导读:本文包含了慢性束缚应激论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:受体,针刺,羟色胺,抑郁,焦虑症,神经元,蛋白酶。
慢性束缚应激论文文献综述
毕文杰,郑翔[1]（2019）在《慢性束缚应激致大鼠持续性高血糖症与孤束核损伤有关》一文中研究指出目的探讨孤束核联合亚核前部(ac NTS)损伤在慢性束缚应激(CRS)所致的胰岛素抵抗性高血糖症发生中的作用。方法采用CRS大鼠模型(n=20; 7 d束缚+3 d自由活动,共40 d),检测葡萄糖代谢相关指标。结果 CRS导致约1/3的个体(n=7)持续性的中度胰岛素抵抗性高血糖(空腹血糖不超过11 mmol/L)。CRS高血糖鼠ac NTS可观察到神经元染色浓缩,Caspase-3表达和TUNEL阳性染色,提示出现神经元凋亡样改变。机械损伤ac NTS(n=6),空腹血糖水平逐渐升高,也能导致胰岛素抵抗性高血糖,且高胰岛素血症、胰岛平均体积增大和血清皮质酮水平不变等特点与CRS小鼠一致。结论 CRS损伤了ac NTS的葡萄糖敏感神经元,从而使血糖调节紊乱。(本文来源于《解剖学报》期刊2019年04期）
刘子钰,邓格,王菲迪,丰凯月,李泽雨[2]（2019）在《慢性束缚应激对小鼠痛经的影响》一文中研究指出目的探究慢性心理应激对痛经的影响,旨在对痛经的缓解提出心理层面的针对性建议。方法将12只雌性小鼠随机分成对照组和慢性应激组,对慢性应激组采用慢性束缚方式诱导慢性心理应激;再对慢性应激组和对照组小鼠建立痛经模型,通过扭体实验判断其痛经发生情况。结果对照组和慢性应激组之间扭体潜伏期、扭体次数均存在显着差异(P=0.042<0.05,P=0.012<0.05),慢性应激组扭体潜伏期更短,扭体次数更多。结论慢性心理应激可加重模型小鼠的痛经程度。(本文来源于《国外医学(医学地理分册)》期刊2019年02期）
孙阳,图娅,郭郁,姜会梨,李亚欢[3]（2019）在《针刺对慢性束缚应激抑郁模型大鼠海马凋亡相关因子的影响》一文中研究指出目的:观察针刺对抑郁模型大鼠海马细胞色素C、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(caspase-3)、凋亡诱导因子(AIF)表达的影响,从凋亡途径探讨针刺防治心理应激引起的早期抑郁的机制。方法:SD大鼠随机分成空白组、模型组、针刺组、氟西汀组,每组8只。应用慢性束缚结合孤养方法建立慢性心理应激抑郁大鼠模型。针刺组于每日应激前1h针刺"百会""印堂"和双侧"叁阴交",每日1次,每次20min,持续28d;氟西汀组于每日应激前1h用盐酸氟西汀混悬液(1mL/100g,0.18mg/mL)灌胃,每日1次,持续28d。以体质量和糖水偏好实验、旷场实验评价抑郁模型大鼠行为学改变情况;用Western blot法检测大鼠海马组织细胞色素C、caspase-3和AIF的蛋白表达水平;用DCFH-DA荧光探针技术检测大鼠海马组织活性氧(ROS)的含量。结果:实验结束后,模型组大鼠体质量、糖水偏好指数、旷场实验水平穿越格数和垂直竖立次数均低于空白组(P<0.01)。与模型组比较,针刺组和氟西汀组大鼠体质量、糖水偏好指数上升,水平穿越格数和垂直竖立次数增加(P<0.01,P<0.05)。与空白组比较,模型组大鼠海马组织ROS、细胞色素C、caspase-3和AIF的表达水平显着升高(P<0.01)。与模型组比较,针刺组和氟西汀组大鼠海马组织ROS、细胞色素C、caspase-3和AIF水平显着降低(P<0.01)。结论:针刺干预能显着降低抑郁模型大鼠海马组织凋亡途径的关键因子细胞色素C、caspase-3和AIF的蛋白表达水平,其机制可能与下调线粒体ROS含量有关,这可能是针刺发挥抗抑郁效应的重要途径之一。(本文来源于《针刺研究》期刊2019年06期）
