导读:本文包含了层粘连蛋白受体论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:蛋白,受体,文蛤,子宫,内膜,血管,子宫内膜。
层粘连蛋白受体论文文献综述
骆婕,荆永萍,郭妹,廖凤儿,陶莹[1]（2018）在《层粘连蛋白及其受体整合素β_3在子宫腺肌病内膜-肌层界面的表达及意义》一文中研究指出目的探讨层粘连蛋白(LN)及其受体整合素β_3(integrin-β_3)在子宫腺肌病内膜-肌层界面(EMI)的表达及意义。方法收集2015年7月至2016年6月在我院因子宫腺肌病行全子宫切除的患者共40例为病例组,因CINⅢ行全子宫切除的患者20例为对照组,应用免疫组织化学和图像分析技术检测两组EMI组织中LN和integrin-β_3蛋白的表达,同时检测病例组子宫腺肌病病灶(adenomyosis lesion,AL)组织中LN和integrin-β_3蛋白的表达。结果 LN和integrin-β_3在病例组EMI组织中的表达为(8.22±2.76)PU和(17.79±5.11)PU,LN在病例组EMI组织中的表达明显低于对照组(P<0.05),而integrin-β_3的表达与对照组比较差异无统计学意义。LN和integrin-β_3在病例组AL组织中的表达为(5.12±0.88)PU和(13.58±4.08)PU,两者均明显低于病例组EMI组织中的表达(P<0.05)。LN和integrin-β_3在病例组EMI组织中的表达无明显相关性。结论 LN参与了子宫腺肌病的发病过程,而LN和integrin-β_3还可能与子宫腺肌病病灶增大扩散有关,影响子宫腺肌病的病程发展。(本文来源于《广东药科大学学报》期刊2018年03期）
陈佳宁[2]（2015）在《层粘连蛋白受体作为猪瘟病毒吸附受体的鉴定》一文中研究指出病毒是结构简单的微生物,无完整的代谢酶系统,需要借助宿主细胞合成自身物质从而完成自身生命周期。病毒囊膜蛋白与宿主细胞表面成分——细胞受体的相互结合则是一切病毒进入宿主细胞的起始,并决定了病毒感染的种属范围和组织嗜性。尤为重要的是,病毒囊膜蛋白与相应细胞受体的结合位点往往成为开发抗病毒药物的重要靶标。因此,针对病毒受体的研究具有重要的科研和应用价值。猪瘟(Classical swine fever,CSF)是由猪瘟病毒(Classical swine fever virus,CSFV)引起的烈性传染病。该病对养猪业危害极大,在多个国家均有流行,具有重要的经济意义。近年来,随着对CSFV研究的不断深入,研究者发现了大量与该病毒相互作用的宿主蛋白,并探讨了其机理,但针对CSFV细胞受体的研究尚属空白。迄今,仅有硫酸乙酰肝素(Heparin Sulfate,HS)被鉴定为CSFV的吸附受体。该分子亦广泛分布于CSFV非易感细胞表面,因此,我们推测CSFV一定存在其它尚未发现的细胞受体,并采取一系列方法筛选细胞受体。本研究中,我们利用针对大量猪源膜蛋白基因的小分子干扰RNA来筛选可能参与CSFV感染的膜蛋白。该筛选发现了多个CSFV潜在受体分子。其中,层粘连蛋白受体(Laminin receptor,Lam R)已被鉴定为多种病原体的细胞受体,我们选择该蛋白进行后续研究。激光共聚焦分析显示,该蛋白与CSFV在细胞膜高度共定位。免疫共沉淀试验说明该蛋白与CSFV囊膜糖蛋白Erns存在特异性相互作用。一系列抑制试验显示,抗Lam R蛋白抗体、可溶性Lam R和Laminin蛋白均可显着抑制CSFV的复制,并且该抑制效果呈现剂量依赖性。我们以表达Lam R的慢病毒感染PK-15细胞,构建稳定表达Lam R的细胞系。