导读:本文包含了内皮功能障碍论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:内皮,功能障碍,细胞,血管,内质网,蛋白,纤维。
内皮功能障碍论文文献综述
王贤良,苏立硕,毛静远,王帅,赵国元[1]（2019）在《理气化痰活血方对冠状动脉微循环障碍模型大鼠血管内皮功能的影响》一文中研究指出目的探讨理气化痰活血方对冠状动脉微循环障碍的影响及可能作用机制。方法健康雄性SD大鼠245只随机分为理气化痰活血方组、缬沙坦组、模型组各80只,空白组5只。除空白组外,其余3组均采用经心尖部向左心室注射月桂酸钠的方法建立大鼠冠状动脉微循环障碍模型。理气化痰活血方组及缬沙坦组术前1天及术后4周分别给予理气化痰活血方药(浓度2. 25 g/ml)、缬沙坦悬浊液(浓度8. 89 mg/ml)1 ml/100 g灌胃,模型组及空白组给予1 ml/100 g蒸馏水灌胃,均每日1次。实验期间观察各组大鼠死亡情况;理气化痰活血方组、缬沙坦组、模型组分别于术后1 h、24 h、1周、2周、3周、4周各时间点随机处死5只大鼠,空白组4周时处死,检测各组大鼠血清内皮素1 (ET-1)、一氧化氮(NO)、血管性血友病因子(vWF)浓度及心肌组织纤维介素(fgl 2) mRNA表达。结果模型组、理气化痰活血方组、缬沙坦组大鼠总计分别死亡44只、40只、42只,3组大鼠术中及术后死亡情况比较差异无统计学意义(P> 0. 05)。术后4周时,模型组大鼠较空白组血清ET-1浓度升高,v WF浓度降低(P <0. 01),血清NO浓度和心肌组织fgl 2 mRNA表达差异无统计学意义(P> 0. 05)。与模型组同时间比较,理气化痰活血方组和缬沙坦组术后1 h、24 h、1周、2周、3周、4周血清ET-1浓度降低(P <0. 05或P <0. 01)。与模型组和缬沙坦组同时间比较,术后4周理气化痰活血方组血清NO浓度升高,vWF浓度降低(P <0. 05或P <0. 01)。术后2周、3周理气化痰活血方组心肌组织fgl 2 mRNA表达显着低于模型组(P <0. 01)。结论理气化痰活血方可能通过降低冠状动脉微循环障碍大鼠血清ET-1、vWF浓度及心肌组织fgl 2 mRNA表达,升高血清NO浓度,从而起到保护血管内皮功能的作用。(本文来源于《中医杂志》期刊2019年21期）
奚箐,郑捷新,王西樵[2]（2019）在《增生性瘢痕中血管内皮功能障碍对成纤维细胞功能的影响》一文中研究指出目的·探索增生性瘢痕在演变过程中血管内皮功能障碍对成纤维细胞功能的影响。方法·分离和培养正常皮肤,以及增生期、消退期和成熟期瘢痕的血管内皮细胞,然后收集其培养上清液,加入正常皮肤来源的成纤维细胞中;48 h后收集成纤维细胞,利用Alamar blue测定细胞增殖活性,天狼星红染色测定胶原含量,TUNEL法检测细胞凋亡情况。另外,以血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)抗体、血小板衍生的生长因子(platelet derived growth factor,PDGF)抗体、转化生长因子β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)抗体、内皮素1(endothelin 1,ET-1)抗体和碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)抗体中和血管内皮细胞培养液中的相应生长因子,观察对成纤维细胞增殖、凋亡和胶原产生的影响。