重组人生长激素在进展期胃癌早期治疗中的作用

重组人生长激素在进展期胃癌早期治疗中的作用

温先敏[1]2003年在《重组人生长激素联合顺铂、丝裂霉素诱导胃癌细胞凋亡的实验研究》文中进行了进一步梳理胃癌是最常见的恶性肿瘤之一,在我国消化道恶性肿瘤中居第一位,在全身癌肿中居第叁位,我国受多种因素影响,至今在大多数医院进展期胃癌的占绝大部分,国内吴功侃报导占95.4%。胃癌在生物学特性上是一种恶性程度高,以淋巴早期转移为主,其预后与临床分期有密切关系的恶性肿瘤,由于手术治疗的不彻底,加之胃癌细胞多药耐药性问题,常导致术后的复发、转移,因此目前胃癌的远期疗效不满意,为提高胃癌的疗效一方面应提高其早期诊断率,另一方面提高我国进展期胃癌根治术后5年生存率也是今后的主攻方向。提高进展期胃癌根治术的远期生存率的当务之急除规范胃癌根治手术方法之外,探索研究围手术期胃癌的有效综合治疗,已成为当前外科临床关注的重要问题。 现代分子生物学研究证实胃癌的发生与多基因的改变有关,主要表现在抑癌基因的失活,癌基因的激活。此外随着研究工作的不断深入,越来越多的资料显示与细胞恶性增殖和分化受阻一样,细胞凋亡异常在大多数恶性肿瘤的发病学上亦占有重要地位。就肿瘤的综合治疗而言,诱导肿瘤细胞凋亡较抑制肿瘤细胞增殖更为可取,细胞凋亡在胃粘膜发生的肠上皮化生等病变中起着十分重要的作用,胃粘膜病变时细胞凋亡减少,生存期延长,细胞大量堆积,极可能是胃癌的发生,浸润及转移的生物学基础。因此诱导过度增殖的胃癌细胞凋亡和抑制胃癌的生长演进将成为胃癌治疗的重要手段之一。由于诱导恶性肿瘤细胞凋亡是许多抗肿瘤药物作用的最终途径,因此选择对胃癌凋亡有较强诱导作用的药物,结合胃恶性肿瘤生长的生物学特性与细胞周期规律,使用重组人生长激素借以使恶性肿瘤细胞进入易于被诱导凋亡的细胞特定周期,从而最大限度地,以最小有效剂量发挥抗肿瘤药物的生物活性是本课题研究的主要目的。本课题应用分子生物学技术、细胞生物学、流式细胞检测技术、光学显微镜及电子显微镜技术等方法通过体外实验室及复制动物模型实验研究重组人生长激素(rhGH)联合顺铂、丝裂霉素诱导胃癌细胞凋亡的作用及其效果,并为肿瘤外科临床上应用rhGH联合化疗药物治疗胃癌的新途径。 本课题研究的第一部分为体外实验部分主要研究重组人生长激素(rhGH)联合顺铂、丝裂霉素诱导前胃癌细胞(MFC)凋亡的作用及其可行性。通过MTT法检测rhGH联合顺铂、丝裂霉素和单独使用顺铂、丝裂霉素对前胃癌细胞MFC细胞的体外杀伤和凋亡诱导作用,结果以计算ICS。和抑制率表示;同时采用流式细胞技术、DNA凝胶电泳、透射电镜等技术检测细胞凋亡情况。体外诱导凋亡的结果显示,rhGH联合顺铂组、rhGH联合丝裂霉素组抑制率分别为86.65%,69.33%,单独应用顺铂组和昆明医学院博士学位论文单独应用丝裂霉素组抑制率分别为46.7%,42.68%,rhGH联合顺铂组、rhGH联合丝裂霉素组IC;。分别为10Ong/ml、125 pg/ml。rhGH联合顺铂比单独使用顺铂时,对前胃癌细胞具有更强的杀伤作用,P<0.01,有极显着差异;rhGH联合顺铂组、rhGH联合丝裂霉素组用流式细胞技术检测有明显凋亡峰:DNA凝胶电泳呈明显的凋亡梯形条带;电镜观察有显着的细胞凋亡形态学特征性改变。 本课题研究的第二部分为动物实验,首先建立体内可移植小鼠胃癌模型,然后应用rhGH联合顺铂、丝裂霉素对荷瘤小鼠进行实验性治疗,观察其对体内胃癌细胞的抑制和诱导凋亡的作用,探索临床上rhGH联合化疗药物在胃癌围手术期治疗中应用的可行性。方法为通过将前胃癌MFC体外培养细胞接种在615小鼠皮下,建立稳定的动物肿瘤模型,然后应用rhGH联合顺铂、丝裂霉素以及单独应用顺铂、丝裂霉素对120只MFC荷瘤6巧小鼠分组进行实验治疗观察,观察给药组的肿瘤抑制率、生命延长率,凋亡指数,并对荷瘤小鼠生存质量、疗效进行评价,实验结果显示,rhGH联合顺铂组、rhGH联合丝裂霉素组比单独应用顺铂组、丝裂霉素组对荷瘤小鼠实验性治疗效果明显提高,前者抑瘤率分别为78.7%、48.1%。实验组肿瘤生长受到明显抑制,统计学处理P<0.01;荷瘤小鼠生存期明显延长(P<0.01)。rhGH联合顺铂组、rhGH联合丝裂霉素组在有效药物剂量时,荷昆明医学院博卜学位论文瘤小鼠模型治疗具有显着的抑瘤作用。本实验结果提示在胃癌围手术期以重组人生长激素rhGH联合抗癌药物对胃癌患者进行凋亡的诱导治疗是有效的、可行的。rhGH联合化疗药物顺铂、丝裂霉素治疗具有良好的协同作用,一方面可有效地诱导胃癌细胞凋亡,增强化疗药物的抗癌效果,另一方面可纠正手术后的负氮平衡,提高机体免疫力增强临床营养支持的效果,减少术后并发症的发生,从而提高胃癌综合治疗的疗效。

