导读:本文包含了神经源性间歇跛行论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:间歇性,腰椎,神经,椎管,马尾,狭窄,管狭窄。
神经源性间歇跛行论文文献综述
陈茂水,李勇,李振宇[1]（2010）在《神经源性与脊髓源性间歇性跛行的临床鉴别诊断》一文中研究指出间歇性跛行是脊柱脊髓疾病的常见症状,主要表现为直立或行走时下肢出现逐渐加重的疼痛、麻木、乏力、沉重感等,以至于不得不改变站立的姿势或停止行走,休息片刻症状可减轻或消失,若继续行走或站立,上述症状再次出现,即为间歇性跛行。由于临床上神经源性间歇性跛行居多,致使部分脊髓源性跛行亦被当作腰部疾患引(本文来源于《临床误诊误治》期刊2010年S1期）
张建,陈玉玺,吴闻文,于红,侯树勋[2]（2007）在《电刺激治疗神经源性间歇跛行的前瞻性研究》一文中研究指出目的探讨电刺激对腰椎管狭窄症引起的间歇跛行症状的疗效。方法2005年6月～2006年8月在经过预试验确定样本量后,将24例确诊腰椎管狭窄并有间歇跛行症状的患者随机分为试验、对照两组,单盲状态下,进行只存在有无电刺激差别,其余状态都一样的治疗。我们以达到50%间歇跛行缓解率的天数为衡量标准。结果试验组达标天数均数为9.4天,明显短于对照组15.8天,并且差异有统计学意义。结论电刺激对缓解腰椎管狭窄症引起的间歇跛行症状有效。(本文来源于《中国骨肿瘤骨病》期刊2007年06期）
徐世民,刘亚,刘儒森[3]（2007）在《腰椎管狭窄症致神经源性间歇性跛行发病机制的实验研究》一文中研究指出将20只Wistar大鼠随机分为观察组和对照组各10只,两组均予1%水合氯醛(0.35 ml/kg)腹腔注射麻醉,沿后正中切口切开显露L3~L6椎体,其后对照组缝合切口;观察组则将两个硅胶条分别置入L3和L5椎体对应的硬膜外腔后缝合切口制作腰椎管狭窄症(LSCS)模型。14 d后,用微创阻血夹阻断下腔静脉血流60 s后松开,记录钳夹前后及钳夹过程中腓总神经的放电活动。结果钳夹下腔静脉前观察组腓总神经基础放电率明显高于对照组,P<0.01;钳夹后对照组腓总神经电活动无明显变化,观察组8例出现异常放电。推测静脉淤血可能是神经源性间歇性跛行发生的主要原因。(本文来源于《山东医药》期刊2007年35期）
张建,陈玉玺,吴闻文,于红,侯树勋[4]（2007）在《电刺激治疗神经源性间歇跛行的前瞻性研究》一文中研究指出目的电刺激对腰椎管狭窄症引起的,有间歇跛行症状的病人进行治疗,观察电刺激对神经性间歇跛行症状的缓解情况。方法2005年6月～2006年8月在经过预试验确定样本量后,将24名确诊腰椎管狭窄并有间歇跛行症状的病人随机分为试验、对照两组,单盲状态下,进行只存在有无电刺激差别,其余状态都一样的治疗,以北京通产医讯科技发展有限公司生产的脉冲电刺激治疗仪为实验用仪器,发出矩形脉冲波, 频率范围1Hz～10Hz,一般情况下使用1H, 脉冲宽度0.25ms,电流强度5mA～35mA,实际操作中视患者耐受程度而定。根据麻木和疼痛的部位来选择适当的刺激点进行理疗。以治疗后行走距离达到治疗前一倍的天数作为衡量评价标准结果试验组天数均数 9.417天,标准差3.204明显短于对照组天数均数15.75天,标准差5.027。试验组天数明显短于对照组天数并且差异有统计学意义。结论电刺激对缓解腰椎管狭窄症引起的间歇跛行症状有效,其原因考虑为电刺激改善神经根微循环。(本文来源于《第八届全国脊柱脊髓损伤学术会议论文汇编》期刊2007-09-01）
