导读:本文包含了小鼠精子论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:精子,线粒体,小鼠,发生,精液,电位,近交。
小鼠精子论文文献综述
马铁梁,唐志安,乔斌,陆圣洁,朱文娇[1]（2019）在《毓嗣颗粒对甲基磺酸甲酯诱导少弱精子症小鼠的治疗机制研究》一文中研究指出目的:探讨毓嗣颗粒对甲基磺酸甲酯(MMS)诱导少弱精子症(OAZ)小鼠模型的治疗作用。方法:30只雄性成年小鼠随机平均分为3组:正常对照组、OAZ模型对照组及毓嗣颗粒组。使用MMS建立小鼠少弱精子症模型,对建模成功后的小鼠采用毓嗣颗粒治疗,检测附睾精子数量和活率,对小鼠睾丸进行HE染色观察生精小管形态,使用RT-PCR检测生殖细胞、支持细胞及血-睾屏障等相关基因的表达,使用氧化应激指标检测小鼠血液中氧化应激的水平变化。结果:正常对照组、OAZ模型对照组、毓嗣颗粒组附睾精子计数分别为(49.2±0.7)、(23.6±0.4)、(38.4±0.5)×10~7/(ml·g),活率分别为(76.3±0.7)%、(5.0±5.8)%、(71.5±0.5)%,与正常对照组比较,OAZ模型对照组精子计数和活率均显着下降(P<0.05);毓嗣颗粒治疗后,与OAZ模型对照组比较都明显增加(P<0.05)。与正常对照组比较,OAZ模型对照组小鼠睾丸的生精小管退化、萎缩,生精上皮变薄,各级细胞排列紊乱,管腔内精子数目减少,各生精细胞之间的层次不够清晰;毓嗣颗粒治疗后小鼠睾丸的生精小管排列规则,整齐,层次清晰,排列有序,毓嗣颗粒能够显着恢复MMS造成的生精小管退化。MMS、毓嗣颗粒均可以影响原始生殖细胞基因(Vasa、Dazl)的表达,也影响精细胞相关基因(Snd1)表达(P<0.05)。但是不影响精原干细胞标志相关基因(Gfra、Plzf)、减数分裂起始相关基因Stra8、精母细胞相关基因(Spo11、Sycp3)、支持细胞相关基因Sox9以及血睾屏障相关基因Vim的表达(P>0.05)。与正常对照组比较,SOD在MMS处理后显着降低(P<0.05),毓嗣颗粒喂药后较OAZ模型对照组的水平显着升高(P<0.05);超氧阴离子的表达则与SOD相反。结论:MMS会导致少弱精子症,可能与氧化损伤有关,毓嗣颗粒对MMS导致的少弱精子症有一定的恢复作用,可能与氧化应激相关。(本文来源于《中华男科学杂志》期刊2019年09期）
杨治河,邹彦,曹言,陈芳慧,李友余[2]（2019）在《铅胁迫对小鼠精子发生和精子活力的影响及机制》一文中研究指出[目的]本文旨在探讨铅对小鼠精子发生和精子活力的影响及机制。[方法]建立铅胁迫试验小鼠模型;涂片观察精液品质并拍照;制备精子悬液,用穗加精液分析(SSA)自动检测系统测定精子运动学参数及精子活力参数;用荧光定量PCR检测Oct4、DAZ1、SCP3、Tsc21、ACR、Acrv1、cyclinA1、SPATA46和LDH-C4基因的表达水平;观察睾丸组织形态,计数生精小管数和生精细胞数。[结果]与对照组相比,铅胁迫下小鼠活动精子的比例低于50%,精子形态普遍异常;精子曲线运动速度、直线运动速度、平均路径速度、精子头侧摆幅度、鞭打频率、平均角位移与对照组相比均极显着下降(P<0.001),精子运动的直线性、前向性、摆动性与对照组相比无显着差异(P>0.05),精子活力极显着下降(P<0.001);Oct4和DAZ1基因表达水平极显着降低(P<0.001),SCP3、ACR和Acrv1基因表达水平极显着下降(P<0.01),cyclinA1和SPATA46基因表达水平显着降低(P<0.05),而Tsc21和LDH-C4基因表达水平无显着差异(P>0.05)。睾丸生精小管和生精细胞数均极显着减少(P<0.001),部分生精细胞坏死,并在生精细胞坏死集中区域可见支持细胞增多,未见成熟的精子,睾丸间质炎性浸润,间质细胞数明显减少。[结论]铅胁迫可引起睾丸间质细胞损伤和生精障碍。铅可能通过下调Oct4、DAZ1、SCP3和SPATA46基因表达,使精子数量减少,精子成熟停滞,畸形精子数增加,精子活力下降。(本文来源于《南京农业大学学报》期刊2019年04期）