张建军[2]2003年在《重组人生长激素在进展期胃癌早期治疗中的作用》文中指出目的:进展期胃癌患者术前多存在消瘦、贫血、低蛋白血症、免疫功能低下。而且,随着胃癌手术根治程度的提高,手术创伤的增大,病人术后免疫功能进一步降低。所以,患者围手术期并发症的发生率和死亡率增加。目前,国内外对于恶性肿瘤的治疗仍然是以手术为主的综合治疗。肿瘤根治术的创伤可加重营养不良和免疫抑制,还可导致术后疲劳。全肠外营养(TPN)在改善营养不良方面的作用是确实的,可能不足以纠正术后免疫抑制和术后疲劳。由于重组人生长激素(Recombinant humane growth hormone rhGH)通过胰岛素样生长因子(Insulin-like growth factors IGFs)具有促进合成代谢,创伤愈合,提高机体免疫功能。如果rhGH能够用于肿瘤患者,无疑将大大减少手术后的并发症和死亡率,并且还能给后继的放化疗措施提供良好的机体条件。Tacke于2000年进行了rhGH在恶性肿瘤中应用的研究,结果证实,对于胃肠道恶性肿瘤患者,术后短期应用rhGH并不增加肿瘤复发的危险性,而且也无任何严重的副作用。为此,我们前瞻性地研究了胃癌根治术后短期(5d)、小计量(4IU)应用rhGH联合低氮、低热量TPN和腹腔内化疗,动态检测进展期胃癌患者围手术期T淋巴细胞亚群、免疫球蛋白及白蛋白、转铁蛋白水平的变化,评估患者手术前后的疲劳感和体重的变化来探讨rhGH在恶性肿瘤治疗中的价值。方法:将30例行根治性切除并经病理学证实的进展期胃腺癌患者(男/女为22/8,年龄31-74岁,中位<WP=4>年龄56岁),随机分为rhGH治疗组(n=12例,男/女为9/3,平均年龄50.6±11.3岁,体重55.6±7.3Kg);安慰剂对照组(n=18,男/女为13/5,平均年龄54.7±10.6岁,体重56.4±6.9Kg)。两组患者术前检测均无内分泌疾病或(和)代谢性疾病及自身免疫性疾病,血糖、血脂、电解质均正常,术后联合应用腹腔内灌注化疗(术后第1d至第5d)和低氮(0.1g.kg-1.d-1)低热量(20kcal.kg-1.d-1)完全胃肠外营养(术后第1d至第5d)。rhGH组在术后第2-6d, 9:00,给予重组人生长激素(rhGH saizen, serono company)4IU(1ml)皮下注射,连用5d; 对照组术后第2-6d, 9:00,给予生理盐水1ml皮下注射,连用5d。分别于术前1d,术后第3d,第7d抽取患者空腹外周静脉血检测T淋巴细胞亚群、血清免疫球蛋白及白蛋白、转铁蛋白水平,并于第7d评估患者手术前后的疲劳感和体重变化。所有数据用SPSS10.0计算机软件进行t检验,P<0.05认为有统计学意义。结果:术后第3d,两组病人的T淋巴细胞亚群(CD3+、CD4+、CD4+/CD8+)、血清免疫球蛋白(IgG、IgA、IgM)和白蛋白、转铁蛋白水平与术前相比均显着下降(p<0.05),组间无显着性差异(p>0.05);术后第7d,rhGH治疗组T细胞亚群(CD3+、CD4+、CD4+/CD8+)、血清免疫球蛋白(IgG、IgA、IgM)和白蛋白、转铁蛋白水平基本恢复至术前状态(p>0.05),而对照组的各项检测指标虽有所回升,但与术前相比仍处于较低水平(p<0.05),两组比较有显着性差异(p<0.05),两组病人CD8+手术前后无显着变化。另外,两组病人术后均明显出现术后疲劳、体重下降(p<0.01) ,rhGH治疗组术后疲劳计分和体重下降程度较对照组明显降低,两组比较有显着性差异(p<0.05)。术后,两组病人血肌肝、尿素氮、总胆红素、<WP=5>ALT、AST、血糖、胰岛素用量水平无显着性变化。结论:本实验研究结果提示,术后短期、小计量应用重组人生长激素联合腹腔内灌注化疗和低氮低热量完全胃肠外营养,能够改善胃癌患者围手术期的细胞免疫和体液免疫功能,克服术后的免疫缺陷;能够减轻术后疲劳的程度和体重丢失;能够抑制术后应激状态下的蛋白质分解,促进蛋白质合成,提高肠外营养的支持效果;也有助于提高肿瘤细胞对化疗的敏感性及肿瘤患者对化疗的耐受性,对患者安全渡过围手术期及其早日康复有积极的作用。

