导读:本文包含了低氧耐受论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:热休克蛋白70,神经细胞,低氧
低氧耐受论文文献综述
崔钧贺,谢亚彬,许文强,刘晓蕾,邹明新[1]（2019）在《高浓度葡萄糖上调Hsp70表达促进神经细胞低氧耐受》一文中研究指出目的:研究高浓度葡萄糖促进神经细胞低氧耐受的机制。方法:在小鼠海马神经元细胞系(HT22细胞)低氧模型中加入不同浓度的葡萄糖,使用MTS检测神经细胞活力,Western Blot检测Hsp70和P53蛋白表达水平。结果:加入20 mmol/L和30 mmol/L的葡萄糖可以明显提升低氧状态下HT22细胞的细胞活力,同时Hsp70蛋白表达上调,P53蛋白表达下调(P<0.05)。结论:高浓度的葡萄糖可以促进HT22细胞的低氧耐受,其保护机制可能是高浓度葡萄糖引起Hsp70表达上调从而抑制P53表达。(本文来源于《包头医学院学报》期刊2019年08期）
李峤[2]（2019）在《经济贝类对低氧耐受性的研究》一文中研究指出随着人类活动的不断增强以及富营养化在全球沿岸海域的愈演愈烈,海洋低氧区的分布范围和严重程度都呈现出快速上升的态势。在全球变化的大背景下,海洋低氧与赤潮、酸化等其他海洋灾害的关系愈发紧密,构成了海洋变化的重要方面。尽管一些游泳能力较强的鱼类可以通过运动逃离低氧区,但移动能力较差的底栖生物却经常在严重低氧事件中发生大规模死亡,从而使现有海洋生态系统的面貌发生极大改变,引发诸如水母暴发等严重的海洋生态灾害。而在养殖区,由高密度养殖和富营养化加剧等因素导致的低氧现象使养殖生物面临的生存风险日益增加,从而给渔业经济的发展带来了潜在的威胁。尽管关于海洋生物对低氧耐受性的研究自上世纪六十年代就已经展开,但由于实验方法各异、实验条件不尽相同,我们难以对不同海洋生物的耐受性进行准确的比较、难以建立海洋生物耐受性与溶解氧的准确关系。此外,关于海洋生物在低氧压力下的响应,仍有某些行为学现象、关键呼吸酶活变化以及细胞损伤等重要问题亟待解决。菲律宾蛤仔作为一种广温性与广盐性的重要经济贝类,广泛分布于西太平洋与欧洲温带陆架区等众多沿岸海区。由于生长速度快、繁殖能力强,其在很多海域建立了优势地位,并构成了食物网与生物地化循环中的关键一环。栉孔扇贝,一种广泛分布于我国北方海域营附着生活的底栖贝类,其养殖规模在过去几十年呈现了快速的增长,并与菲律宾蛤仔一起构成了我国主要的养殖贝类之一。但是,沿岸与河口区低氧的不断恶化对菲律宾蛤仔和栉孔扇贝的生存以及养殖业的安全提出了日益严峻的挑战。在我国,作为菲律宾蛤仔与栉孔扇贝的重要栖息地与养殖区域,山东半岛的夏季低氧事件愈发严重——莱州湾和乳山湾夏季溶氧的最低值均已降低到2.0 mg/L以下;小清河口溶氧的最低值则只有0.5 mg/L;胶州湾扇贝养殖区的溶氧一度降低到2.0 mg/L;桑沟湾富营养化和低氧的风险也由于养殖活动的增加而显着上升。在日本,由低氧导致的菲律宾蛤仔大规模死亡事件时有发生,给水产养殖业造成了重创。然而,在此背景下,关于菲律宾蛤仔和栉孔扇贝对低氧的耐受性研究却仍然非常缺乏。本研究中,我们设计了一种精准度与稳定性较高的新型海洋低氧环境模拟系统,利用一套标准和统一的实验方法,考察了菲律宾蛤仔和栉孔扇贝的存活率以及行为学、生理学和关键呼吸酶活的响应。此外,还调查了菲律宾蛤仔在长期低氧环境下的细胞损伤。由结果可知,菲律宾蛤仔对低氧具有强大的耐受力——20天半致死浓度为0.57 mg/L,在0.5 mg/L的极端低氧环境下半致死时间为422h,且在实验最初的7天内得以全部存活。相比而言,栉孔扇贝对低氧更加敏感——20天半致死浓度为1.8 mg/L,1.5 mg/L溶氧下的半致死时间为432h,且当溶氧降低时,其存活率会立即下降。此外,菲律宾蛤仔在低氧环境下的存活率受底质影响较大,而栉孔扇贝在二次低氧事件中的耐受力会出现显着的下降。在行为学响应上,菲律宾蛤仔主要通过由底内向底表迁移来获取更多的溶解氧,而栉孔扇贝则表现出了对低氧可能的规避反应。在生理学响应上,菲律宾蛤仔首先通过对呼吸活动的调节来保证氧气的供应。此后,通过对呼吸活动进行抑制来降低新陈代谢速率。与此同时,菲律宾蛤仔在低氧环境下倾向于以碳水化合物和脂肪取代蛋白质作为供能物质。与菲律宾蛤仔不同的是,栉孔扇贝的耗氧率随溶氧的下降而立即下降,但在2.0-3.0 mg/L的溶氧区间内能基本维持稳定。此外,栉孔扇贝的心率在1.5 mg/L的低氧环境下会出现显着的抑制现象。在关键呼吸酶活的响应上,菲律宾蛤仔在0.5 mg/L的极端低氧环境下通过提高磷酸果糖激酶和丙酮酸激酶的活性来加快糖酵解速率,进而满足氧供应不足时闭壳肌较高的能量需求。而栉孔扇贝则主要通过激活磷酸烯醇式丙酮酸羧化酶和延胡索酸还原酶来实现糖酵解过程的异化,从而为机体提供更多的ATP。但相比于菲律宾蛤仔,栉孔扇贝在低氧环境下乳酸脱氢酶的活性普遍较高,这可能导致了其细胞内乳酸的过量积累,并进一步引发了内稳态的打破和最终的死亡。在低氧压力下,菲律宾蛤仔的细胞出现了明显的损伤特征——线粒体嵴崩塌、线粒体和细胞空泡化以及肌丝溶解等,而这将导致菲律宾蛤仔在面对其它环境压力时抗性下降。(本文来源于《中国科学院大学(中国科学院海洋研究所)》期刊2019-06-01）
