导读:本文包含了精细胞论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:精细,凋亡,何首乌,受体,雄性,毒性,中华。
精细胞论文文献综述
杨晶,袁轶峰,朱文雄,刘涛,周兴[1]（2019）在《调治天癸方对环磷酰胺致少弱精症模型大鼠生精细胞凋亡的影响》一文中研究指出目的研究调治天癸方对环磷酰胺致少弱精症模型大鼠生精细胞凋亡的影响。方法采用环磷酰胺法造模,随机分为正常对照组,模型组(35 mg/kg),生精胶囊组(0.6 g/kg),调治天癸方高、中、低剂量组(33.8、16.9、8.5 g/kg),每组12只,连续灌胃给药2周。采用TUNEL法检测生精细胞凋亡,Western Blot法检测Bcl-2、Bax蛋白表达。结果与模型组比较,调治天癸方组、生精胶囊组生精细胞凋亡数显着减少(P<0.01),Bax蛋白表达显着降低(P<0.01),Bcl-2蛋白表达显着增高(P<0.01)。结论调治天癸方可以有效减少少弱精症大鼠生精细胞的凋亡,其对生精细胞凋亡的干预作用可能与上调凋亡抑制蛋白Bcl-2表达、下调凋亡促进蛋白Bax表达有关。(本文来源于《中成药》期刊2019年11期）
姜晓,尹俐,张宁,韩飞,刘文斌[2]（2019）在《双酚A诱导小鼠生精细胞凋亡的作用及机制研究》一文中研究指出目的研究双酚A(Bisphenol A,BPA)对小鼠生精细胞的毒性作用及分子机制。材料和方法①构建BPA致小鼠雄性生殖毒性体内染毒模型,利用计算机辅助精液质量分析系统、H&E染色及TUNEL法分别检测各组小鼠附睾精子质量、观察小鼠睾丸组织病理形态、检测小鼠睾丸组织凋亡情况,评价BPA经口灌胃染毒1个生精周期对成年小鼠的雄性生殖毒性效应;②构建BPA致雄性生殖毒性体外染毒细胞模型,并通过表达谱芯片检测、生物信息学分析、q RT-PCR、Western blot以及免疫荧光法对相关的差异表达基因进行筛选验证;③通过构建差异表达生殖细胞模型,分析BPA致雄性生殖毒性的分子机制。结果①BPA染毒后各染毒组小鼠睾丸组织均出现了不同程度的病理改变,且呈一定的剂量-效应关系。300 mg·kg~(-1)·d-1BPA染毒组小鼠附睾精子活力及精子密度与对照组比较明显下降。另外,BPA染毒后各染毒组小鼠曲细精管中凋亡细胞数目较对照组明显增多,且主要为精母细胞和精子细胞;②与对照组比较,BPA染毒组小鼠精母细胞株(GC-2)中细胞凋亡率显着升高,凋亡标志性蛋白caspase 3活化明显增加,凋亡相关基因及信号通路差异显着,其中XAF1基因的mRNA及蛋白水平在BPA染毒体内外模型中均显着升高,而XIAP表达在BPA处理后则明显降低;③特异性敲低XAF1的表达可以部分恢复BPA诱导的XIAP低表达,同时降低BPA诱导的GC-2细胞凋亡率并明显抑制BPA诱导的caspase 3蛋白活化。结论 BPA暴露具有潜在的雄性生殖毒性,精母细胞是BPA通过诱导凋亡发挥雄性生殖毒性作用的主要靶细胞;BPA可以通过调控XAF1-XIAP信号通路诱导小鼠生精细胞过度凋亡,进而发挥其雄性生殖毒性作用。(本文来源于《中国毒理学会第九次全国毒理学大会论文集》期刊2019-09-17）
戴研平,高晓勤[3]（2019）在《砷染毒对大鼠睾丸凋亡诱导因子表达及生精细胞凋亡的影响》一文中研究指出目的:探讨砷染毒对大鼠睾丸凋亡诱导因子(AIF)表达及生精细胞凋亡的影响。方法:雄性SD大鼠被随机分为对照组和染砷组。采用自由饮用方式进行连续染毒6个月。采用免疫印迹及实时荧光定量PCR检测AIF表达水平;采用TUNEL法观察生精细胞凋亡的情况。结果:免疫印迹及实时荧光定量PCR结果显示,与对照组比较,染砷组大鼠睾丸内AIF蛋白及mRNA表达水平均显着增高。TUNEL法检测结果显示与对照组比较,染砷组生精上皮凋亡细胞平均灰度值显着增高。结论:砷染毒时AIF介导的非caspase依赖性凋亡途径可能参与了大鼠生精细胞凋亡。(本文来源于《解剖学杂志》期刊2019年04期）