李浩鹏,贺西京,王栋,徐思越[5]（2006）在《神经源性间歇性跛行分型诊断及意义》一文中研究指出目的观察神经源性间歇性跛行的临床分型及根据分型选择针对性治疗方法的效果。方法对146例神经源性间歇性跛行的患者,根据临床表现、影像学资料,分为马尾型、神经根型和混合型叁类, 马尾型行全椎板减压术,神经根型行单侧神经根管扩大(本文来源于《中华医学会第八届骨科学术会议暨第一届国际COA学术大会论文摘要集》期刊2006-11-01）
刘学勇[6]（2002）在《腰椎管狭窄症所致神经源性间歇跛行机理的实验研究》一文中研究指出目的 随着世界人口的老龄化，罹患腰椎管狭窄症的患者显着增加。神经源性间歇跛行通常由腰椎管狭窄症引起，并被认为是腰椎管狭窄症的核心症状。如果阐明神经源性间歇跛行的病理生理，对进一步了解腰椎管狭窄症的发病机制及治疗都会有相当大的推进作用。因此近年对神经源性间歇跛行的研究也就开始受到关注。 造成神经源性间歇跛行的原因主要有两方面因素，即静态因素-神经及血管组织直接受压造成的神经电生理、血供及组织学的改变；动态因素-在马尾神经受压的基础上，由于步行及姿势的改变而对马尾神经组织及周围血管造成进一步的压迫和肌肉收缩、运动单位神经电活动增加而对马尾神经造成的负荷增加而引起的神经电生理及血液供应的改变。以往的实验研究主要是关于马尾神经单纯受压状态，即静态状态下神经电生理及组织学的变化，很少有关于动态因素下的神经源性间歇跛行的研究。高频率刺激曾被作为动态因素应用于腰椎管狭窄症的研究中，但由于在行走过程中，腰椎管狭窄症患者的硬膜外腔压力在行走开始之后马上显着增加，这样就使不考虑压迫因素的动态增加而单纯应用高频率刺激的实验不能很好地反应临床实际情况。因此一个合理的研究神经源性间歇跛行的动物模型应该同时考虑神经电活动增加及压力增加两个动态因素。 大鼠是最常用的实验动物之一，它提供了最具功能特征的哺乳动物模型系统，在制作人类疾病模型方面具有很多独特的优势。另外，其纯和的遗传性状、良好的重复性、经济性及易于处理操作性也是它的优势。虽然气球及尼龙带已被应用于狗及猪等大动物上以造成一定压力或比例的压迫，但由于大鼠的椎管横截面积小及动脉栓子导管气球会很快漏气，使得它们应用于大鼠显得不实际。应用硅胶片以造成一定比例的椎管狭窄是合理可行的，但由于以往大鼠的椎管横截面积未知，过去的实验也因而显得不够精确。目前为止，尚无一个理想的大鼠模型来研究神经源性间歇破行的发病机制。 前列腺素＊具有很强的周围血管扩张活性及抗血小板凝聚作用。在治疗动脉阻塞性疾病及其他缺血性疾病中，它的作用已被证实。虽然一些临床使用经验证明其在治疗腰椎管狭窄症时有效，但其在神经源性间歇破行中的具体作用机制尚不明了。 本实验的目的就是首先确定大鼠椎管横截面积，造成精确的双节段大鼠马尾神经一定比例压迫（静态因素入并明确马尾神经受压程度的临界值。在此基础上，首次通过高频率刺激及压迫追加来施加动态因素，以建立一个能够反应临床实际情况的大鼠腰椎管狭窄动物模型，并通过此模型研究在静及动态因素协同作用下马尾神经电生理及血流的变化，以此模拟腰椎管狭窄症患者的行走过程来研究神经源性间歇破行的病理生理。