结果·与对照组相比,消退期瘢痕来源的血管内皮细胞培养液能够显着抑制成纤维细胞的增殖活性和胶原生成,促进细胞凋亡(均P<0.01)。抗体中和TGF-β1、PDGF或bFGF后,成纤维细胞增殖和胶原产生被明显抑制(均P<0.05),而叁者联合阻断可诱导细胞凋亡(P<0.01)。结论·瘢痕中血管内皮功能障碍能够抑制成纤维细胞的增殖和胶原蛋白生成,诱导细胞凋亡,尤其以消退期瘢痕血管内皮细胞作用更为显着;该过程中TGF-β1、PDGF和bFGF可能发挥主要作用。(本文来源于《上海交通大学学报(医学版)》期刊2019年10期）
吴昊,房芳,魏永祥[3]（2019）在《降低呼吸暂停-低通气持续时间可改善内皮功能障碍、血管炎症和全身高血压-阻塞性睡眠呼吸暂停大鼠研究》一文中研究指出目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)和呼吸暂停低通气时间对大鼠内皮细胞、心室功能、血压和炎症的影响。方法建立新型大鼠OSA模型。36只Wistar大鼠按不同造模条件随机分为6组,连续造模4周:(1)OSA(麻醉状态下,呼吸暂停为60s/90s,3小时/日),(2)OSA(麻醉状态下,呼吸暂停为30s/90s,3小时/日),(3)部分恢复(麻醉状态下,60s/90s造模2周,随后15s/90s造模2周,3小时/日),(4)完全恢复(麻醉状态下,60s/90s造模2周,3小时/日随后正常呼吸2周),(5)Sham组(麻醉状态下在造模装置中正常呼吸,3小时/日),(6)对照组(正常环境下正常呼吸)。我们记录了不同时间点的血压、内皮功能、左心室功能和炎症。结果 OSA大鼠出现血管炎症加重和内皮功能障碍。呼吸暂停时间较长的实验组出现较严重的全身炎症和内皮功能障碍,部分和完全恢复组出现好转的情况。OSA(60s/90s)组左室重量/体重比值明显高于完全恢复组、Sham组和对照组,部分恢复组无明显变化(p <0.05)。结论较长的呼吸暂停低通气持续时间与较多的全身炎症和内皮功能障碍、高血压和心脏重构有关。这说明评估OSA的其他参数,如呼吸暂停低通气持续时间等,应被考虑到OSA的评估中,而不是仅仅关注呼吸暂停低通气指数。(本文来源于《中国睡眠研究会第十一届全国学术年会论文汇编》期刊2019-10-25）
闫雅茹,张柳,林莹妮,李庆云[4]（2019）在《TXNIP2介导的线粒体功能障碍引起间歇性低氧下内皮细胞凋亡》一文中研究指出目的阻塞性睡眠呼吸暂停(Obstructive sleep apnea,OSA)是心血管疾病的独立危险因素,间歇低氧(Intermittent hypoxia, IH)所致内皮细胞损伤是OSAHS合并心血管疾病的始动环节。本研究应用间歇低氧(IH)处理雄性S-D大鼠及人脐静脉内皮细胞(HUVEC),探讨IH致血管内皮损伤情况及相关通路变化,为进一步研究OSAHS相关心血管疾病靶向治疗提供研究基础。方法 1)12只8周龄健康雄性SD大鼠常氧组和IH组(5%O2 40s～21%O260s, 8hr/d, 45d),每组6只,观察血清氧化应激指标,主动脉血管内皮层形态,血管壁纤维化、细胞凋亡及TXNIP蛋白表达情况。2)HUVEC分为常氧组、IH组(1%O2 5min与21%O25min交替处理)、常氧+TXNIP过表达组,IH+TXNIP敲低组,分别处理24h。应用流式细胞术检测细胞早期凋亡率和细胞ROS水平,CCK8实验观察细胞活力,透射电镜技术观察细胞线粒体超微结构变化。免疫荧光观察线粒体膜电位变化,western blotting方法观察线粒体依赖的凋亡蛋白释放情况。结果 1.