张宏伟[3]（2019）在《SPAG6/SPINK2蛋白复合物在小鼠精子顶体形成的作用初探》一文中研究指出目的:研究与探讨精子相关抗原6(SPAG6)在小鼠精子发生过程中顶体形成阶段的表达及其调控作用。方法:以小鼠睾丸组织cDNA为模板PCR扩增SPAG6和SPINK2蛋白编码区域,构建pGBKT7/SPAG6、pGADT7/SPINK2、pEGFP-N2/SPAG6和pCS3+FLT/SPINK2表达质粒,并通过酶切鉴定重组表达质粒是否构建成功;分别收集处于第一波精子发生阶段(出生后8、12、16、20、24、28、30和35天)雄性小鼠睾丸组织,Western blot研究第一波精子发生中SPAG6的表达情况;分离成年雄性小鼠睾丸组织混合生精细胞,免疫荧光观察SPAG6在生精细胞中的定位;将构建的pGBKT7/SPAG6和pGADT7/SPINK2表达质粒转化到AH109感受态细胞,直接酵母双杂交实验验证SPAG6与SPINK2蛋白间相互作用;将pTarget/SPAG6和pEGFP-N2/SPINK2表达质粒转染到CHO细胞,免疫荧光染色后观察SPAG6与SPINK2在细胞中的定位情况;将pCS3+FLT/SPINK2和pEGFP-N2/SPAG6表达质粒转染到COS-1细胞,免疫共沉淀实验验证SPAG6与SPINK2蛋白间相互作用;分别收集野生型和本课题组已经构建成功的Spag6基因敲除小鼠睾丸组织并制成切片,免疫荧光检测SPINK2在Spag6基因敲除小鼠的睾丸组织中的定位情况;分别收集出生后13、16、35天和成年野生型及Spag6基因敲除小鼠睾丸组织,Western blot检测SPINK2在Spag6基因敲除小鼠的睾丸组织中的表达情况。结果:酶切结果都出现两条带,且目的基因片段大小正确,表达质粒构建成功;小鼠出生后第12天开始检测到SPAG6表达,在第16至28天,SPAG6表达显着升高,且定位于圆形精子细胞的顶体;直接酵母双杂交实验显示SPAG6/SPINK2组能在选择性培养基(SD/-Leu/-Trp/-His)中生长;CHO细胞共转染pTarget/SPAG6和pEGFP-N2/SPINK2表达质粒时,SPAG6与SPINK2共定位在细胞核周围;COS-1细胞共转染pCS3+FLT/SPINK2和pEGFP-N2/SPAG6表达质粒时,Flag抗体能同时将SPINK2和SPAG6从细胞裂解液中共同沉淀下来;免疫荧光检测显示,SPINK2定位于野生型小鼠生精细胞顶体,Spag6基因敲除小鼠睾丸生精细胞中未检测到SPINK2表达及定位于精子顶体;野生型小鼠在成年后睾丸组织高度表达SPINK2,Spag6基因敲除小鼠睾丸组织中都未检测到SPINK2蛋白。结论:SPAG6与SPINK2可形成蛋白复合体,并可能通过调控SPINK2的稳定表达参与精子顶体形成。(本文来源于《武汉科技大学》期刊2019-05-22）