赵洪庆,雷昌,杨娴,何文龙,张思静[4]（2019）在《文拉法辛对慢性束缚应激大鼠焦虑和抑郁样行为的影响》一文中研究指出目的探讨文拉法辛对慢性束缚应激大鼠焦虑和抑郁样行为的影响。方法 36只SD大鼠随机分为对照组、模型组、文拉法辛组,每组12只。除对照组外,其余两组大鼠均给予21 d的慢性束缚应激,于每天同一时间段束缚6 h,文拉法辛组在造模同时灌胃给药(6. 75 mg/kg),对照组和模型组给予蒸馏水。采用高架十字迷宫和场景恐惧测试大鼠的焦虑行为,旷场和强迫游泳实验检测大鼠的抑郁行为,HE染色观察大鼠海马组织形态变化,HPLCECD法检测海马单胺递质5-羟色胺(5-HT)、去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)的含量,ELISA法检测血浆HPA轴促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)、促肾上腺皮质激素(ACTH)、皮质酮(CORT)水平。结果模型组大鼠焦虑和抑郁样行为明显(P<0. 01),海马组织存在神经元缺失、排列紊乱、部分胞体呈空泡状等病理现象,5-HT、NE、DA含量均明显下调(P<0. 05),血浆CRH、ACTH、CORT水平显着升高(P<0. 01);经文拉法辛治疗后,大鼠焦虑及抑郁样均有较明显的缓解(P<0. 05),海马神经元损伤减轻,5-HT、NE、DA含量均有不同程度的上升(P<0. 05),血浆CRH、ACTH、CORT水平下降(P<0. 05)。结论文拉法辛能明显改善慢性束缚应激大鼠焦虑和抑郁样行为,缓解海马神经元损伤,其作用可能与上调脑内单胺神经递质含量,抑制体内HPA轴过度亢进有关。(本文来源于《中国比较医学杂志》期刊2019年06期）
吾布力卡斯木·吾拉木（Wubulikasim,Wulamu）[5]（2019）在《慢性束缚应激诱导PAR-2和TRPV-1异常表达在食管氧化应激及炎症发生的作用研究》一文中研究指出目的:建立小鼠慢性束缚应激(chronic restraint stress,CRS)模型,分析实验组与对照组小鼠食管黏膜的变化和局部蛋白酶活化受体2(protei nase-activated receptor-2,PAR-2)、瞬时电位香草酸亚型 1(transient receptor potential vanilloid-1,TRPV-1)及活性氧自由基(ROS)的表达水平及意义,探讨心理应激在胃食管反流病(gastroesophageal reflux disease,GERD)食管高敏感性及食管炎症发生中的作用,以及氧化应激所产生的影响。方法:20只雄性无特定病原体(Specific Pathogen Free,SPF)昆明小鼠随机分2组,即慢性束缚应激组(CRS)和正常对照组(normal control,NC)。CRS组小鼠每天在自制式束缚器中限制活动2h,其余时间两组小鼠在相同环境中自由饮水摄食,实验持续14天。通过HE染色在光学显微镜下观察食管组织病理学改变并进行组织损伤评分。采用免疫组化方法检测PAR-2,TRPV-1及还原型烟酰胺腺嗓吟二核苷酸磷酸氧化酶4(nicotinamide adenine dinucleotide phosphate oxidase 4,NADPH oxidase 4,NOX-4)在小鼠食管中的表达,进一步通过蛋白质印迹法检测PAR-2,TRPV-1蛋白表达量,并采用逆转录PCR(Reverse Transcription Polymerase Chain Reaction,RT-PCR)法检测食管组织中 PAR-2、TRPV-1、氧化蛋白、抗氧化蛋白及相关炎症因子微RNA的表达量。结果:与NC组小鼠相比,CRS组小鼠体重增加量低于NC组,差异有统计学意义(P<0.001)。HE染色镜下观察可见:CRS组小鼠食管黏膜可见上皮层增生,中性粒细胞及浆细胞浸润等炎症性改变,NC组未见明显异常;此外CRS组小鼠上皮细胞损伤及黏膜下炎症细胞评分均高于NC组,两组差异有统计学意义(均P<0.05);NC组与CRS组黏膜下水肿评分差异无统计学意义(P>0.05)。