张运歆[3]2008年在《重组人生长激素对荷瘤裸鼠血清中GH、IGF-Ⅰ、IGFBP和VEGF的影响》文中指出目的:研究短期应用重组人生长激素(rhGH)后荷人胃癌裸鼠血清中生长激素(GH)胰岛素样生长因子-I(IGF-I)、胰岛素样生长因子结合蛋白-1、2、3(IGFBP-1、2、3)和血管内皮生长因子(VEGF)的变化,以及对人胃癌移植瘤生长的影响。方法:将体外培养的人胃癌细胞MKN45接种于裸鼠右臀部皮下,建立裸鼠人胃癌移植瘤模型,于接种第14天,选取瘤体生长良好的荷瘤裸鼠,随机分成4组:对照组、顺铂组(DDP)、rhGH组、DDP+rhGH组,再分为两个时间点(给药结束后第1天和第3天),每组每个时间点6只裸鼠。连续给药6天,分别于给药结束后第1、3天摘眼球取血,用ELISA法检测血清中GH、IGF-I、IGFBP-1、2、3和VEGF。并测量瘤体长、短径,计算瘤体体积及肿瘤抑制率。结果:瘤体:给药后DDP组、DDP+rhGH组与对照组、rhGH组比较瘤体体积明显减小,生长缓慢(P<0.05),肿瘤抑制率增加(P<0.05);DDP+rhGH组与DDP组、rhGH组与对照组比较均无统计学差异(P>0.05)。血清学:给药结束后第1天,rhGH组、DDP+rhGH组与DDP组、对照组比较,血清中GH、IGF-I、IGFBP-2、IGFBP-3明显增加(P<0.05);rhGH组与DDP+rhGH组、DDP组与对照组比较GH、IGF-I、IGFBP-2、IGFBP-3均无明显统计学差异(P>0.05)。DDP组、DDP+rhGH组与对照组、rhGH组比较IGFBP-1明显降低(P<0.05);DDP组与rhGH组、对照组比较,DDP+rhGH组与rhGH组比较VEGF明显降低(P<0.05);对照组与rhGH组、DDP组与DDP+rhGH组比较IGFBP-1、VEGF均无明显统计学差异(P>0.05)。给药结束后第3天荷人胃癌移植瘤裸鼠血清中GH、IGF-I、IGFBP-1、IGFBP-2、IGFBP-3各组间比较均无明显统计学差异(P>0.05),DDP组、DDP+rhGH组的VEGF较对照组、rhGH组明显降低(P<0.05),而对照组与rhGH组、DDP组与DDP+rhGH组比较VEGF均无明显统计学差异(P>0.05)。结论:短期应用外源性重组人生长激素可以增加荷人胃癌移植瘤裸鼠血清中GH、IGF-I、IGFBP-2和IGFBP-3,但对人胃癌细胞无明显促进生长作用。