CSFV在该细胞系的复制水平显着高于对照细胞系。我们利用吸附试验说明Lam R蛋白在CSFV吸附阶段发挥功能,Lam R过表达细胞系较对照细胞系吸附病毒粒子数显着增多。我们进一步探讨了HS与Lam R的关系,结果显示,Lam R蛋白和HS互相协同,帮助病毒吸附。该现象在SK6细胞尤为明显。但Lam R的表达与CSFV的组织嗜性并无明显相关性,而其被沉默后也不影响同属黄病毒科瘟病毒属的BVDV的复制。综上所述,我们利用si RNA文库对重要的猪源膜蛋白基因进行筛选,并通过一系列抑制试验、吸附试验确定Lam R为CSFV的又一吸附受体,该分子与已知受体HS相互协同,帮助CSFV感染。(本文来源于《中国农业科学院》期刊2015-05-01）
刘杨,刘乃富[3]（2015）在《层粘连蛋白及其受体的表达与子宫内膜癌的关系》一文中研究指出目的检测层粘连蛋白(laminin,LN)及其受体(laminin receptor,LN-R)(选择受体67LR)在早期子宫内膜癌组织中的表达的相关性。方法用免疫组织化学技术和图像分析法检测40例早期子宫内膜癌(其中包括子宫内膜癌30例(75.0%)、10例正常内膜例(15.0%)组织中LN和其LN-R的表达。结果 LN及LN-R的阳性表达在正常子宫内膜、子宫内膜癌中有显着的统计学差异(P<0.001)。结论67LR表达与子宫内膜癌有正相关性,LN表达与子宫内膜癌有负相关性。层粘连蛋白LN和层粘连蛋白受体LN-R在子宫内膜癌中有望作为判断子宫内膜癌预后的参考指标之一。(本文来源于《中国医药指南》期刊2015年11期）
施浩[4]（2013）在《层粘连蛋白及其受体整合素α6β1调控脑梗死后血管神经再生的机制研究》一文中研究指出研究背景和目的第叁次全国死因调查结果显示,脑血管病位居我国城乡居民死亡原因的第一位,占死亡总数的22.45%,是单病种致死、致残率最高的疾病,已成为严重的公共卫生问题。脑梗死在脑血管病中最为常见,在我国占到70%左右,在欧美国家比例则高达85%。因此重视脑梗死的预防和诊治对整个社会具有极其重要的意义。但是,目前除发病4.5h内及时溶栓治疗外,脑梗死至今尚无切实有效的根治方法。然而,溶栓治疗因为治疗时间窗过于短暂,仅有很小部分脑梗死患者可以及时得到溶栓治疗的机会,同时需要承担治疗后颅内出血的风险。脑梗死后的神经功能损害持续终生,给患者本人、家庭及社会带来了沉重的负担。因此,如何提高脑梗死的治疗效果仍然是目前从事基础和临床研究的科研人员致力于解决和为之努力的核心问题。近年来,围绕脑梗死的研究众多,其中,脑梗死后血管新生和内源性神经再生这两种现象倍受关注[3,41。我们的前期研究发现：脑梗死后促进梗死周边血管新生可以显着激活内源性神经再生,进而达到更好的神经功能恢复效果。然而,血管新生是否是促进内源性神经再生的直接原因有待进一步研究；另外,参与其中的分子机制也需深入探讨。本研究拟在前期实验的基础上,通过上调和下调梗死周边血管新生,探讨脑梗死后血管新生和内源性神经再生两者之间的关系；同时在上调和下调梗死周边血管新生继而促进或减弱内源性神经再生后,研究受损神经系统在大体解剖、行为学和功能影像学方面的变化；本研究还将深入探讨层粘连蛋白及其受体整合素α6β1在调控脑梗死后血管神经再生过程中的分子机制。方法线栓法建立雄性SD大鼠大脑中动脉栓塞2h再灌注模型(middle cerebral artery occlusion, MCAO)。