免疫组化结果显示,PAR-2和TRPV-1阳性着色细胞在大部分标本中均可见到,但CRS组小鼠组织中阳性着色较NC组染色深且丰富。蛋白质印迹法检测结果表明,CRS组食管标本中PAR-2和TRPV-1蛋白质表达量显着高于NC组,差异有统计学意义(均P<0.001)。实时定量RT-PCR实验结果表明,CRS组PAR-2,TRPV-1和氧化蛋白NOX-4 mRNA表达水平高于NC组,差异有统计学意义(均P<0.001);与NC组比较,CRS组抗氧化蛋白锰超氧化物歧化酶(Mn-Superoxide dismutase,Mn-SOD)和铜锌超氧化物歧化酶(Cu Zn-SOD)mRNA表达水平明显高于NC组,差异有统计学意义(均P<0.05);CRS组炎症相关因子,如白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素8(IL-8)及肿瘤坏死因子α(TNF-α)mRNA表达水平较NC组显着上调,差异有统计学意义(均P<0.001)。结论:(1)PAR-2、TRPV-1受体在慢性束缚应激小鼠食管中过度表达,提示慢性束缚应激引起食管高敏感性的产生;(2)慢性束缚应激小鼠食管ROS(Nox-4)及抗氧化酶(Mn-SOD、CuZn-SOD)异常表达,提示慢性束缚应激诱导食管ROS过量产生,并引起食管氧化、抗氧化防御系统紊乱,导致氧化应激的产生;(3)心理应激诱导的氧化应激的发生可能参与食管高敏感性的产生。(本文来源于《新疆医科大学》期刊2019-05-01）
李婧婷[6]（2019）在《针刺对慢性束缚应激焦虑模型小鼠海马及mPFC中炎性因子表达的影响》一文中研究指出焦虑症(Anxiety Disorders,AD)是一种慢性、可致残性的疾病,以患病率、复发率高为特征,可对个人、家庭乃至整个社会造成极大危害。截止至2010年,焦虑症已成为第二大损伤人类寿命及身体健康的精神类疾病,仅次于抑郁症。与抑郁症等大多数精神类疾病相同,焦虑症的发病原因与机制较为复杂,学术界至今尚无定论。尽管近年来对焦虑症的生理病理研究取得了一定成果,临床上仍缺乏疗效高、成本低、副作用小的治疗方法。中医疗法(尤其是针刺疗法)作为西医药物治疗焦虑症的辅助疗法,正受到越来越多关注。大量文献及实验研究证明针刺可有效治疗焦虑症,减轻病人痛苦,但其具体的起效机制仍然存在探讨空间。目的本实验聚焦免疫炎症反应在焦虑症发病中的作用,通过观察针刺对小鼠海马及内侧前额叶皮层(mPFC)中核转录因子-κB(NF-κB)及肿瘤坏死因子α(TNF-α)表达的影响,探究针刺治疗焦虑症的可能机制。方法将24只C57BL/6雄性小鼠以随机数字表法分为四组,分别为空白组、模型组、疏肝组和调神组,每组6只。正式实验开始前小鼠适应性饲养一周,此期间由实验者于每日固定时间抚摸小鼠,持续约3min,使其适应与实验者接触。除空白组外,其他叁组小鼠每天放入自制装置行慢性束缚应激(Chronic restraint stress,CRS),2h/d,共7d,应激时注意保持小鼠呼吸顺畅。疏肝组每日针刺双侧“四关”穴,留针10min,干预治疗结束1h后行束缚应激,共7d;调神组于每日针刺“百会”、“印堂”穴,留针10min,干预治疗结束1h后行束缚应激,共7d。空白组小鼠每日接受实验者轻抚3min,再于应激诸组相同实验环境中放置2h。7d应激结束后第一天进行黑白箱测试,次日进行高架十字迷宫测试,测试结束后立即取材。行为学测试用以评价各组小鼠焦虑水平,免疫印迹(Western blot,WB)法检测小鼠海马、内侧前额叶皮层中NF-κB及TNF-α蛋白的表达。结果1针刺对CRS小鼠焦虑样行为的影响1.1黑白箱测试:与空白组相比,模型组小鼠在白箱中滞留总时间明显减少(P<0.01),在两箱中穿梭次数有减少趋势,差异无统计学意义;与模型组相比,疏肝组及调神组小鼠在白箱中滞留总时间显着延长(均P<0.01),穿梭次数增加(均P<0.05),两针刺治疗组组间差异无统计学意义。