孔令锁[3]（2019）在《MiR-193a-3p通过靶向SRSF2基因和低氧信号通路促进鼻咽癌放疗耐受的分子机制》一文中研究指出研究背景细胞无限增殖是肿瘤的主要特征,人们对肿瘤的早期预防、如何诊断以及怎么治疗等都缺乏行之有效的方法。近年来,肿瘤的发病率呈现出明显上升的趋势。2017年国家癌症中心赫捷院士等人撰写的“Cancer incidence and mortality in China in 2013:an analysis based on urbanization level”显示中国的癌症发病率和癌症死亡率近年来呈现持续上升的趋势,已经成为我国主要的疾病死亡原因。发生于鼻咽腔顶部和侧壁的恶性肿瘤即为鼻咽癌(nasopharyngeal cancer,NPC),其显着特点是具有极强的转移能力,是我国较为高发性的恶性肿瘤之一,在耳鼻咽喉恶性肿瘤中发病率居首。鼻咽癌临床上具有鼻腔易堵塞、鼻涕中带有血丝、耳孔有闷堵的感觉、听力明显下降、伴有复视以及头痛等症状。大多数鼻咽癌细胞对放射线具有敏感性,因此,放射治疗是多数鼻咽癌患者的首选治疗方法。所谓放射治疗是指通过放射源发出放射线后产生电离辐射,电离辐射能够引起被照射的细胞核内的碱基发生突变或者损伤、DNA单链发生断裂和DNA双链发生断裂等各种可能形式的损伤。随着放射治疗的推进,敏感的细胞可以被电离辐射杀死,而能够继续存活下来的肿瘤细胞通常具有很强的放疗耐受性,并最终导致肿瘤的复发,放疗耐受的机制研究很多,但目前仍不是十分清楚。全球每年新发鼻咽癌病例中大约15%发生在我国,因此,尽快了解鼻咽癌的发病机制以及放疗耐受的机制成为当务之急。真核生物细胞中非编码的RNA分子有多种,MiRNA是其中广泛存在的一种,含有为21到23个核苷酸。MiRNA通过与编码基因的3'-UTR区域结合,继而抑制编码基因的翻译或引起编码基因的降解,导致这些编码基因的细胞内含量降低。研究表明,miRNA是通过参与细胞键信号传导途径而改变肿瘤细胞的化疗耐受性特点,较为着名的通路有DNA damage,Notch以及NFκB等。因此,miRNA可以作为分子标记预测化疗耐受性。在鼻咽癌的发病机制中,miRNA也发挥着作用。通过对放疗敏感细胞株和放疗抵抗细胞株内相关miRNA的筛选以及对miRNA调控的下游相关编码基因关联通路的研究,可以为更准确的了解鼻咽癌的发生原因以及后续治疗中产生耐受的原因提供新的启示和依据。人类miR-193a基因位于17号染色体长臂(NCBI Gene ID:406968)的一个CpG岛(全长约1.3KB)之中。鉴于其上游约10kB到下游4kB范围内没有其他基因的存在,miR-193a基因是研究miRNA转录调控的极好模型。2016年,蔡善保课题组对193a与骨肉瘤转移的相关性进行了相关探讨,发现miR-193a-3p能够抑制骨肉瘤的转移,这种抑制作用可能是通过参与TGFβ,Myc/Max信号通路激化下游基因Rab27B产生作用的,同时发现miR-193a-5p也能够抑制骨肉瘤的转移,这种抑制作用可能是通过参与ATF2/ATF3/ATF4信号通路激化下游基因SRR产生作用的,并进一步证明了miR-193a-3p和miR-193a-5p的关联作用。富含丝氨酸(S)/精氨酸(R)的蛋白剪接因子(SRSFs)参与调控mRNA的转录、加工、输出、稳定及翻译等。目前发现的有9种经典的SR蛋白,分别被命名为SRSF1、SRSF2、SRSF3、SRSF4、SRSF5、SRSF6、SRSF7、SRSF8和SRSF9。。SR蛋白家族成员的过度异常表达在多种肿瘤的发生、发展中起到至关重要的作用。人类SRSF2基因定位于染色体17q25.1上,共含有5个外显子,全长约3317 bp。共包括179个氨基酸残基,其中Isoleucine含量最高。Stickeler等1999年的研究显示SRSF家族的SRSFl、SRSF2以及SRSF6基因在乳腺癌组织细胞中呈高表达状态。Fischer等2004年的研究表明SRSF家族的SRSF1、SRSF2和SRSF3基因在恶性卵巢癌组织中表达高,且与肿瘤进展呈相关性。Mole等2015年的研究结果表明SRSF家族的SRSFl、SRSF2、SRSF3基因在宫颈鳞状细胞癌中呈高表达状态,而SRSF2基因还能促进HPV16为阳性的宫颈鳞状细胞癌的发展,当沉默SRSF2基因则能够导致癌细胞克隆数减少、细胞凋亡相应增加,表明SRSF2基因可以在宫颈鳞状细胞癌中起到重要作用。谢淑琴等在2017年的研究表明宫颈鳞状细胞癌组织与HSIL组织中SRSF2的高表达率均显着高于LSIL和慢性宫颈炎组织中。Hypoxia signaling pathway即低氧信号通路,低氧是一种细胞O2消耗和血管灌注失衡导致的病理生理状况。缺氧是实体瘤普遍特征,与放射耐受不断增强和患者不良预后有很大关系。后生动物现已进化出适应缺氧的生理机制,这种机制受到转录因子家族HIF的介导,该转录因子由一个氧调节亚基和一个结构型表达亚基构成。在充分氧化的细胞中,氧调节亚基在脯氨酸残基上被依赖于氧的脯氨酰-4-羟化酶(PHD)羟基化。此外,在不缺氧的条件下,氧调节亚基被天冬酰胺酰羟基化,从而防止氧调节亚基结合共同激活蛋白p300/CBP。在缺氧的情况下,PHD和FIH活性受底物限制,导致氧调节亚基快速聚集、核转位以及与结构型表达亚基发生二聚化。在氧调节亚基结合靶基因启动子内的DNA共有序列时,会发生反式激活。氧调节亚基会促进参与细胞自主和非自主适应缺氧的数百种基因的表达。低氧与肿瘤的发生有相互密切关系,同时低氧又可以作为肿瘤较为独立的预后因素之一,可以将改善肿瘤低氧环境作为目标,可为肿瘤的有效治疗拓展一个新途径。第一章鼻咽癌敏感和耐受细胞中SRSF2 的表达水平与miR-193a-3p负相关性,是miR-193a-3p的直接靶基因目的:探讨在鼻咽癌敏感细胞系(CNE-2)和耐受细胞系(CNE-1)中,SRSF2的表达水平与miR-193a-3p的相关性,以及SRSF2是否为miR-193a-3p的直接靶基因。方法:1.qRT-PCR技术检测miR-193a-3p基因在鼻咽癌放疗敏感(CNE-2)和耐受细胞系(CNE-1)中的表达水平。