建模后24h,按照大鼠改良神经功能缺失评分(modified neurological severity scores, mNSS),将评分10-13分的50只大鼠纳入最终实验分组并随机分为5组,每组10只：①A：未干预对照组；②B:VEGF上调血管组：建模后3d,模型稳定后梗死周边植入osmotic微型泵(alzet1007D/kit2,100ul/1w),累计VEGF4ug;③C:endostatin下调血管组：建模后3d,模型稳定后梗死周边植入osmotic微型泵(alzet1007D/kit2,100ul/1w),累计endostatin20ug;④D：脑室注射CXCR4抗体组：建模后3d,模型稳定后脑室植入osmotic微型泵(alzet1007D/krt2,100ul/1w),累计anti-CXCR44ug;⑤E：脑室注射a6β1拮抗剂(GoH3抗体)组：建模后3d,模型稳定后脑室植入osmotic微型泵(alzet1007D/kit2,100ul/1w),累计GoH3抗体4ug。建模后第一天开始腹腔注射5-溴脱氧尿嘧啶(bromodeoxyuridine, BrdU),标记增殖的内源性NSPCs。(1)改良神经损伤严重程度评分(modified neurological severity scores, mNSS)和粘贴物移除实验分别评估神经功能恢复情况；(2)18F-FDG micro-PET分析大鼠注射VEGF、endostatin后脑梗死周边代谢的变化；(3) BrdU与nestin、DCX、GFAP、NeuN及vWF荧光双染标记SVZ、梗死周边及纹状体区的NSPCs增殖、迁移、分化等情况；(4) SVZ whole amount:解剖分离出梗死侧SVZ,通过BrdU标记增殖干细胞、laminin标记血管基质、α6β1抗体标记NSPCs等几种指标共染,研究NSPCs、层粘连蛋白、血管叁者之间的关系,测量NSPCs与最近血管的距离,阐明SVZ的血管微环境。结果1、MCAO模型后2W开始,VEGF组和对照组比较,行为学恢复更为明显,差异有统计学意义(P<0.05),表现为mNSS评分下降以及粘贴物移除实验中大鼠去除粘贴物的时间缩短。而endostatin组、anti-CXCR4组、GoH3组的行为学恢复较慢,差异有统计学意义(P<0.05),表现为mNSS评分下降较缓以及粘贴物移除实验中大鼠去除粘贴物的时间改善不明显。2、MCAO模型后2w,micro-PET结果显示,VEGF组大鼠梗死侧皮质和纹状体摄取18F-FDGt曾加,代谢缺损较对照组减少。3、同对照组比较,VEGF组大鼠脑梗死周边BrdU+/vWF+细胞数量增多,脑梗死周边VEGF表达量增加,差异均有统计学意义(P<0.05)。而endostatin组、anti-CXCR4组、GoH3组的细胞较少,VEGF表达减少,差异有统计学意义(P<0.05)4、同对照组比较,VEGF组SVZ区和SGZ区内源性NSPCs增殖、向梗死周边迁移均显着增强。结论脑梗死后促进血管新生可以更好得为增殖、迁移、分化的NSPCs提供良好的血管微环境,从而进一步促进内源性神经再生；正是借助整合素α6β1和层粘连蛋白的相互作用,使得NSPCs始终和血管保持紧密联系；在血管微环境提供的支持下以及在SDF-1的趋化作用下,NSPCs得以从SVZ区“健康”迁移至梗死灶周边(本文来源于《北京协和医学院》期刊2013-06-01）