侍方方[4]2006年在《重组人生长激素联合氟尿嘧啶对人胃癌裸小鼠皮下移植瘤作用的实验研究》文中研究表明目的通过了解不同剂量重组人生长激素(rhGH)对人胃癌裸小鼠皮下移植瘤的作用,及联合化疗(5-FU)的治疗效果,对rhGH在胃癌动物模型中应用的肿瘤相关安全性及临床价值进行初步探讨。方法建立人胃癌MKN-45细胞株裸小鼠皮下移植瘤模型,将荷瘤裸小鼠随机分为①对照组:每日皮下、腹腔分别注射生理盐水0.2ml、0.5ml;②常规剂量GH组:皮下注射rhGH 2IU·kg-1·d-1 ;③小剂量GH组:皮下注射rhGH 0.2IU·kg-1·d-1;④5-FU组:腹腔注射5-FU 25mg·kg-1·d-1;⑤常规剂量GH/5-FU组:皮下注射rhGH 2IU·kg-1·d-1,腹腔注射5-FU 25mg·kg-1·d-1;⑥小剂量GH/5-FU组:皮下注射rhGH 0.2IU·kg-1·d-1,腹腔注射5-FU 25mg·kg-1·d-1。治疗10天,观察药物对裸小鼠的体重、皮下移植瘤的生长、肿瘤细胞周期以及细胞受体表达等情况的影响。结果治疗结束时,裸小鼠体重:与对照组相比,两GH组明显增大(P<0.05),两GH/5-FU组没有统计学差异(P>0.05);两GH/5-FU组明显大于5-FU组(P<0.05)。皮下移植瘤的体积和重量:与对照组相比,两GH组没有显着增大(P>0.05),5-FU组和两GH/5-FU组明显减少(P<0.05);5-FU组与两GH/5-FU组比较无统计学差异(P>0.05)。细胞周期分期和增殖指数PI:两GH组与对照组相比,两GH/5-FU组与5-FU组相比,均无统计学差异(P>0.05)。GH剂量的差异对实验结果无明显影响。免疫组化分析发现移植瘤细胞GHR和IGF-1R表达阴性,GH的应用对这两种受体的表达没有显着影响(P> 0.05)。结论RhGH应用于荷瘤动物,显着增加体重,未明显促进肿瘤生长,对机体也无不良影响。联合化疗时,rhGH不影响化疗的进行,并可改善化疗时的机体状况。RhGH对肿瘤细胞周期分期和增殖指数没有明显影响,对GHR和IGF-1R的表达也没有显着影响。