2.western和qRT-PCR技术检测SRSF2基因在鼻咽癌放疗敏感(CNE-2)和耐受细胞系(CNE-1)中的表达水平。3.细胞转染技术在鼻咽癌放疗敏感(CNE-2)和耐受细胞系(CNE-1)中分别转染miR-193a-3p 的mimic 和antagomir,western和qRT-PCR技术检测SRSF2的表达水平改变情况;qRT-PCR技术检测miR-193a-3p的表达水平改变情况。4.双荧光素梅报告基因检测在鼻咽癌放疗敏感(CNE-2)和耐受细胞系(CNE-1)中SRSF2是否是miR-193a-3p的靶基因。结果:1.miR-193a-3p基因在鼻咽癌放疗敏感细胞系中的表达水平低于放疗耐受细胞系(CNE-1)。2.SRSF2基因在鼻咽癌放疗敏感细胞系中的表达水平高于放疗耐受细胞系(CNE-1)。3.鼻咽癌放疗敏感细胞系(CNE-2)转染miR-193a-3p的mimic后miR-193a-3p的表达升高,而SRSF2的表达降低;在耐受细胞系(CNE-1)中antagomir后miR-193a-3p的表达降低,而SRSF2的表达升高。4.双荧光素酶报告基因表明鼻咽癌细胞系中SRSF2是miR-193a-3p的靶基因。结论:qRT-PCR、western和双荧光素酶报告基因技术检测表明SRSF2是miR-193a-3p的靶基因。第二章 miR-193a-3p通过SRSF2影响鼻咽癌细胞的生物学特性目的:探讨miR-193a-3p和SRSF2对鼻咽癌细胞系放疗耐受性的影响。方法:1.细胞转染技术在鼻咽癌放疗敏感细胞(CNE-2)中转染miR-193a-3p的mimic,加速器能量6MV X线光子束垂直照射,剂量率300cGy/min,吸收剂量分别为2、4、6Gy,克隆形成实验检测克隆数。2.细胞转染技术在鼻咽癌放疗敏感细胞(CNE-2)中转染si-SRSF2,qRT-PCR和western技术检测SRSF2基因在鼻咽癌放疗敏感细胞(CNE-2)中的表达水平。3.细胞转染技术在鼻咽癌放疗敏感细胞(CNE-2)中转染si-SRSF2,加速器能量6MV X线光子束垂直照射,剂量率300cGy/min,吸收剂量分别为2、4、6Gy,克隆形成实验检测克隆数。4.细胞转染技术在鼻咽癌放疗耐受细胞(CNE-1)中转染miR-193a-3p的antagomir,加速器能量6MV X线光子束垂直照射,剂量率300cGy/min,吸收剂量分别为2、4、6Gy,克隆形成实验检测克隆数。结果:1.在鼻咽癌放疗敏感细胞(CNE-2)中转染miR-193a-3p的mimic,在经过X线照射后克隆形成实验表明克隆数较对照(NC)增加。2.在鼻咽癌放疗敏感细胞(CNE-2)中转染si-SRSF2,qRT-PCR和western技术检测SRSF2基因在鼻咽癌放疗敏感细胞(CNE-2)中的表达水平较对照(NC)均有下降。3.在鼻咽癌放疗敏感细胞(CNE-2)中转染si-SRSF2,在经过X线照射后克隆形成实验表明克隆数较对照(NC)增加。4.细胞转染技术在鼻咽癌放疗耐受细胞(CNE-1)中转染miR-193a-3p的antagomir,在经过X线照射后克隆形成实验表明克隆数较对照(NC)antagomir减少。结论:克隆形成实验表明,miR-193a-3p能够促进鼻咽癌细胞的放疗耐受,相反,SRSF2则降低鼻咽癌细胞的放疗耐受性。第叁章体外实验验证miR-193a-3p/SRSF2对鼻咽癌细胞放疗耐受性的影响目的:探讨miR-193a-3p和SRSF2对鼻咽癌敏感细胞(CNE-2)和耐受细胞(CNE-1)的侵袭、转移和凋亡的影响。探讨miR-193a-3p和SRSF2对鼻咽癌敏感细胞(CNE-2)和耐受细胞(CNE-1)癌症相关信号通路的影响。方法:1.细胞划痕实验检测在鼻咽癌放疗敏感细胞(CNE-2)中转染miR-193a-3p的mimic后细胞转移能力的改变。2.细胞划痕实验检测在鼻咽癌放疗敏感细胞(CNE-2)中转染si-SRSF2后细胞转移能力的改变。3.细胞小室实验检测在鼻咽癌放疗敏感细胞(CNE-2)中转染miR-193a-3p的mimic后细胞侵袭能力的改变。4.细胞小室实验检测在鼻咽癌放疗敏感细胞(CNE-2)中转染si-SRSF2后细胞侵袭能力的改变。5.细胞凋亡实验检测在鼻咽癌放疗敏感细胞(CNE-2)中转染miR-193a-3p的mimic后细胞凋亡的改变。6.细胞凋亡实验检测在鼻咽癌放疗敏感细胞(CNE-2)中转染si-SRSF2后细胞凋亡的改变。7.细胞转染技术在鼻咽癌放疗敏感(CNE-2)和耐受细胞系(CNE-1)中分别转染18种常见癌症相关信号转导途径报告基因系统(Qiagen CignalTM reporter assay),确立细胞间的信号传导通路活性的差异谱。8.细胞转染技术在鼻咽癌放疗敏感(CNE-2)和耐受细胞系(CNE-1)中分别转染miR-193a-3p的mimic和antagomir,信号转导途径报告基因系统鉴定细胞间信号传导通路活性叁个差异较大的活性变化。9.细胞转染技术在鼻咽癌放疗敏感(CNE-2)中转染si-SRSF2,信号转导途径报告基因系统鉴定细胞间信号传导通路活性叁个差异较大的活性变化。结果:1.细胞划痕实验检测表明在鼻咽癌放疗敏感细胞(CNE-2)中转染miR-193a-3p的mimic后细胞转移能力增强。2.细胞划痕实验检测表明在鼻咽癌放疗敏感细胞(CNE-2)中转染si-SRSF2后细胞转移能力增强。3.细胞小室实验检测表明在鼻咽癌放疗敏感细胞(CNE-2)中转染miR-193a-3p的mimic后细胞侵袭能力增强。4.细胞小室实验检测表明在鼻咽癌放疗敏感细胞(CNE-2)中转染si-SRSF2后细胞侵袭能力增强。5.