周菁[5]（2013）在《67kDa层粘连蛋白受体在小细胞肺癌骨转移中的作用及机制研究》一文中研究指出肺癌居全球恶性肿瘤相关性死亡率首位，其发病率在许多国家呈上升趋势[1]。肺癌在组织学上分为小细胞肺癌（SCLC）和非小细胞肺癌（NSCLC）。由于增长快、远处转移早，SCLC被认为是预后最差的肺癌类型。骨是其最常见的转移部位之一，溶骨性转移无法治愈且常与骨相关事件（SRE）相关，包括疼痛、高钙血症、骨折、神经压迫综合征等，极大地降低了患者的生活质量[2]。然而，小细胞肺癌骨转移机制仍不清楚。肿瘤转移过程涉及一系列复杂的分子事件，是多种因素、多重步骤、多个基因共同参与的动态过程，包括癌细胞从原发灶向外侵袭、入血（或入淋巴）、随循环播散、远端滞留（包括粘附、侵袭）等。肿瘤细胞粘附为肿瘤细胞骨转移的“定居”和扩展提供了条件，最终导致溶骨性转移灶的形成。可见，肺癌细胞粘附于骨是骨转移发生重要的早期事件。然而，肺癌细胞如何选择性粘附固定于骨组织鲜有研究报道。67LR即67kDa层粘连蛋白受体，是37kDa层粘连蛋白受体前体（37LRP）形成的二聚体[3]，具有高层粘连蛋白结合活性，通过与细胞外基质的层粘连蛋白相互作用而在细胞粘附中发挥重要的生物学功能[4]，我们前期研究中发现67LR在肿瘤的侵袭和转移中发挥重要作用[5]。本研究拟通过转移表型试验、骨片模型模拟骨微环境等实验方法探讨67LR在小细胞肺癌骨转移中的机制。目的：1.检测67LR在高骨转移潜能小细胞肺癌细胞（SBC-5）和非骨转移小细胞肺癌细胞(SBC-3)中的差异表达；2.探讨67LR在小细胞肺癌骨转移中的作用。方法：1. Western blot和Real-time PCR法检测67LR在高骨转移潜能和非骨转移小细胞肺癌细胞中的表达差异；2.分别构建慢病毒包装的67LR过表达载体及RNAi载体，构建筛选67LR过表达及敲减的稳定细胞株；3.体外侵袭及迁移实验、伤口愈合实验、小鼠颅骨骨片粘附实验、体内尾静脉骨转移实验检测67LR对SCLC骨转移的影响；4.免疫荧光法和免疫印迹法检测高特异性上皮-间质转化（EMT）标志物（E-cadherin和Fibronectin）在67LR过表达及敲减的稳定细胞株中的表达差异。结果：1.67LR在高骨转移潜能小细胞肺癌细胞株中高表达；2.慢病毒包装的67LR过表达载体和RNAi载体构建成功，67LR过表达及敲减的稳定细胞株构建成功；3.过表达非骨转移小细胞肺癌细胞SBC-3中67LR的表达可增强细胞的侵袭迁移、骨粘附能力并增加体内骨转移数量；抑制高骨转移潜能小细胞肺癌细胞SBC-5中67LR的表达可抑制细胞的侵袭迁移、骨粘附能力并减少体内骨转移数量；4. EMT在一定程度上参与了67LR诱导的小细胞肺癌骨转移。结论：1.67LR在高骨转移潜能的SBC-5细胞株中高表达；2.67LR在体外和体内均促进了SCLC细胞的迁移侵袭、骨粘附及骨转移能力；3. EMT通路在一定程度上参与了67LR促进的SCLC骨转移过程；4.67LR有望成为SCLC骨转移新的治疗靶点。(本文来源于《第四军医大学》期刊2013-05-01）
游雅楠[6]（2013）在《67kD层粘连蛋白受体及其调控通路在文蛤（Meretrix meretrix）细胞生长和幼虫发育中的功能解析》一文中研究指出层粘连蛋白受体（laminin receptor, LR）是存在于细胞表面的跨膜糖蛋白，是介导细胞与细胞间、细胞与细胞外基质间相互作用的一种非常重要的蛋白。LR通过与其配体层粘连蛋白（laminin, LN）的结合，构架了细胞同基膜间的信号传递通路，对胚胎早期发育、重要组织器官的形成以及维持生物体正常新陈代谢等生理活动中具有不可忽视的重要作用。目前，对层粘连蛋白受体以及其下游信号通路的研究多集中于模式动物，在贝类等低等物种中研究的很少。文蛤（Meretrix meretrix）是我国重要的养殖贝类，也是海洋双壳贝类的重要代表物种之一。本论文以文蛤为实验对象，通过全长克隆获得了67kD LR基因（MmeLR）的全长cDNA序列，初步分析该基因的表达谱表明，其参与了文蛤的生长发育调控。在此基础上，进一步分别在细胞水平、幼虫阶段和成体阶段研究了MmeLR及其调控通路对文蛤生长发育的调控机制，主要研究结果详述如下：通过RACE从文蛤中获得了MmeLR的全长cDNA序列。