何葵[5]2008年在《进展期结直肠癌低白蛋白血症形成机制及治疗的临床实验研究》文中认为第一部分进展期结直肠癌合并低白蛋白血症形成机制临床研究目的:阐明进展期结直肠癌低白蛋白血症与IL-6、TNF-α诱导的急性时像反应的关联性;探讨进展期结直肠癌组织中IL-6mRNA和PIFmRNA表达及其与进展期结直肠癌低白蛋白血症的关系。方法:收集进展期结直肠癌患者63例病例资料,根据入院24小时内用溴甲酚绿法测定的血浆白蛋白浓度将病例分为两组:低白蛋白血症组(Alb<35g/L)38例、血浆白蛋白正常组(Alb≥35g/L)25例。采用ELISA和免疫组织化学技术分别检测患者血清中CRP、IL-6、TNF-a浓度和癌组织中IL-6、TNF-a蛋白表达水平;RT-PCR方法检测癌组织和正常结肠粘膜中IL-6mRNA和PIFmRNA表达水平。结果:进展期结直肠癌合并低白蛋白血症组患者中血清C-反应蛋白、纤维蛋白原明显高于血浆白蛋白正常组;其血清总蛋白和血清前白蛋白浓度明显低于血浆白蛋白正常组。低白蛋白血症组血清TNF-a和IL-6浓度均明显高于白蛋白正常组(P=0.000,P=0.003),进展期结直肠癌患者血清TNF-a、IL-6浓度与Alb呈明显负相关,与CRP呈正相关。免疫组化结果显示正常直肠粘膜组织中未见TNF-α和IL-6蛋白表达。两组间TNF-α蛋白的表达无显著性差异(P=0.567),IL-6蛋白的表达有显着差异(P=0.005),低白蛋白血症组IL-6表达明显高于白蛋白正常组(χ~2=2.82 P=0.005)。进展期结直肠癌低白蛋白血症组患者癌组织中IL-6mRNA相对表达量明显高于血浆白蛋白正常组(p<0.01),癌组织中IL-6mRNA相对表达量与血浆白蛋白浓度呈负相关,与血清IL-6浓度呈正相关。PIFmRNA进展期结直肠癌组织和正常粘膜组织中无表达。结论:进展期结直肠癌低白蛋白血症患者存在一个由IL-6、TNF-a诱导的急性时相反应,其血浆蛋白代谢紊乱表现以血清CRP浓度增高和总蛋白、前白蛋白、白蛋白浓度下降为特征;进展期结直肠癌组织中IL-6mRNA和蛋白高表达,无PIFmRNA表达;进展期结直肠癌组织自身分泌IL-6是引起血清IL-6、TNF-a升高的始动因素,与进展期结直肠癌低白蛋白血症形成密切相关。第二部分重组生长激素对荷瘤小鼠肿瘤生长增殖及血浆蛋白代谢的影响目的:观察外源性重组生长激素对荷瘤小鼠肿瘤生长、细胞增殖和血浆蛋白代谢的影响。探讨外源性重组生长激素对荷瘤机体血浆蛋白合成影响及调节的分子机制。方法:选用近交系BALB/c雄性小鼠30只,接种鼠结肠腺癌细胞株CT26建立移植瘤模型,随机分成叁组:对照组(A组)、单纯移植瘤组(B组)、生长激素治疗组(C组、D组、E组)。B组和E组分别在当天到第28天每天给予生理盐水和生长激素皮下注射。C组和D组从第14天起到第28天每天分别给予不同剂量生长激素皮下注射。每天测定移植瘤大小和荷瘤鼠体重,第28天测定荷瘤小鼠血清生化指标(血糖、总蛋白、白蛋白、甘油叁脂)和血浆IL-6浓度,Real-Time PCR法测定小鼠肝脏组织中SOCS-3mRNA的表达,免疫组织化学方法测定移植瘤增殖细胞核抗原(PCNA)表达。结果:治疗组(C、D、E组)荷瘤小鼠实验结束时体重、血浆白蛋白浓度明显高于单纯荷瘤组(B组),移植瘤终末体积和重量比较没有差异(P>0.05);血糖、总蛋白、白蛋白比较有显着性差异(P<0.05)。治疗组小鼠血浆IL-6浓度低于单纯荷瘤组(B组),比正常对照组(A组)高;免疫组化测定移植瘤中PCNA表达发现,PCNA在移植瘤中均有表达,但移植瘤组织中PCNA阳性细胞百分率不同,有显着性差异(F=3.14v=3 P=0.048),E组最高,B组最低。采用实时荧光定量PCR检测各组小鼠肝脏组织中SOCS-3mRNA表达,小鼠肝脏组织中SOCS-3mRNA相对表达量比较有显着性差异(F=7.88 P=0.00),E组与B组比较有显着性差异(P=0.003)。CDE叁组SOCS-3mRNA表达增高。结论:外源性生长激素可以改善荷瘤机体的营养状况,促进血浆蛋白合成。短期、小剂量使用生长激素治疗恶性肿瘤所致低白蛋白血症状况是安全、有益的;长期、大剂量使用外源性生长激素可能促进肿瘤细胞增殖;外源性GH对荷瘤机体血浆蛋白代谢影响的机制可能与GH上调肝脏SOCS-3mRNA表达和调节IL-6诱导的肝脏急性时相蛋白反应相关。