细胞凋亡实验检测表明在鼻咽癌放疗敏感细胞(CNE-2)中转染miR-193a-3p的mimic后细胞凋亡减少。6.细胞凋亡实验检测表明在鼻咽癌放疗敏感细胞(CNE-2)中转染si-SRSF2后细胞凋亡减少。7.18种常见癌症相关信号转导途径报告基因系统在鼻咽癌放疗敏感(CNE-2)和耐受细胞系(CNE-1)中信号传导通路活性差异较大的有Notch、Hypoxia 和MEF2叁种。8.在鼻咽癌放疗敏感(CNE-2)和耐受细胞系(CNE-1)中分别转染miR-193a-3p的mimic和antagomir后,Hypoxia 和MEF2 的信号传导通路活性符合变化规律。9.细胞转染技术在鼻咽癌放疗敏感(CNE-2)中转染si-SRSF2,Hypoxia的信号传导通路活性符合变化规律。结论:miR-193a-3p和SRSF2能够促进鼻咽癌细胞的侵袭和转移,减少鼻咽癌细胞的凋亡能力。miR-193a-3p通过低氧信号通路促进鼻咽癌放疗耐受。(本文来源于《山东大学》期刊2019-04-01）
陈柏湘,王伟峰,王卫民,王焕岭[4]（2019）在《团头鲂低氧耐受相关SNPs标记的开发》一文中研究指出为寻找耐低氧相关SNPs分子标记辅助团头鲂优良品种选育,利用团头鲂低氧耐受和敏感群体的转录组数据,进行SNPs位点的开发和鉴定,获得52 623个可能的SNPs位点,其中碱基转换和颠换型位点分别占57.4%(30 192个)和31.9%(16 802个);同义SNPs占编码区总SNPs的99.7%,非同义SNPs仅有32～35个;使用PCR-RFLP技术对筛选出的5个非同义的多态性SNPs进行耐低氧性状关联分析。结果显示,Plin2-A1157G和Hif-3α-A2917G位点的SNPs在团头鲂亲本群体中与低氧耐受性状显着相关,但在子代群体中却与低氧耐受性状无显着相关性。这说明亲代中筛选出的分子标记并不一定适用于子代群体,在利用分子标记辅助育种时需要考虑标记在子代中的有效性。(本文来源于《华中农业大学学报》期刊2019年02期）
轩利娟,袁国强,张琪,杨涛,边志远[5]（2018）在《硫化氢参与调控拟南芥水涝低氧胁迫耐受性》一文中研究指出气体信号分子硫化氢(H_2S)作为重要的氧感知器,参与调控动物细胞中低氧诱发的相关疾病,但其在植物低氧应答过程中的机制尚不明确。我们研究发现,外源H_2S预处理能够缓解植物根尖细胞死亡,显着提高其对水涝低氧胁迫的耐受性。生理生化检测发现,外源H_2S预处理提高了抗氧化酶系统的活性,减少了ROS的积累并维持了细胞膜的完整性。转录组与qRT-PCR结果显示,水涝低氧胁迫引起低氧应答、植物激素信号转导、碳代谢和氨基酸合成、自噬以及内质网胁迫等相关基因的表达模式发生变化,其中以半胱氨酸(Cys)为底物的H2S合成基因DES1(L/D-cysteine desulfhydrase)表达下调,H_2S代谢基因OAS(oacetylserine)表达上调,说明水涝低氧胁迫影响了H_2S与Cys之间的内平衡;而外源H2S预处理改变了水涝低氧胁迫条件下低氧应答、H_2S合成代谢以及自噬相关基因的表达模式。进一步研究发现,水涝低氧胁迫造成的植物细胞死亡是一种自噬性的程序性细胞死亡过程,并且H2S预处理能够显着减少水涝低氧条件下自噬体的形成,从而缓解细胞的死亡。综上所述,H_2S可能通过降低ROS的积累、调控低氧应答等相关基因的表达、维持H_2S与Cys的内平衡以及减少自噬体的形成等方式增强了拟南芥水涝低氧胁迫耐受性。(本文来源于《2018全国植物生物学大会论文集》期刊2018-10-18）
楚秉泉,李云虹,龚金炎,李交杰,王楠[6]（2018）在《西藏芜菁改善运动员低氧耐受性的人体试验》一文中研究指出目的:系统研究西藏芜菁微粉及其饮料对运动员低氧耐受性及心肺功能的影响。方法:以芜菁微粉及其饮料为试验材料,进行为期7 d的人体试食试验。选取16~22岁的体校学生8名,随机分为微粉组(2男,2女)和饮料组(2男,2女),每日分两次各服用芜菁微粉7.5 g或分3次各服用芜菁饮料1瓶(268 mL×3)。试食试验前、后分别进行低氧反应测试(模拟7 500 m海拔高度,氧含量7.1%)和运动心肺功能测试(Bruce方案)。同步抽取受试者空腹及运动心肺功能测试后的血样,进行抗氧化指标、血生化、血常规分析,对数据进行试食前、后的自身对比分析。结果表明,服用芜菁试样7 d后,7/8的受试者低氧反应测试中Sp O2明显提升,3/5的受试者低氧反应症状得到有效缓解;心肺功能测试中,运动持续时间(DE)、运动代谢当量(METs)、肺通气能力(VT)和摄氧能力(最大摄氧量、最大公斤摄氧量、最大氧脉搏)均有一定的提升,且机体无氧阈(AT)出现时间分别延后63 s(微粉组)和80 s(饮料组)。此外,芜菁试样还能提高机体SOD活性,降低MDA含量。受试者试食试验前、后血生化及血常规的所有指标均无显着变化(P>0.05)。结论:西藏芜菁能有效提升运动员的低氧耐受性,改善心肺功能,其作用机制与促进机体氧的摄入和利用,增强机体抗氧化能力等有关。(本文来源于《中国食品学报》期刊2018年08期）