将MmeLR基因进行原核重组表达，得到带有GST标签的重组蛋白rMmeLR，制备了兔抗多克隆抗体。通过realtime PCR和western blot对MmeLR的组织分布特征进行了研究。利用far-western技术，验证了MmeLR及其配体层粘连蛋白（LN）间的相互作用，结果表明MmeLR和LN之间存在特异性相互作用。通过优化培养条件，可以稳定培养文蛤血细胞、外套膜和肝胰脏等组织的原代细胞达2-3周，并使之维持较高活力，为在细胞水平上进行基因功能验证等打下了基础。在文蛤原代培养细胞中，进一步研究了MmeLR的功能。以matrigel（主要成分为LN）包被培养皿培养的文蛤外套膜细胞，在12h和24h时MmeLR的mRNA和蛋白表达量明显低于对照组，提示了LR在调控通路中的重要作用；同时，凋亡指示基因bcl-2和P53的mRNA表达量在试验组和对照组也有显着差异，进一步验证了MmeLR在细胞凋亡中的作用。制备了MmeLR的双链RNA（dsRNA）和siRNA（small interference RNA）并在文蛤原代细胞中进行了干扰方法研究，沉默效率可以达到60%；制备了LR-pEGFP-N1和LR-pEGFP-ie1两种质粒，在人HeLa细胞系和昆虫SF9细胞系中进行了转染实验，结果显示可以稳定检测到EGFP阳性信号。在文蛤原代细胞中，对几种质粒进行了转移条件的探索，包括电穿孔法、脂质体转染法等。在文蛤幼虫发育过程中，通过realtime PCR和western blot对MmeLR在文蛤幼虫不同发育阶段的表达谱进行了研究，使用免疫荧光技术分析了MmeLR在文蛤幼虫的时空分布，表明其参与了幼虫的发育。使用MmeLR的siRNA对文蛤幼虫进行了干扰实验，并对其下游调控通路进行了初步分析。对MmeLR下游分子钙调蛋白（MmeCAM）、钙调蛋白激酶IV（MmeCAMKIV）进行了全长克隆和表达谱研究，并使用CAM抑制剂叁氟拉嗪（TFP）对MmeCaM在文蛤幼虫发育过程中的作用进行了分析。以上研究部分阐明了LR基因及其调控通路在贝类细胞生长和幼虫发育中的作用，结合建立的贝类细胞原代培养技术、RNAi和基因过表达技术，将为海洋无脊椎动物功能基因的分析验证和功能解析提供新的研究平台。(本文来源于《中国科学院研究生院（海洋研究所）》期刊2013-04-01）
游雅楠,刘保忠[7]（2011）在《文蛤(Meretrix meretrix)层粘连蛋白受体的重组表达及其功能研究》一文中研究指出层粘连蛋白受体(laminin receptor,LR)及其调控通路影响了细胞的黏附、分化和迁移并进而维持和促进器官组织的发育和形成。本研究从文蛤(Meretrix meretrix)中获得了LR基因(MmeLR)的全长cDNA序列,全长1081bp,开放阅读框927bp,编码309个氨基酸,单体分子量为37kDa,翻译后加工为67kDa。将MmeLR基因在大肠杆菌中利用pGEM4T-1载体,表达出带有GST标签的重组蛋白rMmeLR,经纯化后的融合蛋白制备了兔抗多克隆抗体。对LR的组织分布特征进行了研究,层粘连蛋白受体,原代细胞培养,功能研究,文蛤。(本文来源于《中国动物学会·中国海洋湖沼学会贝类学分会第九次会员代表大会暨第十五次学术讨论会会议摘要集》期刊2011-11-01）