盛文,何清湖,商建伟[4]（2019）在《基于线粒体通透性转换孔探讨益肾健脾方对少弱精子症小鼠的作用机制》一文中研究指出目的基于线粒体通透性转换孔观察益肾健脾方对少弱精子症小鼠精子活力的作用机制。方法以雷公藤多苷制备少弱精子症小鼠模型,随机分为模型组、对照组、益肾健脾方低剂量组、益肾健脾方高剂量组,每组10只;另设正常组。应用伟力精子测试仪检测小鼠精液质量;应用JC-1荧光染色流式细胞技术测定小鼠精子线粒体膜电位百分率(JC-1+%);应用流式细胞仪和荧光染色法检测小鼠精子线粒体通透性转换孔变化。结果中药低剂量组、中药高剂量组较对照组精子活力以及精子浓度相比有显着提高;中药低剂量组较中药高剂量组精子活力以及精子浓度相比无显着提高;中药低剂量组、中药高剂量组较对照组精子线粒体膜电位有显着提高;中药低剂量组、中药高剂量组较对照组精子线粒体通透性转换孔有显着提高;中药高剂量组较中药低剂量组精子线粒体膜电位有显着提高;中药高剂量组较中药低剂量组精子线粒体通透性转换孔有显着提高。结论益肾健脾方能显着改善睾丸精子的发生及成熟,其可能的机制是通过改善小鼠精子线粒体通透性转换孔,从而改善精子的能量代谢达到提高精子质量的目的。(本文来源于《时珍国医国药》期刊2019年05期）
彭媛红,敬佳,胡燕琴,刘悦,丁之德[5]（2019）在《高脂饮食诱导的肥胖对小鼠精子线粒体及活动力损伤的机制研究》一文中研究指出目的探究高脂饮食诱导的肥胖引起C57BL/6小鼠精子线粒体损伤及活动力低下的作用机制。方法构建肥胖实验动物模型。采用计算机辅助精液分析仪(computer-assisted semen analysis, CASA)分析其生育力相关参数,包括精子活动力、前向运动精子百分数以及精子浓度;运用苏木精-伊红染色法(hematoxylin-eosin staining, HE)分析正常与肥胖小鼠的睾丸形态学结构,荧光探针JC-1和罗丹明123对小鼠精子线粒体进行染色,采用流式细胞仪分析两组精子染色后的平均荧光强度,最后使用Real-time PCR对两组小鼠精子线粒体DNA(mitochondrial DNA, mt DNA)的拷贝数进行分析。结果与正常野生型小鼠相比,肥胖小鼠的精子活动力、前向运动精子百分数明显减弱且睾丸形态存在异常,而精子浓度没有明显变化。进一步研究发现,与正常小鼠相比,肥胖小鼠的精子线粒体膜电位显着降低,但两者mt DNA拷贝数没有明显差异。结论肥胖能够引起精子线粒体功能损伤从而导致精子活动力及前向运动精子百分数低下,最终损伤雄性的生殖功能。(本文来源于《中国男科学杂志》期刊2019年03期）
王晗,李怡然,李凯,卢艳,邹定峰[6]（2019）在《基于转录组测序鉴定自噬在小鼠精子发生过程中的动态变化》一文中研究指出目的基于NCBI数据库中的小鼠精子发生3个时期(精原细胞、粗线期精母细胞、圆形精子)的转录组测序(RNA-Seq)数据,系统地揭示自噬通路及自噬相关基因在精子发生过程中的动态变化规律。方法从GEO数据库中下载精子发生3个时期的RNA-Seq数据(GSE100964),对相邻阶段的差异表达基因分别进行代谢通路富集分析。从Autophagy Database里面取出783个自噬相关基因,对其中在精子发生3个时期的平均表达值大于1的636个自噬相关基因的表达量进行热图展示。结果发现精原细胞和粗线期精母细胞之间的差异表达基因可以显着富集到自噬通路和自噬相关的通路,而粗线期精母细胞和圆形精子之间的差异表达基因不能富集到自噬相关通路。此外,还发现636个自噬相关基因在精子发生过程中有3种主要表达模式。结论自噬在精子发生减数分裂起始前后的RNA水平发生了显着的变化,且自噬相关基因在精子发生过程中呈阶段特异表达。(本文来源于《基础医学与临床》期刊2019年05期）