周元琳[7]（2018）在《EGLN1基因突变通过PHD2/HIF-1A通路调节紫绀型先天性心脏病患者的低氧耐受能力》一文中研究指出背景:先天性心脏病(Congenital heart diseases,CHD)是居于首位的出生缺陷,其发生率约为7~10‰,因其临床症状重治疗费用高而成为关乎国计民生的常见儿童心血管疾病之一~([1-3])。紫绀型先天性心脏病(Cyanosis Congenital Heart Disease,CCHD)是先天性心脏病中的一种严重类型,包括法洛四联征(TOF)、大动脉转位(TGA)、右室双出口(DORV)、肺动脉闭锁(PA)和单心室(SV)等类型。因其特殊的解剖结构改变导致右心室的血不能进入肺部毛细血管充分氧合而直接分流入左心室,导致机体长期缺氧。CCHD的发病率约为0.08~0.12‰,发病率较CHD低,但CCHD患儿临床症状更严重,可能出现四肢瘫软、惊厥、脑血管意外甚至猝死,这些患者大多需要外科手术矫正治疗~([4])。长期慢性缺氧会导致低氧血症,这部分CCHD患者可能出现发育不良、惊厥、甚至猝死,预后差~([5-7])。因此,对于低氧环境的耐受能力影响患儿的远期预后。大量文献报道PHD2(prolyl-4-hydroxylase2)/HIF-1A(hypoxia-inducible factor-1A)是重要的低氧耐受调节信号通路,能够调节细胞在低氧环境下的存活能力。常氧时,由EGLN1基因编码的PHD2蛋白使HIF-1A ODD区域的脯氨酸羟基化,导致HIF-1A与VHL(von Hippel–Lindau)结合而降解;低氧时,PHD2蛋白的羟化作用被抑制,HIF-1A与VHL解离,然后与B亚基形成完整的HIF二聚体启动转录,使下游靶基因表达增加,血管生成增加,红细胞生成增加,无氧糖酵解增加,从而对抗低氧的危害~([8])。CCHD多是由于各种突变致使胚胎时期心脏发育异常而导致的。多个基因突变与先天性心脏病的发生具有相关性,如NKX2-5、GATA4、TFAP2B等~([9])。而PHD2/HFI-1A通路作为低氧调节的关键通路,在紫绀型先天性心脏病的低氧适应中有重要作用。但目前关于EGLN1基因突变对CCHD低氧适应的影响机制目前尚不清楚。目的:探讨EGLN1基因突变对CCHD患者低氧耐受能力的影响以及基因突变对低氧耐受能力影响的发生机制,从基因层面更深入地理解CCHD,为改善CCHD患者的缺氧症状提出更好的个体化建议,也为药物研究提供新的靶点和思路。方法:收集重庆医科大学附属儿童医院126例CCHD患儿全血,提取DNA,对EGLN1基因外显子、3'UTR、5'UTR、以及转录起始位点上游2kb区域进行二代测序,利用生物信息学技术筛选出突变位点,并用Sanger测序验证该位点。然后根据测序结果将临床病例分为突变组和野生组,分析两组CCHD患儿缺氧发生率的差异和侧枝血管的差异情况。针对筛选出的EGLN1基因突变位点,利用PCR扩增制备EGLN1基因蛋白编码区基因片断,将不同基因型片断分别插入GV230载体,构建不同基因型重组质粒:突变质粒,野生质粒。各重组质粒进行酶切并测序鉴定。然后将重组质粒用脂质体法分别转染HEK293细胞。采用蛋白质印迹技术(Western blot)分析不同基因型PHD2蛋白表达量。利用实时荧光定量PCR(real-time RT-PCR)和Western blot进一步分析EGLN1下游靶基因如HIF-1A、血管内皮生长因子(VEGF)、促红细胞生成素(EPO)及己糖激酶1(HK1)的mRNA和蛋白表达差异。用SPSS Statistics 20.0软件统计实验结果,计数资料用卡方检验,计量资料用均数±标准差(x±s)表示,采用单因素方差分析。p<0.05表示结果有统计学意义。结果:126例CCHD患儿中有46例存在EGLN1基因rs12097901位点由G碱基突变为C碱基,即c.380G>C,该位点突变导致原来的半胱氨酸被丝氨酸所取代,该位点经sanger测序验证结果与二代测序结果一致。将126例病例分为突变组和野生组,比较两组缺氧发生情况,突变组的缺氧发生率为36.96%(17/46),野生组缺氧发生率为65%(52/80),突变组缺氧发生率较野生组低。比较两组侧枝血管形成情况,发现突变组侧枝血管形成率为50%(23/46),野生组侧枝血管形成率为27.5%(22/80),突变组侧枝血管形成率较野生组高。酶切和测序鉴定重组质粒,成功构建EGLN1c.380G>C突变型质粒和野生型质粒。将重组质粒转染入HEK293细胞,分别在常氧及低氧时比较不同基因型转染细胞的mRNA和蛋白表达量差异,发现低氧时(3%O2)突变组较野生组PHD2蛋白表达量更低。此外,突变组下游靶基因VEGF、EPO的mRNA和蛋白表达量更高,HIF-1A蛋白表达量更高,HK1蛋白两组表达无明显差异。常氧时(21%O2),HIF-1A、VEGF、EPO、HK1的mRNA和蛋白表达量无统计学差异。结论:CCHD患儿存在EGLN1基因rs12097901位点c.380G>C突变,与野生组相比,突变组缺氧率更低、侧枝血管形成率更高,这说明c.380G>C突变可能与CCHD的低氧适应和侧枝血管形成具有相关性。Western Blot和RT-PCR检测实验发现低氧时EGLN1c.380G>C突变导致HIF-1A、VEGF、EPO表达上调,新生血管生成增加,携氧红细胞数量增加,从而提高CCHD患儿低氧耐受能力,说明c.380G>C突变是一种保护性突变,能够增加患儿低氧耐受的能力。这可能是CCHD患儿低氧耐受的分子遗传学机制之一。(本文来源于《重庆医科大学》期刊2018-05-01）