同时应用前列腺素EI，验证其在该状态下对马尾神经电生理及血流的作用。上述研究将有可能为人类腰椎管狭窄症的研究提供一个有用的大鼠模型，对腰椎管狭窄症的发病机理及治疗的研究具有现实的意义。 方 法 确定椎管横截面积：先取9八 周龄，体重300－350克的雄性SD大鼠27只，测量L4及o椎管横截面积，据此制作可造成椎管横截面积减小30％－40％的硅胶片。硅胶片为前小后大形，即将其前半部分插人椎管可造成椎管横截面积减小30％，继续将其后半部分插人则可造成椎管横截面积减小40％。 压迫模型：取同样SD大鼠，按实验要求分成若干组（各实验具体分组情况详见各润实验人每组6只。正常对照组只行u椎板切除。其他实验组先行u椎板切除，然后将硅胶片插人IA及u椎管以造成椎管横截面积减小30％的双节段腰椎管狭窄。压迫施加 2小时后，一个实验组保持压力不变，不给予高频率刺激作为单纯压迫恒定组。在研究神经电生理及血 ·2·流量变化的实验中，有两个实验组在压迫2小时后，施加高频率刺激6分钟。这两个实验组之一在高频率刺激时保持压迫程度不变（HFS压迫恒定组人另一组则在高频率刺激同时将压迫程度由 30％增加至 40％＊F’S压迫增加组人高频率刺激及压迫追加 6分钟后，再将 HTh压迫增加组的压迫程度由40％减至30％。一个实验组只在压迫2小时后单纯增加压迫6分钟（单纯压迫增加组L不给予高频率刺激。在研究前列腺素＊作用的实验中，将前列腺素m应用于处理因素与HF’S压迫增加组相同的实验对象u 压迫增加组人 神经电生理检测：将针形电极制成钩状，在压迫头侧置于u及u硬膜外，分别将其固定于h及n椎板下缘。在压迫尾侧，将电极置于别及SZ硬膜外并将其固定于a及SZ椎板上缘。这两对电极均是阴极置于尾侧。．它们作为复合肌肉动作电位的刺激电极和复合感觉神经动作电位的记录电极。另将两根针形电极分别置于距尾根6用厘米的尾部肌肉中用以记录复合肌肉动作电位。另两个环行电极置于两针形电极的稍远处尾部皮肤用作复合感觉神经动作电位的刺激电极。这两对置于尾部的电极均是阴极置于头侧。接地电极置于SZ的电极及置于尾部的电极之间。检?(本文来源于《中国医科大学》期刊2002-04-01）
郝跃峰[7]（2001）在《腰椎管狭窄症神经源性间歇性跛行的研究进展》一文中研究指出Ｖｅｒｂｉｅｓｔ于 195 4年发现在发育性腰椎管狭窄症患者中由于马尾神经受压出现的神经源性间歇性跛行 (ｎｅｕｒｏｇｅｎｉｃｉｎｔｅｒｍｉｔｔｅｎｔｃｌａｎｄｉｃａｔｉｏｎ ,ＮＩＣ)。 70年代中期以来 ,随着ＣＴ扫描技术的广泛应用 ,人们对腰椎管狭(本文来源于《山西医科大学学报》期刊2001年04期）
刘志顺,刘军,杨中阳,刘元石[8]（2000）在《针刺治疗神经源性间歇性跛行30例》一文中研究指出神经源性间歇性跛行为腰椎管狭窄症之主症 ,多见于中老年人 ,临床表现以间歇性跛行为特征。目前治疗仍以手术减压为主 ,病人痛苦大 ,且有一定的风险。我们采用针刺疗法治疗 30例 ,近期疗效满意 ,现总结如下。1 临床资料30例患者均为我科门诊和住院病人 ,(本文来源于《新中医》期刊2000年06期）
李长青,周跃,梅芳瑞[9]（1998）在《神经源性间歇性跛行病理生理机制的研究进展》一文中研究指出自１９５４年Ｖｅｒｂｉｅｓｔ首次系统地提出腰椎椎管狭窄症的概念以来，人们对其临床表现已经有了很深的认识。腰椎椎管狭窄症主要发生在５０岁以后，典型表现为神经源性间歇性跛行。通常在站立、腰伸直以及行走时出现，休息或腰屈曲时缓解。目前有关神经源性间歇性跛行...(本文来源于《中国脊柱脊髓杂志》期刊1998年06期）