丁斗,陈桥桥,夏修文,邓佳丽,丁维俊[4]（2019）在《电针对肥胖c57BL/6小鼠生精细胞凋亡的影响》一文中研究指出目的:研究电针对肥胖c57BL/6小鼠生精细胞凋亡的影响。方法:SPF级雄性C57BL/6小鼠随机分为6组:正常组、模型组、阳性对照组(45 mg·kg~(-1))、电针7、14、21 d组,每组10只。正常组用普通饲料喂养外,其余各组小鼠采用高脂饮食诱导8周,制备肥胖小鼠模型。造模成功后,电针组选取关元、肾俞、叁阴交电针干预。观察各组小鼠的体质量、Lee's指数、血清CHO、TG、LP和ADPN水平及性激素LH、FSH和T的差异,检测睾丸组织Bax和Bcl-2蛋白的表达情况和生精细胞凋亡率。结果:电针干预组明显降低Lee's指数、血清CHO、TG、LP、ADPN水平,促凋亡蛋白Bax表达下调,抗凋亡蛋白Bcl-2表达上调,凋亡指数下降。结论:电针能有效干预肥胖小鼠生精细胞的凋亡,降低小鼠体质量和肥胖程度,且干预效果与电针干预时间有一定相关性。(本文来源于《中华中医药学刊》期刊2019年08期）
甄晓兰,崔晓燕,刘雪莉,牛嗣云[5]（2019）在《松果菊苷对衰老大鼠生精细胞胰岛素通路IRS1、IGF-1、IGFBP3基因表达的影响》一文中研究指出目的探讨松果菊苷对衰老大鼠生精细胞胰岛素信号通路胰岛素受体底物(IRS)1、胰岛素样生长因子(IGF)-1、IGF结合蛋白(IGFBP)3基因表达的影响。方法选用原代大鼠生精细胞为研究对象,采用自由基损伤的方法建立细胞衰老模型。运用实时荧光定量-聚合酶链反应(qRT-PCR)、Western印迹、免疫荧光技术,观察松果菊苷对生精细胞胰岛素信号传导通路关键基因IRS1、IGF-1、IGFBP3 mRNA和蛋白表达变化。结果衰老组IRS1、IGF1的荧光免疫染色的平均光密度明显低于正常组(P<0.05),IGFBP3平均光密度明显高于正常组(P<0.05),Western印迹半定量分析结果与荧光免疫结果一致。衰老组IRS1、IGF1 mRNA表达水平明显低于正常组(P<0.05),IGFBP3 mRNA表达水平明显高于正常组(P<0.05)。松果菊苷干预后生精细胞中IRS1,IGF1 mRNA和蛋白表达明显高于衰老组(P<0.05),IGFBP3表达明显低于衰老组(P<0.05)。结论松果菊苷可通过降低IGFBP3表达,提高IRS1,IGF1表达,延缓生精细胞的衰老状态。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2019年14期）
夏凤琼,杨国珍,黄健,林明春,肖礼红[6]（2019）在《叁聚氰胺对雄性小鼠睾丸生精细胞凋亡的影响》一文中研究指出目的:探讨叁聚氰胺对雄性小鼠睾丸生精细胞凋亡的影响。方法:健康雄性昆明种小鼠50只随机均分为阴性对照组、实验组(叁聚氰胺低、中、高剂量组)及阳性对照组,阴性对照组按0.1 mL/10 g体质量灌胃生理盐水,叁聚氰胺低、中、高剂量组分别按400、800、1 600 mg/kg,阳性对照组腹腔注射环磷酰胺40 mg/kg,各剂量组按照体质量每天定时经口给药1次,连续5 d,于首次给药后的第35天处死各组小鼠;睾丸病理切片HE染色,观察小鼠睾丸组织的病理学改变,流式细胞术检测小鼠睾丸生精细胞凋亡率,免疫组化法检查凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、Caspase-3的阳性表达情况。