王化敏,丁鉴锋,杨东敏,牟政强,霍忠明[8]（2018）在《4种壳色菲律宾蛤仔在低氧胁迫下的耐受能力比较研究》一文中研究指出菲律宾蛤仔Ruditapes philippinarum对环境中溶氧剧烈的波动有较强的适应能力,为了探讨抗氧化酶和热休克蛋白在蛤蛤恣仔的低氧耐受过程中发挥的作用,以对低氧具有不同耐受能力的4种壳色蛤仔(野生蛤仔、斑马蛤、白蛤、白斑马蛤)为研究对象,比较了在1 mg/L的低氧胁迫条件下其抗氧化酶家族基因成员(TPx、CAT、Mn-SOD、Cu/Zn-SOD)和热休克蛋白家族基因成员(HSP40、HSP75、Vps HSP-1、Vps HSP-2)的表达量变化情况。结果表明:在鳃组织中,野生蛤仔的抗氧化酶基因表现出先升高后恢复的趋势,在胁迫后6 h时表达量达到最高值(P<0.05),其他3种壳色蛤仔的抗氧化酶基因表现出先降低后恢复的趋势,在胁迫后6 h时表达量达到最低值(P<0.05),斑马蛤的TPx基因表达量在胁迫的各个时间点均显着高于其他3种壳色蛤仔(P<0.05);在外套膜组织中,4种壳色蛤仔中的抗氧化酶基因均表现出先升高后恢复的趋势,白蛤TPx基因和白斑马蛤CAT基因表达量在胁迫的各个时间点均显着高于其他3种壳色蛤仔(P<0.05);在鳃组织中,斑马蛤和白斑马蛤中热休克蛋白家族基因成员表现出先降低后升高再降低的趋势,分别在24 h、6 h时达到最低值(P<0.05),野生蛤仔和白蛤中热休克蛋白家族基因成员表现出先升高后降低的趋势,在胁迫6 h时,白蛤热休克蛋白家族基因成员表达量达到最高值(P<0.05),胁迫12 h时,野生蛤仔达到最高值(P<0.05);在外套膜组织中,白斑马蛤中热休克蛋白家族基因成员表达量出现先降低后升高的趋势,在胁迫6 h时达到最低值(P<0.05),而其他3个壳色蛤仔中热休克蛋白家族基因表达量表现出先升高后降低的趋势,在胁迫6 h时野生蛤仔和白蛤热休克蛋白家族基因成员表达量达到最大值(P<0.05),12 h时斑马蛤达到最大值(P<0.05),且白蛤HSP40基因表达量在胁迫的各个时间点均显着高于其他3种壳色蛤仔(P<0.05)。研究表明,斑马蛤和白蛤的TPx基因可能参与其体内黑色素合成的过程,初步证实了不同壳色蛤仔参与色素合成过程的相关基因在其对低氧的耐受过程中能够发挥重要作用。(本文来源于《大连海洋大学学报》期刊2018年02期）
田然[9]（2018）在《鲸类低氧耐受分子进化机制》一文中研究指出适应性进化是在自然选择作用下,生物与环境长期相互作用的结果,阐明其遗传机制有助于揭示物种的演化历史。鲸类是哺乳动物中十分特殊的类群,它们的陆生祖先(类似偶蹄类动物)约在53-56百万年前由陆地重返海洋,通过快速辐射适应占据了世界各个水域并营完全水生生活。在生境转换过程中,鲸类面临着水下低氧所带来的巨大挑战。为了克服低氧环境,鲸类在呼吸、心血管和能量代谢等方面产生了解剖、生理生化的适应特征。与陆生哺乳动物相比,与携氧相关的血红蛋白、肌红蛋白和脑红蛋白浓度在鲸类中显着提高,增强氧气储存与运输能力。另一方面,鲸类通过有效的心血管调节保证氧气的合理利用,表现为外围血管收缩,血液重新分布,优先保证对氧气敏感的大脑和心脏等组织的血液供应,而减少皮肤、内脏、四肢等外围器官的血流量。此外,鲸类还通过降低代谢率,如通过心率过缓策略以减少缺氧对身体造成的损害。鲸类拥有比陆生哺乳动物显着提高的糖酵解酶的活性和乳酸盐浓度,可能通过厌氧代谢能力的增强补充能量合成。然而,鲸类低氧耐受的进化遗传学基础尚不清楚。鉴于此,本论文以鲸类代表性物种作为研究对象,不同生境的低氧耐受物种以及近缘的陆生哺乳动物作为对照,通过对携氧球蛋白、血管收缩相关基因以及能量代谢通路相关基因的分子进化分析,较全面解析鲸类低氧耐受分子基础和进化模式。鲸类机体氧代谢过程涉及球蛋白(globin)超家族中的血红蛋白(HBA、HBB)、肌红蛋白(MB)和脑红蛋白(NGB),分别执行血液、肌肉以及神经元中的氧运输和氧储存功能。因此,探究鲸类球蛋白基因的进化以及功能适应是解决其低氧耐受之谜的重要科学问题。本论文通过对鲸类代表性物种4个携氧球蛋白基因编码区进行扩增、测序、比较基因组学和生物信息学分析,发现HBA、HBB和MB在鲸类中受到显着正选择作用,同时鉴定到了 25个受到正选择作用的氨基酸位点(HBA:9个;HBB:11个;MB:15个),表明鲸类已进化出较强的氧气储存和转运能力来抵抗低氧环境。同时,我们还发现长时间潜水的鲸类血红蛋白基因(HBB)受到的选择压力强度显着高于短时间潜水的鲸类,提示长时间潜水鲸类主要通过血红蛋白提高氧气储存能力以满足长时间潜水的需要。此外,研究结果显示栖息于不同生境的低氧耐受物种,如栖于高原的牦牛、藏羚羊以及穴居的裸鼹鼠均在血红蛋白基因(HBA,HBB)以及脑红蛋白基因(NGB)检测到显着的正选择信号,提示不同生境的低氧耐受物种均通过提高携氧能力以适应低氧环境。通过外围血管的收缩,保证低氧敏感组织或器官的氧供给,是鲸类适应低氧潜水的又一有效策略。血管收缩是由血管收缩剂作用于特定的受体所引起的心血管调节反应,阐明这一适应的分子进化机制对于理解鲸类在低氧环境下心血管系统的适应性进化具有重要意义。本论文分析了 13个血管收缩剂及其受体相关基因(EDN1、EDN2、EDN3、EDNRA、EDNRB、AGTR1、AGTR2、ADRA1A、ADRA1B、ADRA1D、AVP、AVPRA和AVPRB)在鲸类中的进化。结果显示AVP、ADRA1D、EDN1、EDN2、EDN3、EDNRA 和 EDNRB 基因均在鲸类谱系中检测到显着的正选择。在皮肤中表达的AVP基因在鲸类中检测到正选择信号,提示鲸类已经进化出较强的皮肤血管收缩能力调控皮肤血流量,减少外围器官的氧气使用。ADRA1D基因在鲸类中受到显着的正选择作用,可能与鲸类在适应低氧潜水过程中增强动脉血管收缩能力有关。内皮素及其受体基因在鲸类中受到广泛而强烈的正选择作用,可能与内皮素的基础血管收缩以及控制肾脏血流量和肾脏中水钠重吸收功能相关,有利于鲸类低氧潜水时减少肾脏血流量和暂停肾过滤功能,以此减少外围器官氧气利用。值得注意的是,血管收缩基因(ADRA1D:P50A、A53G;AVPR1B:1/V270T)在潜水的鲸类、栖于高原以及穴居动物支系上检测到平行/趋同氨基酸替换位点,并且统计学分析表明这些位点的替换并非随机因素造成的,提示生活在不同生境中的低氧耐受物种所受到的选择模式相似,并通过合理的氧气使用来抵抗低氧的胁迫。机体物质代谢和能量的产生均需要氧气的参与。