与常氧组相比,IH组S-D大鼠血浆MDA水平升高,血浆NO水平降低,血管内皮排列紊乱,内膜层欠光整,血管内皮细胞凋亡增加,血管壁纤维化明显;2.与常氧组相比,IH处理HUVEC后,细胞活力逐渐降低,不同时间点(0h、8h、12h,24h)的细胞早期凋亡率分别为(1.51±0.60)%、(8.43±1.19)%、(20.91±1.27)%,(38.88±2.34)%(p<0.05);IH处理24h后,线粒体细胞色素C释放入细胞质(p<0.05),凋亡蛋白BAX/BCL-2, Cleaved caspase 3释放增加(p<0.05);3. IH处理24 h后,HUVEC线粒体来源的ROS水平显着高于常氧组,线粒体膜电位低于常氧组,电镜下线粒体肿胀,空泡化,给与线粒体保护剂Mito-TEMPO后,线粒体相关凋亡蛋白释放减少;4.IH处理24h后,TXNIP表达量增加,常氧+TXNIP2组可模拟IH下线粒体功能障碍及线粒体相关凋亡蛋白表达;5.IH+TXNIP2敲低组可减轻IH下线粒体功能障碍及线粒体相关凋亡蛋白表达。结论 IH可通过TXNIP2介导线粒体功能障碍,导致致线粒体依赖的凋亡蛋白释放,引起HUVEC的凋亡。(本文来源于《中国睡眠研究会第十一届全国学术年会论文汇编》期刊2019-10-25）
孙世甜,叶亮,付佳荣,侯云,张连双[5]（2019）在《硫丹通过诱导内质网应激介导了血管内皮细胞的炎症反应和功能障碍》一文中研究指出目的:环境中持久性有机污染物的暴露与心血管病关系密切。本研究拟探讨硫丹对血管内皮细胞炎症反应的影响及内质网应激机制。方法:采用人脐静脉内皮细胞(HUVEC)为研究对象,分为对照组,1μg/mL,5μg/mL,10μg/mL硫丹组和抑制剂组,硫丹组孵育不同浓度的硫丹24h,抑制剂组先孵育活性氧抑制剂N-乙酰-L-半胱氨酸(NAC,3mmol/L)及内质网应激抑制剂STF-083010(10μmol/L)4h,再孵育硫丹24h。流式细胞术检测HUVEC ROS的平均荧光强度,透射电镜观察HUVEC的内质网变化,ELISA检测细胞上清液中白介素1-beta(IL-1β)、白介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、细胞间黏附分子-1(intercellular cell adhesion molecule-1,ICAM-1)及内皮素(endothelin1,ET-1)(本文来源于《2019全国呼吸毒理与卫生毒理学术研讨会论文集》期刊2019-10-25）
[6]（2019）在《微血管内皮功能障碍帮助预测肿瘤患病风险》一文中研究指出血管疾病和肿瘤之间有着许多共同的危险因素,例如肥胖、糖尿病、高血脂、高血压、吸烟等;同时二者之间还存在一些相同的病理生理过程,例如慢性炎症和氧化应激等。微血管内皮功能障碍就是炎症反应和氧化应激反应作用的结果,也是心血管疾病的早期表现之一,那么微血管内皮功能障碍与肿瘤之间是否存在相关性呢?近日的一项研究针对这一问题展开了讨论。(本文来源于《中国循证心血管医学杂志》期刊2019年10期）
王杰[7]（2019）在《中西医结合疗法对中风后轻度认知功能障碍患者脑血流及血管内皮因子的影响》一文中研究指出目的:观察中西医结合疗法对中风后轻度认知功能障碍患者脑血流及血管内皮因子的影响。方法:选取98例MCI患者为研究对象,按照治疗方案不同分为观察组49例和对照组49例。对照组采用尼莫地平片治疗,观察组在对照组的基础上联合自拟清脑益智汤治疗。观察两组各脑血管血流速度、血管内皮因子变化情况。结果:观察组脑血管血流速度(MCA、ACA、PCA、VA、BA)高于治疗前和对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);观察组血管内皮因子水平(NO、ET-1)高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:中西医结合疗法可以改善中风后轻度认知功能障碍患者脑血流及血管内皮因子水平,值得临床推广应用。(本文来源于《中国民族民间医药》期刊2019年18期）