李彦[8]（2011）在《层粘连蛋白和血浆尿激酶型纤溶酶原激活物受体在子宫内膜异位症患者在位内膜中的表达及意义》一文中研究指出目的:为给子宫内膜异位症(EMs)新的诊断与治疗方法提供一些理论依据,对不同个体的子宫内膜中是否存在层粘连蛋白(LN)及血浆尿激酶型纤溶酶原激活物受体(uPAR)表达的差异进行探讨,同时探讨这种差异可能产生的临床价值。方法:留取的子宫内膜组织标本来源于2009年10月～2011年1月在我院妇产科住院行腹腔镜或开腹手术治疗的76例盆腔EMs、非盆腔EMs及子宫腺肌症患者,分为叁组,即盆腔EMs组、非盆腔EMs组、子宫腺肌症组。内膜病理诊断以子宫切除或诊刮送病检的病理结果为准。结果:对子宫内膜匀浆液中LN水平进行两两比较,经Q检验结果显示,盆腔EMs组与非盆腔EMs组、子宫腺肌症组与非盆腔EMs组、盆腔EMs组与子宫腺肌症组之间,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论:非盆腔EMs的子宫内膜、子宫腺肌症及盆腔EMs的在位内膜中LN水平存在差异且依次减低,在Ⅲ～Ⅳ期EMs中LN水平最低。(本文来源于《中国医药导报》期刊2011年26期）
王克兵,徐澍[9]（2010）在《基质金属蛋白酶-2和层粘连蛋白受体表达与胃癌生物学行为的关系》一文中研究指出目的探讨基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和层粘连蛋白受体(laminin receptor,laminin-R)在胃癌中的表达与胃癌生物学行为的关系。方法采用免疫组化EnvisionTM法检测82例胃腺癌组织中MMP-2和laminin-R的表达情况,分析其与胃癌生物学行为的关系。结果 MMP-2和laminin-R在胃癌中的阳性表达率分别为62.2%和52.44%;MMP-2和laminin-R与患者年龄、性别、肿瘤发病部位、肿瘤大小和分级均不相关(P>0.05);MMP-2蛋白表达与浸润深度、TNM分期相关(P<0.01,P<0.01);laminin-R表达与胃癌浸润深度、淋巴结转移、TNM分期相关(P<0.01,P<0.05,P<0.01);MMP-2和laminin-R在胃癌中表达呈正相关关系(r=0.72)。结论胃癌组织中MMP-2与laminin-R表达参与胃癌的侵袭和淋巴结转移。(本文来源于《实用医院临床杂志》期刊2010年05期）
龙娟,吴诗琦,胡志远,贺莉,陈刚[10]（2010）在《人卵巢癌细胞层粘连蛋白及其67KD受体的表达研究》一文中研究指出目的:研究层粘连蛋白及其67KD受体在人卵巢癌细胞上的表达,探讨其在卵巢癌发病中的意义。方法:分别设计人层粘连蛋白及其67KD受体两对引物,从细胞中提取总RNA,采用流式细胞术、RT-PCR和Western-blot技术检测层粘连蛋白及其67KD受体在5种人卵巢癌细胞上的表达情况。结果:A2780、Caov3、Coc1、Sw6264种卵巢癌细胞均有层粘连蛋白及其67KD受体mRNA和蛋白质表达,但SKOV3细胞不表达层粘连蛋白及其67KD受体。结论:层粘连蛋白及其67KD受体系统在卵巢癌细胞的表达研究,表明其在卵巢癌发生发展过程中发挥了重要的作用。(本文来源于《中国妇幼保健》期刊2010年11期）
层粘连蛋白受体论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