张越[7]（2019）在《Pnldc1在小鼠精子发生过程中的功能研究》一文中研究指出精子是父源遗传信息的传递者,精子发生障碍是雄性不育的重要原因之一。精子发生相关调控机制的研究对不育症的诊疗具有重要的意义。非编码小RNA对精子发生的调控作用一直是生殖医学领域的研究热点。生精细胞中最主要的非编码小RNA包括:microRNAs(miRNA)、内源小干扰RNA(endogenous small interfering RNAs,endo-siRNAs)以及piRNA(PIWI-interacting RNA)。piRNA与PIWI蛋白结合形成piRNA介导的沉默复合体(piRNA-induced silencing complexes,piRISC),主要参与转座子沉默,维持生殖细胞基因组的完整性。piRNA-PIWI蛋白复合体还参与前精原细胞新生DNA甲基化重建,并调节圆形精子中某些编码RNA的表达,在精子发生的许多阶段发挥着重要的调控作用。piRNA的生成包括初级piRNA生成通路和次级piRNA生成通路。初级piRNA生成通路始于piRNA长链前体的转录,随后piRNA长链前体在核酸内切酶Zuc/MitoPLD的作用下被切割为piRNA中间体;piRNA中间体与PIWI蛋白结合,发生3’末端核酸外切及2’-O-甲基化修饰,形成成熟的初级piRNA。次级piRNA的成熟同样需要3’末端核酸外切及甲基化修饰。参与piRNA中间体3’端截短的核酸外切酶一直是piRNA研究领域的热点话题。一项在蚕中的研究显示,Parn核酸外切酶家族成员—Pnldc1参与piRNA中间体3’端核酸外切。另一项线虫中的研究显示,Pnldc1在线虫中的同源基因Parn-1同样参与piRNA中间体3’端核酸外切。然而,哺乳类动物Pnldc1的具体功能还未见报道。本研究中,我们尝试对小鼠Pnldc1的分子功能及其对精子发生的影响进行了探究。首先,我们对小鼠Pnldc1的表达模式进行了分析,发现小鼠Pnldc1呈睾丸特异性表达。小鼠Pnldc1高表达于出生后1-3周的睾丸中,而在出生后4-8周逐渐下降。进一步检测发现Pnldc1在小鼠精原细胞、精母细胞及圆形精子中均有表达。随后,我们应用CRISPR/Cas 9技术构建了Pnldc1特异性敲除小鼠。Pnldc1纯合敲除小鼠附睾中无正常精子,睾丸减小,雄性完全不育。睾丸组织形态学观察显示:Pnldc1纯合敲除小鼠出现混合精子发生障碍:一部分生精细胞阻滞于减数分裂期,另一部分生精细胞阻滞于精子变形阶段。生理状态下,生精细胞中的转座子受到piRNA调控而处于沉默状态。转座子的异常激活往往提示piRNA生成出现障碍。对Pnldc1纯合敲除小鼠生精细胞中反转录转座子LINE1的表达情况进行检测,发现LINE1在生精细胞中异常高表达,提示Pnldc1纯合敲除小鼠生精细胞中piRNA生成存在异常。我们遂对Pnldc1敲除小鼠生精细胞中piRNA通路相关蛋白的表达情况进行了分析,发现敲除鼠中MILI、MIWI、TDRD1以及TDRKH的定位出现了异常极化。线粒体及线粒体间致密物(IMC)与piRNA生成过程关系密切,许多piRNA通路相关基因敲除后,都将影响IMC的形成及线粒体在生精细胞中的分布。透射电镜观察发现,Pnldc1敲除后小鼠精母细胞中IMC可以形成,但线粒体的分布出现极化。我们进一步探究敲除Pnldc1对piRNA生成的影响。首先,我们借助长链RNA测序数据对Pnldc1敲除鼠中piRNA长链前体进行定量。定量结果显示,Pnldc1敲除不影响piRNA长链前体的表达。接着,小RNA测序分析发现Pnldc1敲除后piRNA中间体产生不受影响,而其3’末端核酸外切过程出现障碍。综上所述:小鼠Pnldc1不影响piRNA长链前体及中间体的产生,主要参与piRNA中间体3’末端截短过程,影响piRNA的成熟。Pnldc1敲除后,3’端延长的piRNA转座子沉默能力发生障碍,反转录转座子LINE1异常激活,生精细胞基因组完整性受到破坏。同时,piRNA 3’端延长后,其对基因表达的调控能力发生改变,Pnldc1敲除鼠生精细胞中编码蛋白基因表达出现紊乱,最终导致精子发生障碍和雄性不育。(本文来源于《南京医科大学》期刊2019-05-01）
