导读:本文包含了毒力基因论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:基因,毒力,杆菌,大肠杆菌,布鲁氏菌,铜绿,芽孢。
毒力基因论文文献综述
张大炜,夏云,赵靳鑫,陈盈竹,邹家齐[1]（2019）在《CRISPR靶向切割毒力因子tcdB基因抑制致病艰难梭菌生长》一文中研究指出目的应用CRISPR/Cas9系统对艰难梭菌主要毒力因子tcdB基因进行切割,达到特异性抑制致病艰难梭菌生长的效果。方法在线设计针对tcdB的sgRNA,分别将sgRNA与Cas9单独或共同作用于tcdB基因扩增产物,验证体外切割效能;分别将穿膜肽(CPP)-sgRNA或单独的sgRNA与CPP-Cas9单独或共同作用于产毒艰难梭菌,通过监测菌液A值和菌落计数,观察对细菌生长的抑制效果。同样的方法处理肠道其他细菌,验证特异性。结果 sgRNA和Cas9共同作用可把tcdB扩增产物有效切割,而单独加入sgRNA或Cas9均无切割作用;单独加入CPP-sgRNA、CPP-Cas9、CPP对细菌生长没有影响;CPP-sgRNA与CPP-Cas9共同作用,无细菌生长;单独sgRNA与CPP-Cas9共同作用,细菌生长轻度受抑。用同样的方法将CPP-sgRNA+CPP-Cas9处理肠道其他细菌后,菌液A值和菌落计数与空白对照无差别。结论建立的针对tcdB的sgRNA与Cas9混合可在体外高效切割tcdB基因,抑制细菌生长;CPP可提高sgRNA转染进入细菌的效率。(本文来源于《国际检验医学杂志》期刊2019年24期）
程巧巧,徐元宏,汪波[2]（2019）在《合肥某院耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌耐药基因及毒力因子分析》一文中研究指出目的探讨合肥地区耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌(CRKP)的耐药机制及毒力因子的特点。方法收集2015年1月-2017年1月合肥市第一人民医院南区分离的38株CRKP,采用全自动微生物系统、改良Hodge试验和EDTA协同试验、基因测序、膜蛋白聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE),对其药敏、耐药表型、耐药基因、毒力位点、膜蛋白突变进行检验。结果 38株CRKP仅替加环素、阿米卡星、左氧氟沙星和环丙沙星仍保持>60.0%的敏感性,其余均高度耐药。检出32株(84.21%)菌株携带了碳青霉烯酶耐药基因,其中肺炎克雷伯菌β-内酰胺酶Ⅱ型(KPC-2)26株(68.4%),新德里β-内酰胺酶Ⅰ型(NDM-1)12株(31.58%);同时携带KPC-2和NDM-1 6株(15.8%);31株(81.58%)携带超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)基因;25株(65.79%)存在膜孔蛋白基因缺失;选取2株膜孔蛋白缺失和2株膜孔蛋白不缺失的菌株进行菌株膜蛋白SDS-PAGE验证与基因检测结果一致。共检出荚膜K1型5株,K57型1株,其他32株属于尚未分型。黏液表型调控基因(rmpA)阳性16株,气杆菌属编码基因(aerobaction)阳性12株,其中10株两者均阳性。所有菌株Ⅰ型菌毛黏附蛋白编码基因(FimH-1)均阳性。结论本次分离的合肥地区CRKP以KPC和NDM型为主,同时检出了携带KPC的K1荚膜型高毒力菌株,应引起重视。(本文来源于《中华医院感染学杂志》期刊2019年22期）