病毒是结构简单的微生物,无完整的代谢酶系统,需要借助宿主细胞合成自身物质从而完成自身生命周期。病毒囊膜蛋白与宿主细胞表面成分——细胞受体的相互结合则是一切病毒进入宿主细胞的起始,并决定了病毒感染的种属范围和组织嗜性。尤为重要的是,病毒囊膜蛋白与相应细胞受体的结合位点往往成为开发抗病毒药物的重要靶标。因此,针对病毒受体的研究具有重要的科研和应用价值。猪瘟(Classical swine fever,CSF)是由猪瘟病毒(Classical swine fever virus,CSFV)引起的烈性传染病。该病对养猪业危害极大,在多个国家均有流行,具有重要的经济意义。近年来,随着对CSFV研究的不断深入,研究者发现了大量与该病毒相互作用的宿主蛋白,并探讨了其机理,但针对CSFV细胞受体的研究尚属空白。迄今,仅有硫酸乙酰肝素(Heparin Sulfate,HS)被鉴定为CSFV的吸附受体。该分子亦广泛分布于CSFV非易感细胞表面,因此,我们推测CSFV一定存在其它尚未发现的细胞受体,并采取一系列方法筛选细胞受体。本研究中,我们利用针对大量猪源膜蛋白基因的小分子干扰RNA来筛选可能参与CSFV感染的膜蛋白。该筛选发现了多个CSFV潜在受体分子。其中,层粘连蛋白受体(Laminin receptor,Lam R)已被鉴定为多种病原体的细胞受体,我们选择该蛋白进行后续研究。激光共聚焦分析显示,该蛋白与CSFV在细胞膜高度共定位。免疫共沉淀试验说明该蛋白与CSFV囊膜糖蛋白Erns存在特异性相互作用。一系列抑制试验显示,抗Lam R蛋白抗体、可溶性Lam R和Laminin蛋白均可显着抑制CSFV的复制,并且该抑制效果呈现剂量依赖性。我们以表达Lam R的慢病毒感染PK-15细胞,构建稳定表达Lam R的细胞系。CSFV在该细胞系的复制水平显着高于对照细胞系。我们利用吸附试验说明Lam R蛋白在CSFV吸附阶段发挥功能,Lam R过表达细胞系较对照细胞系吸附病毒粒子数显着增多。我们进一步探讨了HS与Lam R的关系,结果显示,Lam R蛋白和HS互相协同,帮助病毒吸附。该现象在SK6细胞尤为明显。但Lam R的表达与CSFV的组织嗜性并无明显相关性,而其被沉默后也不影响同属黄病毒科瘟病毒属的BVDV的复制。综上所述,我们利用si RNA文库对重要的猪源膜蛋白基因进行筛选,并通过一系列抑制试验、吸附试验确定Lam R为CSFV的又一吸附受体,该分子与已知受体HS相互协同,帮助CSFV感染。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
层粘连蛋白受体论文参考文献
[1].骆婕,荆永萍,郭妹,廖凤儿,陶莹.层粘连蛋白及其受体整合素β_3在子宫腺肌病内膜-肌层界面的表达及意义[J].广东药科大学学报.2018
[2].陈佳宁.层粘连蛋白受体作为猪瘟病毒吸附受体的鉴定[D].中国农业科学院.2015
[3].刘杨,刘乃富.层粘连蛋白及其受体的表达与子宫内膜癌的关系[J].中国医药指南.2015
[4].施浩.层粘连蛋白及其受体整合素α6β1调控脑梗死后血管神经再生的机制研究[D].北京协和医学院.2013
[5].周菁.67kDa层粘连蛋白受体在小细胞肺癌骨转移中的作用及机制研究[D].第四军医大学.2013
[6].游雅楠.67kD层粘连蛋白受体及其调控通路在文蛤（Meretrixmeretrix）细胞生长和幼虫发育中的功能解析[D].中国科学院研究生院（海洋研究所）.2013
[7].游雅楠,刘保忠.文蛤(Meretrixmeretrix)层粘连蛋白受体的重组表达及其功能研究[C].中国动物学会·中国海洋湖沼学会贝类学分会第九次会员代表大会暨第十五次学术讨论会会议摘要集.2011
[8].李彦.层粘连蛋白和血浆尿激酶型纤溶酶原激活物受体在子宫内膜异位症患者在位内膜中的表达及意义[J].中国医药导报.2011
[9].王克兵,徐澍.基质金属蛋白酶-2和层粘连蛋白受体表达与胃癌生物学行为的关系[J].实用医院临床杂志.2010
[10].龙娟,吴诗琦,胡志远,贺莉,陈刚.人卵巢癌细胞层粘连蛋白及其67KD受体的表达研究[J].中国妇幼保健.2010
论文知识图