章鹏[8]（2019）在《小鼠精子发生过程中lncRNA作为ceRNA的网络构建与分析》一文中研究指出多种雄性生殖性疾病和精子发生的过程息息相关,探究精子发生的分子调控机理具有重要的研究价值。长链非编码RNA(long noncoding RNA,lncRNA)是一类长度大于200个核苷酸的非编码RNA,其表达在不同的生长发育过程以及组织、细胞类型中具有时空特异性。已有研究表明,一些lncRNA在睾丸组织中特异性表达,预示其在精子发生过程中可能具有潜在的调控功能。然而,其中只有小部分lncRNA有功能上或者机制上的研究,尚缺乏针对其在精子发生过程中的系统性分析。近年来有研究发现,lncRNA可作为竞争性内源RNA(ceRNA)参与基因的表达调控。其通过与miRNA结合,从而充当miRNA的分子“海绵”,消除miRNA对相应靶基因的抑制和降解效果,在细胞发育、分化和疾病等生物学现象中扮演重要的调控角色。然而,精子发生过程中特异性表达的lncRNA是否会作为ceRNA发挥调控作用尚不明确。因此,本研究基于小鼠精子发生过程中的RNA-seq数据,构建小鼠精子发生过程中的lncRNA作为ceRNA的调控网络,探索ceRNA网络和精子发生转录调控的关系。1.基于RNA-seq数据分析小鼠精子发生过程中基因的动态表达基于GEO数据库中获取的公开数据,我们通过分析发育过程中的动态表达变化,分别获得了3478个和851个在精原细胞和精母细胞中差异表达的mRNA和lncRNA,941个和489个在精母细胞和圆形精子中有差异表达mRNA和lncRNA。功能富集分析显示,阶段特异mRNA显着富集在精子发生相关的通路中。2.小鼠精子发生过程相关ceRNA网络的构建整合miRDB和DIANA-LncBase等数据库提供的miRNA-靶基因调控关系,结合精子发生过程中的表达数据,本研究构建了精子发生过程中的lncRNA作为ceRNA的调控网络。最终,本研究挖掘到了1343对精子发生过程阶段特异的ceRNA关系对,包括324个lncRNA和430个mRNA。功能富集分析结果显示,ceRNA网络中的mRNA富集在精子发生相关的通路中。3.小鼠精子发生过程中ceRNA网络的分析本研究对ceRNA网络中的mRNA进行了聚类分析,结果表明,不同的簇呈现不同的表达模式,并与不同的生物学功能相关。结合相关的文献报道和数据库发现,网络中的一部分基因是已被证实的与精子发生相关的转录因子。这说明精子发生过程中的ceRNA调控和转录因子调控网络密切相关,它们协同地发挥作用。最后,本研究从其中筛选了一些置信度更高、更敏感的ceRNA关系对,供下游实验验证参考。本研究通过构建精子发生过程中lncRNA作为ceRNA的调控网络,探索了lncRNA在精子发生中的潜在调节作用,扩展了对lncRNA调控方式的认识,为进一步地探索精子发生的分子调控机理提供了初步的理论基础。(本文来源于《西北农林科技大学》期刊2019-05-01）
石林[9]（2019）在《IFT74对雄性小鼠精子发生及生育能力的影响》一文中研究指出目的:探讨鞭毛内转运蛋白74(IFT74)对雄性小鼠精子发生和生育能力的影响,为更加全面地了解男性生殖功能障碍提供一定的科学线索。