周方,党耕町,韩泽辉,吴云霞[10]（1995）在《神经源性间歇性跛行的病因分析》一文中研究指出作者对８９例具有典型神经源性间歇性跛行（ＮＩＣ）症状的腰椎管狭窄症病例进行了回顾性分析。其中退变性腰椎管狭窄症７５例，发育性１４例。单侧神经根管狭窄６７例，双侧１７例，神经根管狭窄合并中央管狭窄５例。狭窄部位发生于神经根管入口区７５例，出口区１例，余均在两区以上。狭窄累及单一节段６０例，多累及Ｌ＿（４，５）水平，累及两节段以上２９例。单纯间盘退变所致腰椎管狭窄５５例，余均为混合因素所致，其中间盘退变２７例，小关节增生２２例，椎板增厚１４例，黄韧带肥厚１１例，滑椎１０例。行局限性手术者５７例。８９例术后近期效果优良者７３％（６５例）。作者认为腰椎管狭窄症的手术治疗应尽可能地局限化，而不应一味地采取传统的椎板切除术。(本文来源于《中华外科杂志》期刊1995年03期）
神经源性间歇跛行论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨电刺激对腰椎管狭窄症引起的间歇跛行症状的疗效。方法2005年6月～2006年8月在经过预试验确定样本量后,将24例确诊腰椎管狭窄并有间歇跛行症状的患者随机分为试验、对照两组,单盲状态下,进行只存在有无电刺激差别,其余状态都一样的治疗。我们以达到50%间歇跛行缓解率的天数为衡量标准。结果试验组达标天数均数为9.4天,明显短于对照组15.8天,并且差异有统计学意义。结论电刺激对缓解腰椎管狭窄症引起的间歇跛行症状有效。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
神经源性间歇跛行论文参考文献
[1].陈茂水,李勇,李振宇.神经源性与脊髓源性间歇性跛行的临床鉴别诊断[J].临床误诊误治.2010
[2].张建,陈玉玺,吴闻文,于红,侯树勋.电刺激治疗神经源性间歇跛行的前瞻性研究[J].中国骨肿瘤骨病.2007
[3].徐世民,刘亚,刘儒森.腰椎管狭窄症致神经源性间歇性跛行发病机制的实验研究[J].山东医药.2007
[4].张建,陈玉玺,吴闻文,于红,侯树勋.电刺激治疗神经源性间歇跛行的前瞻性研究[C].第八届全国脊柱脊髓损伤学术会议论文汇编.2007
[5].李浩鹏,贺西京,王栋,徐思越.神经源性间歇性跛行分型诊断及意义[C].中华医学会第八届骨科学术会议暨第一届国际COA学术大会论文摘要集.2006
[6].刘学勇.腰椎管狭窄症所致神经源性间歇跛行机理的实验研究[D].中国医科大学.2002
[7].郝跃峰.腰椎管狭窄症神经源性间歇性跛行的研究进展[J].山西医科大学学报.2001
[8].刘志顺,刘军,杨中阳,刘元石.针刺治疗神经源性间歇性跛行30例[J].新中医.2000
[9].李长青,周跃,梅芳瑞.神经源性间歇性跛行病理生理机制的研究进展[J].中国脊柱脊髓杂志.1998
[10].周方,党耕町,韩泽辉,吴云霞.神经源性间歇性跛行的病因分析[J].中华外科杂志.1995
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