邓雯文,李才武,赵思越,李仁贵,何永果[3]（2019）在《大熊猫源致病大肠杆菌CCHTP全基因组测序及耐药和毒力基因分析》一文中研究指出致病性大肠杆菌是引起动物泌尿系统感染的重要病原菌,本研究对泌尿生殖道感染出现潜血的大熊猫尿液中分离的一株致病性大肠杆菌(Escherichia coli CCHTP)进行全基因组测序,检测其中耐药基因和毒力因子的情况,同时对基因岛上耐药和毒力基因及其基因环境进行研究。研究发现,大肠杆菌CCHTP中存在多种类型的耐药基因,其中外排泵系统基因数量最多,包括mdf A、emr E和mdt N等介导多重耐药外排泵的基因。此外,该菌还携带166种毒力因子及563个相关毒力基因,其中属于黏附与侵袭类的毒力因子及相关基因数量最多。对19个基因岛分析发现,基因岛GIs011和GIs017中各有一段包含耐药和毒力基因的序列,两侧与可移动遗传元件(转座酶和插入序列)相连,这些结构可能介导耐药及毒力基因水平转移。本研究通过全基因组测序分析了大熊猫源致病性大肠杆菌中存在的耐药及毒力基因情况,对大熊猫相关疾病的科学治疗、合理用药有重要意义。(本文来源于《遗传》期刊2019年12期）
宋丽丽,张玲艳,贾伟娟,白志恒,刘媛[4]（2019）在《1株牛源蜡样芽孢杆菌的分离鉴定及毒力基因检测》一文中研究指出从一头猝死牛的脾脏内分离得到1株细菌,对该菌染色镜检可见其为革兰氏阳性杆菌,呈单个或链状排列。该菌对头孢氨苄、庆大霉素、诺氟沙星等药物敏感。生化检测结果和16S rDNA序列分析表明,该菌株为蜡样芽孢杆菌;经PCR检测该菌含有hbl、nhe、entFM等毒素基因以及看家基因groEL。动物致病性试验结果显示,该菌具有较强的致病性。上述结果表明,该分离菌为致病性蜡样芽孢杆菌。(本文来源于《西北农业学报》期刊2019年11期）
李锐,高海侠,徐军,王瑞,王文静[5]（2019）在《RNA-Seq分析baeSR和acrB对鼠伤寒沙门菌相关毒力基因表达的影响》一文中研究指出本研究旨在探索baeSR和acrB基因缺失后对鼠伤寒沙门菌相关毒力基因表达的影响。采用RNA-Seq技术筛选鼠伤寒沙门菌体外诱导环丙沙星耐药株(CR)、acrB基因缺失株(CRΔacrB)、baeSR和acrB基因双缺失株(CRΔbaeSRΔacrB)的差异表达基因,对筛选的基因进行GO富集和KEGG通路富集分析,进一步探究差异表达基因的主要功能及涉及的生物过程,并选出7个差异显着基因进行荧光定量PCR验证。结果表明CRΔacrB与CR相比较,共筛选到1 320个差异表达基因(fold change的绝对值>2,Q-value<0.005),其中上调426个,下调894个;CRΔbaeSRΔacrB与CR相比较,共筛选到1 377个差异表达基因(fold change的绝对值≥2,Q-value<0.005),其中上调405个,下调972个,两个比较组筛选到的毒力相关基因均主要富集在双组分系统、鞭毛组件、沙门菌感染和上皮细胞的细菌入侵等通路中。荧光定量PCR验证结果与RNA-Seq结果基本一致。本研究对baeSR和acrB基因在鼠伤寒沙门菌毒力中的作用进行了初步分析和探索,为进一步研究鼠伤寒沙门菌致病机制奠定基础。(本文来源于《畜牧兽医学报》期刊2019年11期）
李凤琴,刘怡[6]（2019）在《一例牛腹泻病大肠杆菌的分离鉴定与毒力岛基因检测》一文中研究指出为了探究一例牛腹泻病的病因,通过16SrRNA鉴定分离出大肠杆菌,并对分离株进行了ETT2毒力基因PCR检测,结果显示分离株携带ETT2毒力岛基因,推测该腹泻病的发生可能和毒力基因携带有关。(本文来源于《吉林畜牧兽医》期刊2019年11期）
苏治国,陈文芳[7]（2019）在《泰州地区致仔猪腹泻奇异变形杆菌鉴定及其毒力基因与耐药性检测》一文中研究指出为了分析泰州地区致仔猪腹泻奇异变形杆菌致病性、毒力基因及耐药性,试验从泰州地区规模化养殖场采集腹泻仔猪粪便、肛拭子等114样品,分离得到42株奇异变形杆菌,采用PCR法和K-B药敏纸片法对分离的42株奇异变形杆菌进行毒力基因与耐药性检测。结果表明,42株奇异变形杆菌毒力基因zapA、pmfA检出率最高,检出率分别为95.2%、92.9%,毒力基因ureC、mrpA、atfC检测出率在40.5%～50.0%之间;42株奇异变形杆菌对阿莫西林、大观霉素、氨苄西林等11种药物耐药率在66.7%以上,对头孢噻呋、头孢噻肟、恩诺沙星等5种药物耐药率在11.9%～26.2%之间,说明了该地区分离的致仔猪腹泻奇异变形杆菌携带多种毒力基因,耐药性严重。本试验为该地区分离的致仔猪腹泻奇异变形杆菌感染的防控提供参考依据。(本文来源于《畜牧与兽医》期刊2019年11期）