结果:叁聚氰胺各剂量组睾丸形态结构随着染毒剂量的增加出现不同程度的损伤,睾丸细胞凋亡率呈上升趋势,其中高剂量组与阴性对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05);叁聚氰胺低、中、高剂量组Bcl-2表达均呈下降趋势,与阴性对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.05);Bax各组表达呈上升趋势,叁聚氰胺中剂量组、高剂量组Bax的表达与阴性对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05);Caspase-3表达亦呈上升趋势,叁聚氰胺中、高剂量组Caspase-3的表达与阴性对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:叁聚氰胺促进雄性小鼠睾丸生精细胞凋亡,其机制可能与下调抗凋亡蛋白Bcl-2的表达和上调促凋亡蛋白Bax、Caspase-3的表达有关。(本文来源于《贵州医科大学学报》期刊2019年07期）
单博颖,薛亚然,梁思,张研,齐峰[7]（2019）在《何首乌饮对衰老生精细胞p53、Bcl-2和Bax mRNA表达的影响》一文中研究指出目的:探讨何首乌饮对衰老生精细胞p53、Bcl-2、BaxmRNA表达的影响。方法:采用自由基氧化损伤法建立生精细胞衰老模型,采用实时荧光定量PCR法检测各组生精细胞p53、Bcl-2和Baxm RNA的表达情况。结果:衰老组生精细胞p53、Baxm RNA的表达水平及Bax/Bcl-2比值明显高于正常组(P<0.05),Bcl-2m RNA的表达水平明显低于正常组(P<0.05);何首乌饮干预组p53、Baxm RNA的表达水平及Bax/Bcl-2比值明显低于衰老组(P<0.05),Bcl-2 mRNA的表达水平明显高于衰老组(P<0.05)。结论:何首乌饮可通过上调衰老生精细胞Bcl-2的表达、下调p53和Bax的表达抑制生精细胞凋亡,发挥延缓生精细胞衰老的作用。(本文来源于《承德医学院学报》期刊2019年03期）
杜锦梅[8]（2019）在《水通道蛋白在中华绒螯蟹生精细胞的表达及分布特征》一文中研究指出水通道蛋白(Aquaporin,AQP)是一类跨膜蛋白,其作用是在细胞质膜上形成水和小分子溶质的跨膜通道。哺乳动物和鱼类的AQPs在其精子发生和渗透压适应方面发挥着重要的作用。中华绒螯蟹(Eriocheir sinensis)是我国重要的经济蟹类之一,是甲壳动物的重要代表,AQPs在其精子发生中的表达、分布特征尚不明了;且其繁殖需经历从淡水到海水的生殖洄游过程,成熟精子AQP的类型是否和精巢中的各级生精细胞AQP的类型存在不同,值得探讨。本研究利用分子生物学、细胞生物学等技术方法,研究了AQPs在中华绒螯蟹精巢生精细胞和成熟精子中的表达、分布特征。研究结果将为揭示AQPs在中华绒螯蟹生殖发育过程中的作用奠定基础;为AQPs在甲壳动物中的研究提供基础依据。从中华绒螯蟹精巢组织中克隆了AQP1和AQP3的开放阅读框全长序列,分别为777bp和909 bp,并对AQP1、AQP3进行了生物信息学分析,结果显示,二者均具有两个保守的NPA基序;水通道蛋白的进化关系和物种的进化地位基本一致,且保守性相对较高。