张富伟[6]2005年在《生长激素受体在人胃癌及其转移淋巴结组织中表达的临床研究》文中研究说明目的:研究人类胃癌组织及转移淋巴结组织中生长激素受体的表达情况,探讨重组人生长激素在胃癌患者中的适用问题。 方法:采用免疫组织化学S-P法,应用鼠抗人生长激素受体单克隆抗体,对我院2003年1月至2004年5月手术治疗并经病理检查证实的中、低分化胃癌组织石蜡标本48例进行GHR检测。入选标本均为进展期胃癌,其中中分化胃癌16例,低分化胃癌32例,有转移淋巴结组织者31例,有正常胃粘膜组织者43例。结果以X~2检验进行比较,应用PEMS3.0统计软件进行分析,观察胃癌及胃癌转移淋巴结组织与正常胃粘膜组织GHR表达水平的差异及其与临床病理特点之间的关系。 结果:免疫组化染色阳性颗料呈棕黄色,可见于细胞膜、细胞浆和细胞核,但以胞浆内最为明显,呈灶性或弥散性分布。48例胃癌组织中阳性20例,阳性率为41.7%。31例转移淋巴结组织中阳性13例,阳性率为41.9%。43例正常胃粘膜组织中阳性41例,阳性率为95.3%。胃癌组织及胃癌转移淋巴结组织GHR表达阳性率和正常胃粘膜比较有显着差异(P=0.0001)。比较胃癌组织中中、低分化、不同性别、不同年龄、不同肿块大小之间GHR表达情况,均无统计学意义。 结论:进展期中、低分化胃癌组织和胃癌转移淋巴结组织均存在GHR表达,和正常胃粘膜组织GHR表达水平比较有显着差异。胃癌组织中GHR的表达水平在不同临床病理分级、不同性别、不同年龄、不同肿块大小之间无显着差异。由此推论,如果胃癌GHR受体具有正常生理功能,围手术期使用rhGH有可能