1.2高架十字迷宫测试:与空白组相比,模型组小鼠进入开放臂次数的百分比(0E%)显着降低(P<0.01);与模型组相比,疏肝组OE%有下降趋势,调神组OE%明显减少(P<0.05)。2.针刺对小鼠海马、mPFC中NF-κ B及TNF-α表达的影响2.1海马中:与空白组相比,模型组小鼠NF-κB蛋白的表达量升高(P<0.05),TNF-α蛋白表达量有升高趋势,差异无统计学意义;与模型组相比,疏肝组及调神组小鼠NF-κ B及TNF-α蛋白表达量均出现减少趋势,差异无统计学意义。2.2 mPFC中:与空白组相比,模型组小鼠NF-κB及TNF-α蛋白均呈现表达升高趋势;与模型组相比,疏肝组及调神组小鼠NF-κ B及TNF-α蛋白的表达量均显示下降趋势,差异无统计学意义。结论1慢性束缚应激法可以引起小鼠焦虑样行为,黑白箱测试及高架十字迷宫测试结果趋势一致;分子学水平表现为小鼠海马、mPFC中NF-κB及TNF-α蛋白表达量升高,其中海马中NF-κ B表达量升高最为明显,提示免疫炎症反应被激活。2针刺“四关”穴和针刺“百会”穴、“印堂”穴均能一定程度上改善小鼠的焦虑样行为,下调小鼠海马、mPFC中NF-κB及TNF-α蛋白的表达,但这种趋势并无明显统计学差异。3两组腧穴在改善焦虑样行为和下调NF-κB、TNF-α表达的作用上无明显差异。综上所述,针刺“四关”穴和针刺“百会”穴、“印堂”穴均可改善束缚应激引起的焦虑样行为。针刺可能是通过调控机体免疫炎症反应,抑制海马及mPFC中NF-κB的激活,下调TNF-α表达发挥抗焦虑的作用的。(本文来源于《北京中医药大学》期刊2019-05-01）
付晨露[7]（2019）在《针刺对慢性束缚应激焦虑模型小鼠肠道菌群影响的研究》一文中研究指出焦虑症(Anxiety disorder,AD)分为慢性焦虑即广泛性焦虑(Generalized Anxiety Disorder,GAD)与急性焦虑,以焦虑情绪体验为主要特征。随着社会经济的高速发展,人们面临的问题逐渐增多,心理压力负担加重,从而使得焦虑症的发病率逐渐呈上升趋势,肠道系统作为人的“第二大脑”,参与人体多种生理活动,已有实验证明肠道菌群与焦虑存在一些联系,然而关于焦虑到底会引起肠道菌群如何变化的研究甚少,又因针刺在抗焦虑方面有着独特的优势,故本实验选择用慢性束缚应激法制备小鼠焦虑模型,采用针刺疗法,对焦虑模型小鼠的肠道菌群会产生的变化及针刺对焦虑模型小鼠肠道菌群的影响进行初探。目的通过研究针刺对焦虑模型小鼠行为学及肠道菌群结构与多样性的影响,探索针刺的抗焦虑效果及其对焦虑模型小鼠肠道菌群的调控作用。方法SPF级雄性C57BL6小鼠24只,适应性饲养一周后,按随机数字表法,分为四组-空白组、模型组、调神组、疏肝组,每组6只。采用慢性束缚应激法制备焦虑模型;调神组以每日针百会、印堂1次,留针1Omin,连续7日;疏肝组以每日针双侧合谷、太冲1次,留针10min,连续7日;第8日测黑白箱;第9日测高架十字迷宫;通过行为学测试记录小鼠在白箱中停留时间,进入开放臂次数占比(0E%)及开放臂停留时间(0T);用16S rDNA V3+V4区域高通量测序技术分析小鼠肠道菌群结构和多样性的变化情况。结果(1)白箱停留时间:与空白组相比,模型组小鼠在白箱停留时间缩短(P<0.05);与模型组相比,调神组与疏肝组在白箱停留时间明显延长(p<0.01);调神组与疏肝组相比,两组小鼠在白箱停留时间无统计学差异(p>0.05)。(2)开放臂进入次数占比(0E%)与开放臂停留时间(0T):与空白组相比,模型组小鼠进入开放臂次数减少,但差异无统计学意义(P>0.05),在开放臂停留时间明显缩短(p<0.05);与模型组相比,调神组小鼠进入开臂次数占比显着增多(p<0.05),小鼠在开放臂停留时间明显延长(P<0.01);与模型组相比,疏肝组小鼠进入开臂次数增多,差异无统计学意义(p>0.05),小鼠在开放臂停留时间延长(P<0.01)。