利用实时荧光定量PCR技术,分析扣蟹、未成熟蟹、早熟蟹、正常成熟蟹(简称成蟹)精巢组织中AQP1和AQP3的表达量,发现AQP1在扣蟹、未成熟蟹、早熟蟹精巢中的表达量与在成蟹精巢中的表达量有极显着性差异(P<0.01),分别为成蟹精巢中表达量的2.49倍、4.22倍和2.58倍;扣蟹、未成熟蟹精巢组织中AQP3的表达量分别是成蟹精巢的1.99倍和4.75倍,与成蟹精巢的表达量有极显着性差异(P<0.01),但早熟蟹精巢中AQP3的相对表达量与成蟹精巢表达量差异并不显着(P>0.05)。可见,中华绒螯蟹精巢中AQP1、AQP3的表达呈现发育阶段特异性。分析储精囊中AQP1的表达量,发现早熟蟹储精囊AQP1的相对表达量是成蟹的0.31倍,有显着性差异(P<0.05)。利用免疫荧光技术,研究AQP1、AQP3和AQP4在中华绒螯蟹生精细胞中的分布特征,结果显示,AQP1、AQP3、AQP4在中华绒螯蟹精原细胞、精母细胞、精细胞的细胞质膜中均有分布;成熟精子中,仅发现AQP1的存在,定位于精子顶体头帽部位。综上所述,中华绒螯蟹AQP1、AQP3均具有两个保守的NPA基序,精巢组织中有AQPs的表达和分布,表达量和分布特征因AQP的类型不同也不尽相同;仅AQP1存在于成熟精子中。这些结果为进一步研究AQPs在中华绒螯蟹生殖及渗透调节中的作用奠定了基础。(本文来源于《河北大学》期刊2019-06-01）
单博颖[9]（2019）在《何首乌饮抑制生精细胞凋亡的Cytc/Apaf-1/Caspase9/Caspase3通路作用机制》一文中研究指出目的:探讨何首乌饮抑制生精细胞凋亡的Cytc/Apaf-1/Caspase9/Caspase3通路作用机制。方法:1.运用组合酶法以及差异贴壁法分离、纯化培养细胞,采用苏丹IV染色法鉴定支持细胞,通过检测α6-integrin和β1-integrin鉴定精原干细胞,运用HE染色法和碱性磷酸酶染色法对生精细胞进行鉴定。2.运用自由基氧化损伤方法建立生精细胞衰老模型,检测SA-β-gal活性来鉴定生精细胞衰老模型是否成功建立,采用流式技术检测各组生精细胞的凋亡情况。3.运用免疫荧光技术检测Cy3表达,筛选si RNA最佳转染时间。运用Western blot技术和RT-q PCR技术检测3段不同序列si RNA干扰后生精细胞中Apaf-1表达水平,从中筛选最佳干扰序列。依据实验目的分为正常对照组、衰老组、NC-si RNA转染组、何首乌饮组、Apaf-1-si RNA干扰组、共孵育组(何首乌饮+Apaf-1-si RNA)。4.运用Western blot技术、免疫荧光技术、RT-q PCR技术分别检测线粒体信号传导通路关键基因Cytc、Caspase9、Caspase3的表达。5.检测各实验组生精细胞的线粒体膜电位。结果:1.苏丹IV染色结果显示支持细胞纯度达到90%。2.衰老组SA-β-gal活性高于正常组,何首乌饮干预后现象逆转,表明生精细胞衰老模型成功建立。生精细胞凋亡检测趋势与其一致。3.Apaf-1-si RNA筛选Western blot技术和RT-q PCR检测结果显示si RNA3干扰组Apaf-1 m RNA和蛋白表达量低于其余干扰组(P<0.05),因此确认si RNA3为最佳干扰序列。4.何首乌饮对Cytc、Caspase9、Caspase3调控作用各组细胞Cyt-c表达水平:Western blot检测蛋白表达水平:衰老组蛋白表达高于正常对照组(P<0.05),何首乌饮组和共孵育组蛋白表达低于衰老组(P<0.05)。NC-si RNA转染组、Apaf-1-si RNA干扰组与衰老组比较均没有统计学意义(P>0.05)。