刘昊,陈炽炜,谢建兴[8]（2019）在《他达那非联合疏肝起痿汤对SSRIS类抗抑郁药所致男性勃起功能障碍患者血管内皮功能、心理状态、性生活质量的影响》一文中研究指出目的观察他达那非联合疏肝起痿汤对SSRIS类抗抑郁药所致的男性阴茎勃起功能障碍患者血管内皮功能、心理状态、性生活质量的影响。方法将77例SSRIS类抗抑郁药所致的勃起功能障碍患者随机分为观察组39例和对照组38例,对照组给予他达那非治疗,观察组在对照组基础上给予疏肝起痿汤治疗,疗程8周。观察2组治疗后中医证候积分、国际勃起功能障碍症状评分(IIEF-5)、男性勃起硬度分级、阴茎勃起角度、血管内皮功能及抑郁状态的变化,比较2组治疗后临床疗效及对性生活质量的满意度。结果 2组治疗后阴茎痿软不举、阴茎举而不坚、性欲下降、阴囊潮湿、腰膝酸软、精神萎靡、忧愁善感、足萎无力、小便淋漓不畅、身重乏力、耳鸣如蝉积分与总积分均显着降低(P均<0.05),观察组前8项评分和总积分均低于对照组(P均<0.05);2组治疗后IIEF-5评分分级、勃起硬度分级、阴茎勃起角度、抑郁自评量表(SDS)分级均较治疗前显着改善(P均<0.05),观察组治疗后改善情况均显着优于对照组(P均<0.05);2组治疗后血清一氧化氮(NO)水平及肱动脉血流介导的血管扩张功能(FMD)均较治疗前显着升高(P均<0.05),血清内皮素-1(ET-1)水平均较治疗前显着降低(P均<0.05),观察组治疗后以上指标改善情况均显着优于对照组(P均<0.05)。观察组总有效率和性生活满意度均显着高于对照组(P均<0.05)。结论他达那非联合疏肝起痿汤可缓解SSRIS类抗抑郁药所致的勃起功能障碍患者的临床症状,提高阴茎勃起功能,并可缓解抑郁状态,提高性生活满意度,其机制可能与明显改善血管内皮功能有关。(本文来源于《现代中西医结合杂志》期刊2019年27期）
蒋玉洁,赵珺[9]（2019）在《下肢慢性静脉疾病内皮功能障碍机制的研究进展》一文中研究指出下肢慢性静脉疾病(chronic venous disease,CVD)普遍存在,遗传易感性、基因多态性和环境因素是CVD发展的重要因素[1]。内皮功能障碍是下肢CVD发病机制的潜在贡献者和关注的焦点,主要表现为血管舒张因子和收缩因子产生不平衡。这种不平衡会产生损害血管内皮屏障功能的连锁反应,包括白细胞黏附、血小板活化、炎症和血栓形成、凝血功能和一氧化氮(nitric oxide,NO)生成受损、血管收缩、有丝分裂、氧化应激[2]。本文对下肢CVD内皮功能障碍机制作一综述并报告如下。1血管内皮功能(本文来源于《中国血管外科杂志(电子版)》期刊2019年03期）
罗云梅,李铭铭,李利生[10]（2019）在《肺动脉高压与肺动脉内皮功能障碍的相关性研究进展》一文中研究指出在静息状态下,成人肺动脉收缩压正常值为18～25mm Hg(1mm Hg=0.133kPa),舒张压正常值为6～10mm Hg,平均压为12～16mm Hg,静息状态下肺动脉收缩压和平均压分别超过25 mm Hg和16mm Hg即为肺动脉高压(PAH)。根据诱导病因不同,PAH可分为家族性PAH、低氧诱导性PAH、原发性PAH、结缔组织病变引起的PAH及急慢性肺动脉栓塞引发的PAH等~([1])。最新流行病学研究表(本文来源于《现代医药卫生》期刊2019年17期）