(3)群落结构组成分析:小鼠肠道菌群以拟杆菌门、厚壁菌门为主要组成,与空白组小鼠相比,在门水平上,模型组小鼠拟杆菌门占比降低,厚壁菌门占比升高,在属水平上,模型组小鼠毛螺菌科未确定菌属、拟杆菌属、瘤胃菌科属、另枝菌属、罗氏菌属所占比例升高,乳杆菌属、拟普雷沃菌属、Candidatus_Saccharimonas所占比例降低;与模型组小鼠相比,在门水平上,调神组与疏肝组使拟杆菌占比提升,厚壁菌占比降低,在属水平上,调神组毛螺菌科未确定菌属、拟杆菌属、拟普雷沃菌属所占比例降低,乳杆菌属、另枝菌属、罗氏菌属、Candidatus_Saccharimonas所占比例升高,疏肝组毛螺菌科未确定菌属、瘤胃菌科、拟普雷沃菌属所占比例降低,拟杆菌属、另枝菌属、罗氏菌属所占比例升高;LEfSe分析(LDA阈值为4)显示,与空白组相比,模型组Muribaculaceae、理研菌科、瘤胃菌科显着富集,差异明显,空白组,模型组与调神组与疏肝组分别比较,皆显示只在模型组中理研菌科显着富集,存在差异。(4)alpha多样性分析:alpha多样性分析表明,模型组小鼠较空白组小鼠observed-species指数及shannon指数均升高(p<0.05),在observed-species指数上,与模型组相比,调神组有一定程度升高(p>0.05),疏肝组较模型组升高明显(p<0.05),在shannon指数上,与模型组相比,调神组及疏肝组皆有一定程度升高(p>0.05)。(5)β多样性分析:基于Unweighted Unifrac距离PCoA分析,模型组及针刺组各样本在平面图的分布区域与空白组明显不同,相互距离较远,分界清楚,而针刺组与模型组所处区域有重迭,组间距离较近,调神组与疏肝组较模型组距离比空白组更接近。结论(1)针刺可有效改善焦虑模型小鼠焦虑样行为。(2)焦虑小鼠会产生肠道菌群结构紊乱及菌群多样性增加,针刺干预小鼠能够使小鼠紊乱的肠道菌群水平回调,且小鼠肠道内益生菌数量及菌群多样性增加。综上所述,针刺可能通过增加焦虑小鼠肠道内益生菌数量及菌群多样性,使差异菌群水平回调来缓解焦虑样行为。(本文来源于《北京中医药大学》期刊2019-05-01）
郭璠[8]（2019）在《健脾止动汤对慢性束缚应激TS模型鼠海马、下丘脑中5-HT_(1A)R表达的影响》一文中研究指出研究目的:1.临床方面主要通过总结导师多年来治疗多发性抽动症(Tourette Syndrome,TS)的临证经验,进一步证实健脾止动汤的临床疗效,为其进一步的临床推广应用奠定基础。2.实验方面采用慢性束缚应激联合亚氨基二丙腈(IDPN)腹腔注射建立TS大鼠模型,用慢性束缚模拟情志因素,揭示情志因素诱发及加重TS的机理,探索情志因素与TS发病存在的潜在联系。通过检测各组大鼠海马、下丘脑中5-HT1AR的表达,探讨情志因素、5-HT1AR与TS发病的关系,揭示健脾止动汤的部分抗抽动机制。研究方法:24只雄性SD大鼠,适应性喂养一周后,按体重随机分为4组,分为空白对照组、模型组、中药组、泰必利组,每组各6只。空白对照组按250mg/kg/d腹腔注射生理盐水,每天1次,连续7天。模型组、中药组、泰必利组按250mg/kg/d腹腔注射IDPN7天,同时给予慢性束缚刺激,慢性束缚刺激持续至第21天,进行行为学测试模型的稳定性并重新分组。造模成功后,进行灌胃治疗,空白对照组和模型组分别给予生理盐水(1Oml/kg/d),中药组予健脾止动汤(16g/kg/d),泰必利组予泰必利混悬液(21mg/kg/d),连续给药4周。实验过程中分别于成模后第1天,用药后第8、15、29天进行行为学测试。给药4周后,断头取脑,通过蛋白印迹法(Western Blot)和实时荧光定量(RT-PCR)检测海马、下丘脑中5-HT1AR的表达。