方法:将成年的Ift74~(flox/flox)雌性小鼠与Stra8-iCre雄性小鼠杂交,建立Ift74基因条件敲除小鼠,通过常规PCR分析小鼠的基因型,筛选出Stra8-iCre~+/Ift74~(flox/flox)雄性小鼠作为实验组,Stra8-iCre~-雄性小鼠作为对照组,收集各组小鼠的心脏、脑、脾、肺、肝、肾、肌肉、睾丸及附睾等组织,采用蛋白印迹法检测在对照组小鼠各组织中IFT74蛋白的表达水平及睾丸组织中第一波精子发生各个阶段IFT74蛋白的表达水平;采用免疫荧光染色检测IFT74在实验组及对照组雄性小鼠睾丸组织生精细胞中的定位;采用HE染色检测睾丸和附睾等组织中精子发生各个阶段的形态学的变化,扫描电镜观察附睾中精子形态的变化,透射电镜观察小鼠睾丸组织超微结构的改变;蛋白印迹检测各组小鼠睾丸组织中IT20、IFT25、IFT27、IFT81、IFT88、IFT140、ODF2、SPAG16L、AKAP4等精子发生相关蛋白表达水平的变化;并收集各组雄性小鼠附睾中的精子,进行精子计数,检测精子活力;同时选取6对6周龄以上的Ift74基因条件敲除雄性小鼠和对照组雄性小鼠分别与成年野生型雌性小鼠交配两个月以上,评估其生育及繁殖能力。结果:IFT74蛋白在雄性小鼠脑、肺、肾和睾丸等组织器官中均有表达,且在睾丸组织中的表达量最高。在雄性小鼠出生后第一波精子发生的过程中,IFT74蛋白从第12天开始有表达,到第20天其表达量显着上调,至第35天达到最高水平。IFT74蛋白主要定位于精母细胞和圆形精子细胞的囊泡、延长精子细胞的顶体和中心体,以及发育中的精子尾部。HE染色结果发现对照组小鼠睾丸组织中的精子鞭毛被释放到管腔中,生殖细胞细胞质的残余体被支持细胞吞噬,精子发生过程正常,且附睾管腔内充满有着正常头部和尾部的精子;但在Ift74基因条件敲除雄性小鼠睾丸组织中,第VIII阶段的精子形成异常,没有形成正常的残余体,细胞质保留在管腔边缘或脱落到管腔中,且第16期异常的精子细胞被吞噬,在第XI阶段观察到具有畸形的头部且无尾巴的异常第11期精子细胞,在第XIII阶段的生精小管内虽有正常的圆形精子细胞,但第13期的延长精子细胞尾部缺失,同时过量的细胞质脱落到管腔中,且附睾管腔内几乎观察不到具有正常头部和尾部的精子,管腔内存在大量异常的细胞质残留体,脱落的圆形细胞,以及异常头部和短尾或无尾的异常精子细胞。扫描电镜结果显示对照组小鼠附睾中的精子均具有形状正常的头部和长而光滑的尾巴,而Ift74基因条件敲除雄性小鼠精子结构异常,出现圆头,短尾或无尾等改变;透射电镜观察到对照组小鼠睾丸曲细精管的管腔内存在大量正常“9+2”双微管结构的轴丝以及正常的头部,但Ift74基因条件敲除雄性小鼠睾丸曲细精管中精子的轴突和微管呈现多样性的异常,如无序的微管、无核心轴丝结构的微管和线粒体簇、或者缺失中央微管而形成异常的轴丝等。在Ift74基因条件敲除雄性小鼠睾丸组织中,IFT-B复合物的其他成分如IFT27,IFT57,IFT81,IFT88和IFT140以及纤维鞘的主要成分AKAP4表达水平显着低于对照组小鼠体内的表达水平,差异具有统计学意义(P<0.05)。且与对照组小鼠相比,Ift74基因条件敲除雄性小鼠的精子数量和精子活力显着降低,且精子的运动能力也下降(P<0.05),虽然它们有正常的交配行为,但完全不具备生育能力。结论:IFT74是雄性小鼠精子形成及具备生育能力所必需的蛋白质,其可能是通过调节轴丝和微管组装,参与精子发生的过程,从而影响男性的生育能力,因此,IFT74很可能是影响男性生殖能力的一种潜在遗传因素。(本文来源于《武汉科技大学》期刊2019-05-01）
马苏恒[10]（2019）在《GMAP210对雄性小鼠精子发生及生育能力的作用》一文中研究指出目的:探讨GMAP210在小鼠精子发生过程中的作用,分析其对男性生殖能力的影响,为早期诊断和治疗男性不育提供一定的科学依据。