张毅[7]2004年在《重组人生长激素对腹腔化疗大鼠骨髓影响的实验研究》文中提出目的 探讨重组人生长激素(rhGH)对化疗大鼠骨髓的影响。方法 应用血液自动分析仪、骨髓涂片、病理切片及免疫组化法(PCNA)检测实验大鼠外周血和骨髓中各系细胞的变化。结果 给药后第7天外周血中rhGH组网织红细胞(Ret)绝对数较各组明显增加(P<0.05)。化疗组和化疗+rhGH组白细胞(WBC)数、血红蛋白(Hb)含量和Ret绝对数明显降低(P<0.05),但后者WBC和Ret绝对数减少程度低于化疗组(P<0.05)。骨髓形态学检查,化疗组和化疗+rhGH组骨髓增生极度低下或明显减低,骨髓有核细胞总数显着减少(P<0.05),非造血细胞比例明显增加(P<0.05),但化疗+rhGH组增加程度低于化疗组(P<0.05),并可见骨髓小粒、红细胞嗜多染及少量巨核细胞。第14天化疗组和化疗+rhGH组外周血中红细胞数(RBC)和Hb含量明显下降(P<0.05),但化疗+rhGH组较化疗组下降程度低(P<0.05),并且Ret绝对数较各组明显增加(P<0.05)。WBC数各组间比较无统计学意义(P>0.05);化疗组和化疗+rhGH组骨髓增生极度活跃,后者骨髓有核细胞总数较化疗组明显增加(P<0.05),两组各系比例恢复正常。第21天,化疗组RBC、Hb计数低于对照组和rhGH组(P<0.05),化疗+rhGH组RBC计数较rhGH组低(P<0.05),而Ret绝对数高于各组(P<0.05)。第7、14、21天化疗组PCNA阳性细胞数均明显低于rhGH组和化疗+rhGH组(P<0.05)。结论 rhGH对化疗大鼠的骨髓抑制有一定的保护作用。

佚名[8]2006年在《中华普通外科杂志2006年第21卷主题词索引》文中研究表明说明:(1)本索引按主题词汉语拼音字母顺序排列。(2)缩略词及未译出的原文索引中,按英文顺序排在各(字母)部之首。(3)文题、作者后括号内数字为期号,最后为起止页。

佚名[9]2004年在《中华肿瘤杂志2004年第26卷主题词索引》文中提出说明:(1)本索引主题词按汉语拼音字母顺序排列;(2)冠有阿拉伯数字、西文字母、西文姓氏的主题词,按其后汉字的拼音排序;(3)文题、作者后括号内数字为期号,最后为起止页。A癌,肝细胞 黑色素瘤抗原MAGEB亚家族基因在肝细胞癌中的表达(牟东成,冷希圣,彭

参考文献:

[1]. 重组人生长激素联合顺铂、丝裂霉素诱导胃癌细胞凋亡的实验研究[D]. 温先敏. 昆明医学院. 2003

[2]. 重组人生长激素在进展期胃癌早期治疗中的作用[D]. 张建军. 河北医科大学. 2003

[3]. 重组人生长激素对荷瘤裸鼠血清中GH、IGF-Ⅰ、IGFBP和VEGF的影响[D]. 张运歆. 昆明医学院. 2008

[4]. 重组人生长激素联合氟尿嘧啶对人胃癌裸小鼠皮下移植瘤作用的实验研究[D]. 侍方方. 东南大学. 2006

[5]. 进展期结直肠癌低白蛋白血症形成机制及治疗的临床实验研究[D]. 何葵. 广西医科大学. 2008

[6]. 生长激素受体在人胃癌及其转移淋巴结组织中表达的临床研究[D]. 张富伟. 山东大学. 2005

[7]. 重组人生长激素对腹腔化疗大鼠骨髓影响的实验研究[D]. 张毅. 昆明医学院. 2004

[8]. 中华普通外科杂志2006年第21卷主题词索引[J]. 佚名. 中华普通外科杂志. 2006

[9]. 中华肿瘤杂志2004年第26卷主题词索引[J]. 佚名. 中华肿瘤杂志. 2004

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重组人生长激素在进展期胃癌早期治疗中的作用
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