与Apaf-1-si RNA干扰组比较,何首乌饮组和共孵育组蛋白表达降低(P<0.05)。何首乌饮组与共孵育组相比较无统计学意义(P>0.05),其表达趋势与免疫荧光技术检测趋势一致。RT-q PCR技术检测m RNA表达水平:衰老组m RNA表达高于正常对照组(P<0.05)。何首乌饮组和共孵育组m RNA表达低于衰老组(P<0.05)。NC-si RNA转染组、Apaf-1-si RNA干扰组与衰老组相比较均无统计学意义(P>0.05)。与Apaf-1-si RNA干扰组比较,何首乌饮组和共孵育组表达降低(P<0.05)。何首乌饮组与共孵育组比较无统计学意义(P>0.05)。各组细胞Caspase9、Caspase3表达水平Western blot检测蛋白表达水平:衰老组Caspase9、Caspase3蛋白表达高于正常对照组(P<0.05)。NC-si RNA转染组与衰老组Caspase9、Caspase3蛋白表达无统计学意义(P>0.05)。何首乌饮组,Apaf-1-si RNA干扰组及共孵育组Caspase9、Caspase3表达低于衰老组(P<0.05)。与Apaf-1-si RNA干扰组比较,共孵育组Caspase9、Caspase3蛋白表达降低(P<0.05),何首乌饮组与Apaf-1-si RNA干扰组Caspase9、Caspase3蛋白表达无统计学意义(P>0.05),免疫荧光技术检测所得结果与其一致。RT-q PCR检测m RNA表达水平:衰老组Caspase9、Caspase3 m RNA表达高于正常对照组(P<0.05)。NC-si RNA转染组与衰老组Caspase9、Caspase3表达水平比较无统计学意义(P>0.05)。何首乌饮组,Apaf-1-si RNA干扰组和共孵育组Caspase9、Caspase3 m RNA表达低于衰老组(P<0.05)。与Apaf-1-si RNA干扰组比较,共孵育组Caspase9、Caspase3 m RNA表达水平降低(P<0.05)。何首乌饮组与Apaf-1-si RNA干扰组Caspase9、Caspase3 m RNA表达量无统计学意义(P>0.05)。5.线粒体膜电位检测结果与正常对照组比较,衰老组线粒体膜电位降低(P<0.05)。与衰老组比较,何首乌饮组和共孵育组膜电位升高(P<0.05)。NC-si RNA转染组、Apaf-1-si RNA干扰组与衰老组比较均无统计学意义(P>0.05)。与Apaf-1-si RNA干扰组比较,共孵育组和何首乌饮组线粒体膜电位上调(P<0.05)。结论:何首乌饮可通过Cytc/Apaf-1/Caspase9/Caspase3途径抑制生精细胞凋亡。(本文来源于《河北大学》期刊2019-06-01）
杜锦梅,李路,马志芳,穆淑梅,康现江[10]（2019）在《花生凝集素受体在中华绒螯蟹生精细胞的分布》一文中研究指出以中华绒螯蟹为材料,应用凝集素印迹法检测中华绒螯蟹生精细胞中的花生凝集素受体.以凝集素组织化学技术为手段,采用生物素标记的花生凝集素对中华绒螯蟹精子发生过程中花生凝集素受体进行了标记,研究精子发生过程中花生凝集素受体的分布特征.结果表明,中华绒螯蟹生精细胞中的花生凝集素受体的分子质量为72 ku;精子发生过程中,不同的生精细胞膜有不同程度的阳性标记.精原细胞质膜上有较强的阳性标记,呈深棕色;精母细胞的质膜阳性标记减少;精细胞与精母细胞染色程度相似.PNA受体在生精细胞中分布,可能与生殖细胞发育以及生殖细胞之间或者生殖细胞与体细胞之间的信息传递有关.精子质膜、顶体区域也有阳性标记,这可能与精卵识别及结合等受精过程息息相关.(本文来源于《河北大学学报(自然科学版)》期刊2019年03期）