内皮功能障碍论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的·探索增生性瘢痕在演变过程中血管内皮功能障碍对成纤维细胞功能的影响。方法·分离和培养正常皮肤,以及增生期、消退期和成熟期瘢痕的血管内皮细胞,然后收集其培养上清液,加入正常皮肤来源的成纤维细胞中;48 h后收集成纤维细胞,利用Alamar blue测定细胞增殖活性,天狼星红染色测定胶原含量,TUNEL法检测细胞凋亡情况。另外,以血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)抗体、血小板衍生的生长因子(platelet derived growth factor,PDGF)抗体、转化生长因子β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)抗体、内皮素1(endothelin 1,ET-1)抗体和碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)抗体中和血管内皮细胞培养液中的相应生长因子,观察对成纤维细胞增殖、凋亡和胶原产生的影响。结果·与对照组相比,消退期瘢痕来源的血管内皮细胞培养液能够显着抑制成纤维细胞的增殖活性和胶原生成,促进细胞凋亡(均P<0.01)。抗体中和TGF-β1、PDGF或bFGF后,成纤维细胞增殖和胶原产生被明显抑制(均P<0.05),而叁者联合阻断可诱导细胞凋亡(P<0.01)。结论·瘢痕中血管内皮功能障碍能够抑制成纤维细胞的增殖和胶原蛋白生成,诱导细胞凋亡,尤其以消退期瘢痕血管内皮细胞作用更为显着;该过程中TGF-β1、PDGF和bFGF可能发挥主要作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
内皮功能障碍论文参考文献
[1].王贤良,苏立硕,毛静远,王帅,赵国元.理气化痰活血方对冠状动脉微循环障碍模型大鼠血管内皮功能的影响[J].中医杂志.2019
[2].奚箐,郑捷新,王西樵.增生性瘢痕中血管内皮功能障碍对成纤维细胞功能的影响[J].上海交通大学学报(医学版).2019
[3].吴昊,房芳,魏永祥.降低呼吸暂停-低通气持续时间可改善内皮功能障碍、血管炎症和全身高血压-阻塞性睡眠呼吸暂停大鼠研究[C].中国睡眠研究会第十一届全国学术年会论文汇编.2019
[4].闫雅茹,张柳,林莹妮,李庆云.TXNIP2介导的线粒体功能障碍引起间歇性低氧下内皮细胞凋亡[C].中国睡眠研究会第十一届全国学术年会论文汇编.2019
[5].孙世甜,叶亮,付佳荣,侯云,张连双.硫丹通过诱导内质网应激介导了血管内皮细胞的炎症反应和功能障碍[C].2019全国呼吸毒理与卫生毒理学术研讨会论文集.2019
[6]..微血管内皮功能障碍帮助预测肿瘤患病风险[J].中国循证心血管医学杂志.2019
[7].王杰.中西医结合疗法对中风后轻度认知功能障碍患者脑血流及血管内皮因子的影响[J].中国民族民间医药.2019
[8].刘昊,陈炽炜,谢建兴.他达那非联合疏肝起痿汤对SSRIS类抗抑郁药所致男性勃起功能障碍患者血管内皮功能、心理状态、性生活质量的影响[J].现代中西医结合杂志.2019
[9].蒋玉洁,赵珺.下肢慢性静脉疾病内皮功能障碍机制的研究进展[J].中国血管外科杂志(电子版).2019
[10].罗云梅,李铭铭,李利生.肺动脉高压与肺动脉内皮功能障碍的相关性研究进展[J].现代医药卫生.2019
论文知识图