除低氧潜水的鲸类外,高海拔环境(如牦牛、藏羚羊)、地下洞穴生活(如裸鼹鼠)或海洋生活(如海象、海牛)的哺乳类同样面临低氧环境压力。对高原物种(如藏羚羊)的研究表明能量代谢基因的适应性进化与其低氧耐受密不可分。由此可见,通过探究能量代谢基因的进化模式能够为解释哺乳动物对低氧环境的耐受机制提供重要线索。本论文根据KEGG数据库,筛选了四个与能量代谢相关的信号通路,包括糖酵解/糖异生、叁羧酸循环、丙酮酸代谢和氧化磷酸化信号通路共194个基因进行分析。研究发现,鲸类中总共检测到8个受正选择的能量代谢基因,提示能量代谢基因在鲸类中经历了适应性进化。其中,6.9%的正选择基因位于叁羧酸循环通路,叁羧酸循环是有氧代谢的中枢环节,该通路的关键限速酶柠檬酸合酶也在鲸类中受到显着的正选择作用,该酶是衡量有氧代谢能力的指标,并在海洋哺乳动物中具有较高的活性,由此推测,鲸类在适应潜水低氧过程中,有氧代谢能力得到了提高。此外,我们在44个基因中检测到55个鲸类特异的氨基酸位点,大部分位点都发生了激进的氨基酸变化,这也是适应性进化的结果。值得注意的是,6个具有鲸类特异氨基酸位点的基因(GPI、FBP1、PCK1、PC、LDHA、LDHB)位于糖异生信号通路,如乳酸脱氢酶LDHA,在鲸类中为谷氨酰胺Q,在其他陆生哺乳动物中为谷氨酸E,功能实验进一步证实鲸类特异位点的改变可能与鲸类乳酸代谢能力的提高有关,有助于长时间潜水后肌肉中乳酸的排出,使其免受乳酸中毒的侵害。有趣的是,我们在栖息于不同生境中的低氧耐受物种中检测到不同的正选择基因,并且具有枝特异性正选择基因;例如,受正选择的线粒体基因(ATP8、ND5)只在裸鼢鼠中检测到,而未出现在其他低氧耐受物种中。此外,栖于不同低氧环境的物种正选择基因的分布也存在差异,例如:海洋哺乳动物正选择基因主要位于叁羧酸循环通路,而高原、穴居类则集中于氧化磷酸化通路,这一差异可能是由于海洋哺乳动物是由于憋气潜水导致机体内部氧气的匮乏,是急性低氧(acute hypoxia);而对于高原、穴居动物而言,是由于环境中氧分压降低,氧气稀薄所致的慢性低氧(chronic hypoxia)。以上结果提示,各低氧耐受物种可能由于起源以及生境的不同,在适应各自的低氧环境过程中,能量代谢相关基因呈现了不同的、独立的进化格局。此外,我们进一步检测不同生境的物种为了适应低氧环境其能量代谢相关基因是否产生分子趋同,结果发现在29个基因检测到38个平行/趋同氨基酸位点特异地存在于低氧耐受物种中,并且69%的位点发生了激进的氨基酸突变,其中6个位点位于正选择基因上。然而,不同生境的低氧耐受物种在系统发育树上相距甚远,因此,我们推测为了适应低氧环境,低氧耐受物种能量代谢基因在分子水平上呈现了趋同进化。尽管鲸类在长期低氧潜水环境压力下,能量代谢相关的氧化磷酸化信号通路(OXPHOS)已经发生了相应的适应性改变,但该通路网络结构对基因进化的影响机制仍知之甚少。因此,我们在KEGG数据库中筛选了 97个OXPHOS基因,包括复合体1:NADH—Q还原酶、复合体2:琥珀酸—Q还原酶、复合体3:细胞色素还原酶、复合体4:细胞色素氧化酶以及ATP合成酶。通过分析蛋白网络拓扑参数,即蛋白位置(pathway position)、蛋白相互作用(PPI)、蛋白长度(protein length)以及密码子偏好性(ENC)与信号通路基因进化速率之间的相关性,结果显示,纯化选择的强度与蛋白在信号通路中的位置呈负相关,表明氧化磷酸化下游基因受到更强烈的纯化选择作用。ATP合酶位于信号通路下游,不仅负责合成ATP,而且具有水解ATP形成质子势的功能,因此信号通路下游ATP合酶受到选择约束可能与其双重功能相关。此外,密码子使用偏好性与进化速率之间呈正相关,而与同义替换速率(ds)之间呈负相关,提示具有较低密码子使用偏好的基因受到强烈的选择约束可能是由于ds的增加引起的。与前人研究不同的是,本研究并未发现PPI与进化参数之间存在任何相关性,这可能是鲸类氧化磷酸化信号通路在低氧环境中的独特适应。氧化磷酸化信号通路基因分子进化分析表明,15个基因在鲸类中检测到显着的正选择信号,且与陆生哺乳动物相比,5个基因是鲸类特异的正选择基因(ATP5J、LHPP、PPA1、UQCRC1和UQCRQ)。其中,UQCRC1和UQCRQ基因属于复合物Ⅲ,其功能有利于维持低氧诱导因子的稳定性,这两个基因显着受正选择,可能与鲸类维持低氧环境中能量代谢有关。值得注意的是,正选择基因PPA1具有鲸类特异氨基酸位点(Gly105Arg),提示鲸类在低氧适应过程中通过提高无机焦磷酸水平来增强能量代谢。本研究以呼吸系统、心血管系统以及能量代谢等鲸类低氧潜水生理适应特征为基础,系统地探究了与这些生理适应相关的基因、信号通路等关键基因的进化模式。我们的研究结果全面地揭示了鲸类应对低氧潜水时产生了一系列地适应性改变的分子机制,为深入理解鲸类次生水生适应的遗传学机制奠定了基础。(本文来源于《南京师范大学》期刊2018-03-20）
刘晓芬,向理理,殷学仁,李方,陈昆松[10]（2018）在《乙烯响应因子ERF参与转基因菊花水培低氧胁迫耐受性的调控》一文中研究指出将参与柿果实低氧胁迫响应的异源基因DkERF9转化到切花菊‘九月九’植株中,经PCR检测,获得了5株过量表达(35S::DkERF9)的阳性植株。进一步比较分析了35S::DkERF9植株与野生型植株的耐淹水性,发现水培低氧胁迫处理2周后,35S::DkERF9植株较野生型植物生长缓慢,根系生长和茎的伸长均受到显着抑制,叶片颜色较淡;移除水培低氧胁迫处理3周后,生长部分恢复,但是叶片颜色及整体长势均弱于野生型植株。(本文来源于《园艺学报》期刊2018年01期）