精细胞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的研究双酚A(Bisphenol A,BPA)对小鼠生精细胞的毒性作用及分子机制。材料和方法①构建BPA致小鼠雄性生殖毒性体内染毒模型,利用计算机辅助精液质量分析系统、H&E染色及TUNEL法分别检测各组小鼠附睾精子质量、观察小鼠睾丸组织病理形态、检测小鼠睾丸组织凋亡情况,评价BPA经口灌胃染毒1个生精周期对成年小鼠的雄性生殖毒性效应;②构建BPA致雄性生殖毒性体外染毒细胞模型,并通过表达谱芯片检测、生物信息学分析、q RT-PCR、Western blot以及免疫荧光法对相关的差异表达基因进行筛选验证;③通过构建差异表达生殖细胞模型,分析BPA致雄性生殖毒性的分子机制。结果①BPA染毒后各染毒组小鼠睾丸组织均出现了不同程度的病理改变,且呈一定的剂量-效应关系。300 mg·kg~(-1)·d-1BPA染毒组小鼠附睾精子活力及精子密度与对照组比较明显下降。另外,BPA染毒后各染毒组小鼠曲细精管中凋亡细胞数目较对照组明显增多,且主要为精母细胞和精子细胞;②与对照组比较,BPA染毒组小鼠精母细胞株(GC-2)中细胞凋亡率显着升高,凋亡标志性蛋白caspase 3活化明显增加,凋亡相关基因及信号通路差异显着,其中XAF1基因的mRNA及蛋白水平在BPA染毒体内外模型中均显着升高,而XIAP表达在BPA处理后则明显降低;③特异性敲低XAF1的表达可以部分恢复BPA诱导的XIAP低表达,同时降低BPA诱导的GC-2细胞凋亡率并明显抑制BPA诱导的caspase 3蛋白活化。结论 BPA暴露具有潜在的雄性生殖毒性,精母细胞是BPA通过诱导凋亡发挥雄性生殖毒性作用的主要靶细胞;BPA可以通过调控XAF1-XIAP信号通路诱导小鼠生精细胞过度凋亡,进而发挥其雄性生殖毒性作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
精细胞论文参考文献
[1].杨晶,袁轶峰,朱文雄,刘涛,周兴.调治天癸方对环磷酰胺致少弱精症模型大鼠生精细胞凋亡的影响[J].中成药.2019
[2].姜晓,尹俐,张宁,韩飞,刘文斌.双酚A诱导小鼠生精细胞凋亡的作用及机制研究[C].中国毒理学会第九次全国毒理学大会论文集.2019
[3].戴研平,高晓勤.砷染毒对大鼠睾丸凋亡诱导因子表达及生精细胞凋亡的影响[J].解剖学杂志.2019
[4].丁斗,陈桥桥,夏修文,邓佳丽,丁维俊.电针对肥胖c57BL/6小鼠生精细胞凋亡的影响[J].中华中医药学刊.2019
[5].甄晓兰,崔晓燕,刘雪莉,牛嗣云.松果菊苷对衰老大鼠生精细胞胰岛素通路IRS1、IGF-1、IGFBP3基因表达的影响[J].中国老年学杂志.2019
[6].夏凤琼,杨国珍,黄健,林明春,肖礼红.叁聚氰胺对雄性小鼠睾丸生精细胞凋亡的影响[J].贵州医科大学学报.2019
[7].单博颖,薛亚然,梁思,张研,齐峰.何首乌饮对衰老生精细胞p53、Bcl-2和BaxmRNA表达的影响[J].承德医学院学报.2019
[8].杜锦梅.水通道蛋白在中华绒螯蟹生精细胞的表达及分布特征[D].河北大学.2019
[9].单博颖.何首乌饮抑制生精细胞凋亡的Cytc/Apaf-1/Caspase9/Caspase3通路作用机制[D].河北大学.2019
[10].杜锦梅,李路,马志芳,穆淑梅,康现江.花生凝集素受体在中华绒螯蟹生精细胞的分布[J].河北大学学报(自然科学版).2019
论文知识图