研究结果:刻板运动评分结果显示:造模21天结束后,与空白对照组比较,模型组、中药组、泰必利组大鼠刻板运动积分显着升高(P<0.05);而模型组、中药组、泰必利组比较,组间差异无统计学意义,具有可比性(P>0.05)。灌胃4周结束后,与模型组、泰必利组比较,中药组刻板运动积分明显下降(P<。.01)。旷场实验评价结果显示:造模21天结束后,模型组、中药组、泰必利组大鼠活动总得分较空白对照组均升高,但差异无统计学意义(P>0.05)。灌胃4周结束后,模型组大鼠活动总得分与空白对照组比较,模型组要明显高于空白对照组,差异具有统计学意义(P<0.01);中药组大鼠活动总得分与空白对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05);与模型组、泰必利组比较,中药组大鼠活动总得分明显降低,差异均具有统计学意义(P<0.01)。高架十字迷宫实验结果显示:21天造模结束后,模型组、中药组的OE/TE值明显低于空白对照组(P<0.01);泰必利组的OE/TE值低于空白对照组(P<0.05);而模型组、中药组、泰必利组叁组之间的OE/TE值进行比较,差异无统计学意义(P>0.05)。灌胃4周后,模型组的OE/TE值明显低于空白对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);中药组的OE/TE值与空白对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05);与模型组比较,中药组OE/TE值高于模型组,差异具有统计学意义(P<0.05);泰必利组的OE/TE值与模型组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。各组大鼠海马中5-HT1AR蛋白表达水平结果:与空白对照比较,模型组、中药组、泰必利组5-HT1AR蛋白的表达均低于空白对照组,但各组之间比较差异无统计学意义(P>0.05)。各组大鼠下丘脑中5-HT1AR蛋白表达水平结果:与空白对照比较,模型组、中药组、泰必利组5-HT1AR蛋白的表达均高于空白对照组,但各组之间比较差异无统计学意义(p>0.05)。各组海马中5-HT1AR基因表达水平结果:与空白对照比较,模型组、泰必利组的5-HT1AR基因表达均低于空白对照组,中药组5-HT1AR基因表达高于空白对照组,但各组之间比较差异无统计学意义(P>0.05)。各组下丘脑中5-HT1AR基因表达水平结果:与空白对照组比较,模型组的5-HT1AR基因表达高于空白对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,中药组5-HT1AR基因表达降低,但差异无统计学意义(P>0.05);与模型组比较,泰必利组5-HT1AR基因表达降低,差异具有统计学意义(P<0.05);与泰必利组比较,中药组5-HT1AR基因表达升高,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论:健脾止动汤可以对抗情志因素的影响,有效地抑制TS模型大鼠中枢的兴奋性,能够明显改善大鼠的刻板运动程度和自主行为活动,WB和PCR检测5-HT1AR的表达,其结果提示TS发病与5-HT系统异常有关,但不能确定5-HT1AR是否为健脾止动汤的作用靶点。(本文来源于《北京中医药大学》期刊2019-05-01）