低氧耐受论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
随着人类活动的不断增强以及富营养化在全球沿岸海域的愈演愈烈,海洋低氧区的分布范围和严重程度都呈现出快速上升的态势。在全球变化的大背景下,海洋低氧与赤潮、酸化等其他海洋灾害的关系愈发紧密,构成了海洋变化的重要方面。尽管一些游泳能力较强的鱼类可以通过运动逃离低氧区,但移动能力较差的底栖生物却经常在严重低氧事件中发生大规模死亡,从而使现有海洋生态系统的面貌发生极大改变,引发诸如水母暴发等严重的海洋生态灾害。而在养殖区,由高密度养殖和富营养化加剧等因素导致的低氧现象使养殖生物面临的生存风险日益增加,从而给渔业经济的发展带来了潜在的威胁。尽管关于海洋生物对低氧耐受性的研究自上世纪六十年代就已经展开,但由于实验方法各异、实验条件不尽相同,我们难以对不同海洋生物的耐受性进行准确的比较、难以建立海洋生物耐受性与溶解氧的准确关系。此外,关于海洋生物在低氧压力下的响应,仍有某些行为学现象、关键呼吸酶活变化以及细胞损伤等重要问题亟待解决。菲律宾蛤仔作为一种广温性与广盐性的重要经济贝类,广泛分布于西太平洋与欧洲温带陆架区等众多沿岸海区。由于生长速度快、繁殖能力强,其在很多海域建立了优势地位,并构成了食物网与生物地化循环中的关键一环。栉孔扇贝,一种广泛分布于我国北方海域营附着生活的底栖贝类,其养殖规模在过去几十年呈现了快速的增长,并与菲律宾蛤仔一起构成了我国主要的养殖贝类之一。但是,沿岸与河口区低氧的不断恶化对菲律宾蛤仔和栉孔扇贝的生存以及养殖业的安全提出了日益严峻的挑战。在我国,作为菲律宾蛤仔与栉孔扇贝的重要栖息地与养殖区域,山东半岛的夏季低氧事件愈发严重——莱州湾和乳山湾夏季溶氧的最低值均已降低到2.0 mg/L以下;小清河口溶氧的最低值则只有0.5 mg/L;胶州湾扇贝养殖区的溶氧一度降低到2.0 mg/L;桑沟湾富营养化和低氧的风险也由于养殖活动的增加而显着上升。在日本,由低氧导致的菲律宾蛤仔大规模死亡事件时有发生,给水产养殖业造成了重创。然而,在此背景下,关于菲律宾蛤仔和栉孔扇贝对低氧的耐受性研究却仍然非常缺乏。本研究中,我们设计了一种精准度与稳定性较高的新型海洋低氧环境模拟系统,利用一套标准和统一的实验方法,考察了菲律宾蛤仔和栉孔扇贝的存活率以及行为学、生理学和关键呼吸酶活的响应。此外,还调查了菲律宾蛤仔在长期低氧环境下的细胞损伤。由结果可知,菲律宾蛤仔对低氧具有强大的耐受力——20天半致死浓度为0.57 mg/L,在0.5 mg/L的极端低氧环境下半致死时间为422h,且在实验最初的7天内得以全部存活。相比而言,栉孔扇贝对低氧更加敏感——20天半致死浓度为1.8 mg/L,1.5 mg/L溶氧下的半致死时间为432h,且当溶氧降低时,其存活率会立即下降。此外,菲律宾蛤仔在低氧环境下的存活率受底质影响较大,而栉孔扇贝在二次低氧事件中的耐受力会出现显着的下降。在行为学响应上,菲律宾蛤仔主要通过由底内向底表迁移来获取更多的溶解氧,而栉孔扇贝则表现出了对低氧可能的规避反应。在生理学响应上,菲律宾蛤仔首先通过对呼吸活动的调节来保证氧气的供应。此后,通过对呼吸活动进行抑制来降低新陈代谢速率。与此同时,菲律宾蛤仔在低氧环境下倾向于以碳水化合物和脂肪取代蛋白质作为供能物质。与菲律宾蛤仔不同的是,栉孔扇贝的耗氧率随溶氧的下降而立即下降,但在2.0-3.0 mg/L的溶氧区间内能基本维持稳定。此外,栉孔扇贝的心率在1.5 mg/L的低氧环境下会出现显着的抑制现象。在关键呼吸酶活的响应上,菲律宾蛤仔在0.5 mg/L的极端低氧环境下通过提高磷酸果糖激酶和丙酮酸激酶的活性来加快糖酵解速率,进而满足氧供应不足时闭壳肌较高的能量需求。而栉孔扇贝则主要通过激活磷酸烯醇式丙酮酸羧化酶和延胡索酸还原酶来实现糖酵解过程的异化,从而为机体提供更多的ATP。但相比于菲律宾蛤仔,栉孔扇贝在低氧环境下乳酸脱氢酶的活性普遍较高,这可能导致了其细胞内乳酸的过量积累,并进一步引发了内稳态的打破和最终的死亡。在低氧压力下,菲律宾蛤仔的细胞出现了明显的损伤特征——线粒体嵴崩塌、线粒体和细胞空泡化以及肌丝溶解等,而这将导致菲律宾蛤仔在面对其它环境压力时抗性下降。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
低氧耐受论文参考文献
[1].崔钧贺,谢亚彬,许文强,刘晓蕾,邹明新.高浓度葡萄糖上调Hsp70表达促进神经细胞低氧耐受[J].包头医学院学报.2019
[2].李峤.经济贝类对低氧耐受性的研究[D].中国科学院大学(中国科学院海洋研究所).2019
[3].孔令锁.MiR-193a-3p通过靶向SRSF2基因和低氧信号通路促进鼻咽癌放疗耐受的分子机制[D].山东大学.2019
[4].陈柏湘,王伟峰,王卫民,王焕岭.团头鲂低氧耐受相关SNPs标记的开发[J].华中农业大学学报.2019
[5].轩利娟,袁国强,张琪,杨涛,边志远.硫化氢参与调控拟南芥水涝低氧胁迫耐受性[C].2018全国植物生物学大会论文集.2018
[6].楚秉泉,李云虹,龚金炎,李交杰,王楠.西藏芜菁改善运动员低氧耐受性的人体试验[J].中国食品学报.2018
[7].周元琳.EGLN1基因突变通过PHD2/HIF-1A通路调节紫绀型先天性心脏病患者的低氧耐受能力[D].重庆医科大学.2018
[8].王化敏,丁鉴锋,杨东敏,牟政强,霍忠明.4种壳色菲律宾蛤仔在低氧胁迫下的耐受能力比较研究[J].大连海洋大学学报.2018
[9].田然.鲸类低氧耐受分子进化机制[D].南京师范大学.2018
[10].刘晓芬,向理理,殷学仁,李方,陈昆松.乙烯响应因子ERF参与转基因菊花水培低氧胁迫耐受性的调控[J].园艺学报.2018