑制缺氧所引起的[Ca~(2+)]_i升高,且抑制外源性H_2O_2诱导的[Ca~(2+)]_i升高。鉴于缺氧可诱导细胞内活性氧产生,采用线粒体DNA"剔除"技术特异性抑制线粒体功能,阻断线粒体源性H_2O_2生成后,缺氧不再引起[Ca~(2+)]_i升高,而加入外源性H_2O_2可使该反应逆转。此外,当用过氧化物清除剂catalase预处理细胞后,可抑制缺氧所引起的[Ca~(2+)]_i升高;而SOD无此作用。以上研究表明:缺氧所致线粒体源性活性氧的产生可增强细胞膜上CaR的敏感性,使其在细胞外钙离子不发生改变时被激活,引起肺血管平滑肌细胞浆钙离子增加,进而导致平滑肌收缩。(本文来源于《中国生理学会第23届全国会员代表大会暨生理学学术大会论文摘要文集》期刊2010-10-18）
张继伟[8]（2010）在《线粒体源性过氧化氢增敏钙受体致缺氧诱导的胞浆钙增加》一文中研究指出缺氧通过肺血管平滑肌细胞胞浆钙离子([Ca2+]i)增加而引起肺血管收缩,但其机制却一直未能充分明确。我们的结果发现钙受体(CaR)特异性阻滞剂Celhex231可浓度依赖性抑制缺氧所引起的[Ca2+]i升高以及缺氧所诱导的肺血管收缩反应;通过RNAi技(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2010年10期）
李志英,周衍东,崔宗杰[9]（2010）在《NOX2介导UVA诱导的肥大细胞胞浆钙振荡和胞吐作用》一文中研究指出肥大细胞在过敏及炎症反应中具有重要作用。虽然肥大细胞已被广泛研究,但其分泌/溶酶颗粒中不同活性物质释放的特异性调节,仍不清楚。已知肥大细胞RBL-2H3受到刺激后,胞浆钙离子浓度发生振荡样增加,但胞浆钙振荡在肥大细胞分泌中的作用,尤其在活性因子分泌的差异性调节方面,尚无详细阐述。UVA(320-400 nm)是到达地表面日光中最主要的紫外波段,研究发现UVA辐射具有免疫抑制和抗炎症作用。本文研(本文来源于《第七届全国光生物学学术会议论文摘要集》期刊2010-08-06）
赵小翠,曹亚玲,崔宗杰[10]（2009）在《高钾在新鲜分离的小鼠腮腺腺泡触发腺泡细胞胞浆钙振荡》一文中研究指出唾液腺(腮腺、颌下腺、舌下腺等)是十分重要的外分泌腺,腮腺在叁对大唾液腺中最大,所分泌以淀粉酶和电解质为主要成份的唾液,具有重要的生物学功能。已知唾液腺受到神经刺激后,腺体细胞处于一个典型的高钾胞外液中,但是高钾对腮腺腺泡细胞的作用,尚未得到系统阐述。本实验在新鲜分离的小鼠腮腺腺(本文来源于《中国药理学会第十次全国学术会议专刊》期刊2009-10-30）
胞浆钙论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的对比分析心肌Ca_V1.2钙通道片段GST-CT1融合蛋白与胞浆钙调蛋白(calmodulin,CaM)提取与纯化方法的异同。方法将pGEX-6p-3/CT1和pGEX-6p-3/CaM重组质粒转入E.coli BL21菌株,筛选得到转化成功的菌株并用IPTG诱导其表达,GS-4B beads分离纯化,SDS-PAGE凝胶电泳鉴定目的蛋白及其相对纯度,Pull down assay方法鉴定GST-CT1融合蛋白和CaM蛋白的生物学活性。结果采用超声破碎法,应用N-laurylsarcosine和Triton X-100处理后提取的GST-CT1融合蛋白浓度和纯度显着高于未用两者处理的对照组,而N-laurylsarcosine和Triton X-100对胞浆蛋白CaM的提取和纯化无明显影响。结论细胞膜通道蛋白GST-CT1的提取和纯化方法与胞浆蛋白Ca M存在明显差别。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
胞浆钙论文参考文献
[1].张彬彬,王玖.乙草胺对大鼠肝细胞G蛋白偶联受体介导的胞浆钙离子振荡的调控[J].湖北农业科学.2019
[2].晏珊,封瑞,杨磊,孙宇,王千慧.Ca_v1.2钙通道GST-CT1蛋白片段与胞浆钙调蛋白提取纯化的比较[J].解剖科学进展.2016
[3].孙小勇.达乌尔黄鼠冬眠阵及冬眠期骨骼肌胞浆钙调节的研究[D].西北大学.2012
[4].曾招,牟佩佩,任丽洁,李强,朱力.轴突导向分子Sema4D胞浆钙调蛋白结合区对Sema4D切割及血小板活化的调控[C].中华医学会血液学分会第十叁届全国血栓与止血学术会议暨“血栓栓塞性疾病（血栓与止血）基础与临床研究进展”论文摘要汇编及学习班讲义.2011
[5].张弋,苏涛,刘世明,董颀,陈敏生.神经肽Y对大鼠心肌细胞胞浆钙及钙瞬变的影响[C].第17届世界灾难及急救医学学术会议暨第14次全国急诊医学学术年会论文汇编.2011
[6].张继伟.线粒体源性过氧化氢增敏钙受体致缺氧诱导的胞浆钙增加[C].中国病理生理学会第九届全国代表大会及学术会议论文摘要.2010
[7].张继伟,周娟,汪涛,朱莉萍,胡清华.钙受体及线粒体源性过氧化氢在缺氧诱导胞浆钙增加中的作用[C].中国生理学会第23届全国会员代表大会暨生理学学术大会论文摘要文集.2010
[8].张继伟.线粒体源性过氧化氢增敏钙受体致缺氧诱导的胞浆钙增加[J].中国病理生理杂志.2010
[9].李志英,周衍东,崔宗杰.NOX2介导UVA诱导的肥大细胞胞浆钙振荡和胞吐作用[C].第七届全国光生物学学术会议论文摘要集.2010
[10].赵小翠,曹亚玲,崔宗杰.高钾在新鲜分离的小鼠腮腺腺泡触发腺泡细胞胞浆钙振荡[C].中国药理学会第十次全国学术会议专刊.2009
论文知识图