屈易萃,李红霞,汤雨潇,沈志雷,杨建新[9]（2019）在《慢性束缚应激致抑郁小鼠海马锌指蛋白A20表达的变化》一文中研究指出目的观察慢性束缚应激(chronic restraint stress,CRS)对小鼠行为学的影响及海马锌指蛋白A20变化,为阐明应激致抑郁的发病机制提供实验依据。方法通过CRS建立应激致抑郁动物模型,8w后测定动物体质量,并检测小鼠悬尾不动时间、自主活动运动速度、糖水偏爱分数等行为学指标;ELISA法检测海马组织TNF-α和IL-6含量;实时荧光定量PCR法和蛋白印迹检测海马A20 mRNA和蛋白表达水平。结果与对照组相比,8w CRS暴露后,小鼠体质量明显降低;自发活动的平均速度和糖水偏爱分数明显降低,而悬尾不动时间显着延长;小鼠海马组织内TNF-α和IL-6的含量显着增加;海马组织内A20mRNA和蛋白的表达量显着降低。结论 CRS导致小鼠抑郁样行为学改变可能与神经炎症和A20表达降低相关。[营养学报,2019,41(2):189-192](本文来源于《营养学报》期刊2019年02期）
王霞,王少贤,方朝义,王杰鹏,旷湘楠[10]（2019）在《慢性束缚应激大鼠下丘脑弓状核食欲调控因子的变化》一文中研究指出目的:观察慢性束缚应激大鼠血清中瘦素(leptin)及下丘脑弓状核(arcuate nucleus,ARC)中瘦素受体(leptin receptor,LEPR)、神经肽Y(neuropeptide Y,NPY)、刺鼠相关蛋白(agouti-related protein,AgRP)、阿黑皮素原(proopiomelanocortin,POMC)和可卡因苯丙胺调节转录物(cocaine amphetamine-regulated transcript,CART)的表达变化,探讨慢性束缚应激大鼠出现摄食减少和体重减轻等表现的中枢机制。方法:90只SD健康雄性大鼠随机分为空白对照(BC)组、7 d应激(7-S)组和21 d应激(21-S)组。7-S组和21-S组大鼠每天接受连续3 h束缚应激,分别持续7 d和21 d;BC组正常饲养21 d,不予应激干预。观察各组大鼠摄食量和体重变化,ELISA方法测定血清中leptin和下丘脑ARC中LEPR含量;Western blot和RT-qPCR法分别检测下丘脑ARC中LEPR、NPY、AgRP、POMC和CART的蛋白和mRNA表达水平;并用Pearson相关系数法探究21-S组大鼠体重/摄食量变化与ARC中上述食欲因子mRNA表达的关系。结果:与同一时点BC组相比,7-S组和21-S组大鼠的摄食量减少,体重增长延缓。7-S组和21-S组大鼠血清leptin水平,以及ARC中LEPR、POMC和CART的蛋白和mRNA表达较BC组有不同程度升高(P<0.05),而NPY和AgRP的蛋白和mRNA表达则显着降低(P<0.05),且21-S组变化最为明显。Pearson相关分析表明,21-S组大鼠体重与其ARC中LEPR和CART的mRNA表达呈显着负相关(P<0.05或P<0.01),与NPY的mRNA呈显着正相关(P<0.05);摄食量与POMC的mRNA表达呈显着负相关(P<0.05);体重与摄食量的相关性分析无统计学显着性。结论:慢性束缚应激大鼠下丘脑ARC内部食欲因子表达与其体重/摄食变化存在一定关联性,但其作用机制有待进一步探讨。(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2019年03期）
慢性束缚应激论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探究慢性心理应激对痛经的影响,旨在对痛经的缓解提出心理层面的针对性建议。方法将12只雌性小鼠随机分成对照组和慢性应激组,对慢性应激组采用慢性束缚方式诱导慢性心理应激;再对慢性应激组和对照组小鼠建立痛经模型,通过扭体实验判断其痛经发生情况。结果对照组和慢性应激组之间扭体潜伏期、扭体次数均存在显着差异(P=0.042<0.05,P=0.012<0.05),慢性应激组扭体潜伏期更短,扭体次数更多。结论慢性心理应激可加重模型小鼠的痛经程度。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
慢性束缚应激论文参考文献
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