方法:将Gmap210~(flox/flox)雌性小鼠和stra8-iCre雄性小鼠杂交以获得条件性敲除(KO)小鼠,以Stra8-iCre;Gmap210f~(lox/+)小鼠作为对照;Western Blot检测野生型小鼠第一波精子发生过程中GMAP210蛋白的表达;将六周龄Gmap210基因条件敲除雄性小鼠和对照组雄性小鼠与野生型成年雌性小鼠交配两个月,检测其生育能力和繁殖能力;收集对照组和Gmap210基因条件敲除雄性小鼠附睾尾部的精子,光学显微镜下拍照并摄影,精子的形态、数量和精子活力;HE染色观察对照组和Gmap210基因条件敲除雄性小鼠睾丸和附睾的精子在不同阶段的形态变化;电子显微镜观察对照组和Gmap210基因条件敲除雄性小鼠睾丸和附睾中的精子的超微结构;免疫荧光观察对照组和Gmap210基因条件敲除雄性小鼠睾丸生精细胞中IFT20的定位,以及附睾精子中的顶体形态和线粒体分布。结果:GMAP210蛋白在肝脏和睾丸中大量表达,且在小鼠出生后睾丸组织内的第一波精子发生过程中,GMAP210蛋白在16天开始大量表达,第35天表达最高;Gmap210基因条件敲除雄性小鼠未见任何生长异常,并且都能活到成年;所有的对照小鼠是可育的,但50%的条件性Gmap210基因敲除小鼠不育,且可育的KO小鼠产仔数明显下降;形态学结果显示KO小鼠睾丸生精小管结构正常,但是附睾管腔内精子头部异常呈圆形,尾部排列紊乱;光学显微镜下观察KO小鼠精子尾部正常,但大部分精子的头部形状异常;电子显微镜下观察到KO小鼠附睾精子头部异常,以及轴丝缺失,虽然大部分精子尾巴正常,但一些精子尾部中段缺损;顶体信号几乎在生精细胞和精子中消失,且线粒体高度集中在精子头部,却未在尾部中段观察到特定信号;IFT20的在睾丸生精细胞中表达下降,并且在整个细胞质中都能检测到IFT20的信号。结论:GMAP210对于顶体形成,正常线粒体鞘和雄性生育力是必需的,并且雄性生精细胞中的IFT20定位依赖于正常的GMAP210表达。(本文来源于《武汉科技大学》期刊2019-05-01）
小鼠精子论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
[目的]本文旨在探讨铅对小鼠精子发生和精子活力的影响及机制。[方法]建立铅胁迫试验小鼠模型;涂片观察精液品质并拍照;制备精子悬液,用穗加精液分析(SSA)自动检测系统测定精子运动学参数及精子活力参数;用荧光定量PCR检测Oct4、DAZ1、SCP3、Tsc21、ACR、Acrv1、cyclinA1、SPATA46和LDH-C4基因的表达水平;观察睾丸组织形态,计数生精小管数和生精细胞数。[结果]与对照组相比,铅胁迫下小鼠活动精子的比例低于50%,精子形态普遍异常;精子曲线运动速度、直线运动速度、平均路径速度、精子头侧摆幅度、鞭打频率、平均角位移与对照组相比均极显着下降(P<0.001),精子运动的直线性、前向性、摆动性与对照组相比无显着差异(P>0.05),精子活力极显着下降(P<0.001);Oct4和DAZ1基因表达水平极显着降低(P<0.001),SCP3、ACR和Acrv1基因表达水平极显着下降(P<0.01),cyclinA1和SPATA46基因表达水平显着降低(P<0.05),而Tsc21和LDH-C4基因表达水平无显着差异(P>0.05)。睾丸生精小管和生精细胞数均极显着减少(P<0.001),部分生精细胞坏死,并在生精细胞坏死集中区域可见支持细胞增多,未见成熟的精子,睾丸间质炎性浸润,间质细胞数明显减少。[结论]铅胁迫可引起睾丸间质细胞损伤和生精障碍。铅可能通过下调Oct4、DAZ1、SCP3和SPATA46基因表达,使精子数量减少,精子成熟停滞,畸形精子数增加,精子活力下降。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
小鼠精子论文参考文献
[1].马铁梁,唐志安,乔斌,陆圣洁,朱文娇.毓嗣颗粒对甲基磺酸甲酯诱导少弱精子症小鼠的治疗机制研究[J].中华男科学杂志.2019
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