彭小薇,吴方达,刘郁夫,董浩,孙永健[8]（2019）在《牛种布鲁氏菌clpP基因缺失株的毒力和免疫保护力评价》一文中研究指出为研究布鲁氏菌clpP基因与细菌毒力的关系,采用同源重组的方法,构建牛种布鲁氏菌clpP基因缺失株,用巨噬细胞RAW264.7感染模型和小鼠感染模型评价clpP基因缺失株的毒力,同时测定该缺失株免疫小鼠后产生的免疫保护力。研究发现:牛种布鲁氏菌clpP基因缺失后,在细胞感染模型和小鼠感染模型中的毒力显着降低;clpP基因缺失株感染小鼠后,不引起脾脏肿胀,并且在脾脏内的持续期短于A19疫苗株,说明该基因缺失株具有更高的安全性;使用clpP基因缺失株免疫小鼠后,该基因缺失株无法抵御牛种布鲁氏菌2308株和羊种布鲁氏菌M28株的感染。本研究为揭示布鲁氏菌致病机制和新型布病疫苗研发提供了参考。(本文来源于《中国动物检疫》期刊2019年11期）
焦二莉,陈博[9]（2019）在《基于组学数据表达谱的下呼吸道铜绿假单胞菌毒力基因exoS和exoU的共表达网络分析》一文中研究指出目的以铜绿假单胞菌的基因芯片为研究样本,并对其进行组学数据层面的挖掘,旨在从分子生物学的层面阐明下呼吸道铜绿假单胞菌毒力基因exoS和exoU的共表达网络特征,并发现其关键的调控基因。方法于2016年3月至2018年5月采用定群抽样的方法选取内蒙古包钢医院呼吸内科接诊并在该院接受后续治疗的312例下呼吸道铜绿假单胞菌感染者为受试对象,生物标本为患者的肺泡灌洗液及痰液。使用寡聚核苷酸探针对铜绿假单胞菌的基因进行检测,对芯片数据进行预处理。选择头孢他啶、庆大霉素、哌拉西林、阿米卡星、环丙沙星、左旋氧氟沙星、多尼培南、替卡西林共8种呼吸内科针对革兰阴性菌常用的抗菌药物对生物标本进行耐药性测定,利用MCODE算法构建以exoS/exoU为核心的耐药基因共表达网络模型。结果耐药组exoS/exoU表达量均显着高于非耐药组,差异有统计学意义(P<0.05);耐药组肺泡灌洗液标本前5位差异表达基因差异表达量从高到低排序依次为RAC1、ITGB1、ITGB5、CRK及IGF1R。痰标本顺序为RAC1、CRK、IGF1R、ITGB1及ITGB5。肺泡灌洗液标本中仅RAC1与exoS、exoU表达呈正相关性(P<0.05);痰标本中RAC1、ITGB1、ITGB5、CRK及IGF1R与exoS、exoU表达呈正相关性(P<0.05)。共表达网络中纳入的基因包括exoS、exoU、RAC1、ITGB1、ITGB5、CRK、CAMK2D、RHOA、FLNA、IGF1R、TGFBR2、FOS。其中RAC1基因调控能力评分最高(72.00),调控基因数最多(6个);其后依次为ITGB1、ITGB5及CRK基因。结论痰标本出现exoS和exoU高表达提示铜绿假单胞菌有更高概率产生耐药性;RAC1、ITGB1、ITGB5及CRK基因可能是调控exoS和exoU表达的关键基因。(本文来源于《国际检验医学杂志》期刊2019年20期）
张琴,王玉月,史伟峰[10]（2019）在《鲍曼不动杆菌耐药性与毒力基因阳性模式相关性分析》一文中研究指出目的调查鲍曼不动杆菌耐药性及毒力基因阳性情况,分析鲍曼不动杆菌耐药性与毒力基因阳性模式的关系。方法收集67株鲍曼不动杆菌,用基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱(MALDI-TOF MS)技术对鲍曼不动杆菌进行鉴定,采用比浊法及氧化还原指示剂显色法进行药敏试验。聚类分析了解鲍曼不动杆菌同源性。PCR检测细菌外膜蛋白(ompA)、生物膜形成(adeH、csuA、pgaA)、铁摄取系统(basJ)、磷脂酶D(plcD)、荚膜阳性表型(ptk)和群体感应系统调节(abaI)8种毒力基因,并测序验证。分析鲍曼不动杆菌毒力基因与其耐药性关系。结果毒力基因ompA、adeH、csuA、pgaA、abaI、basJ、ptk和plcD的检出率分别为94%、100%、94%、99%、93%、96%、82%和99%。67株鲍曼不动杆菌中,同时检出3种基因的1株(1.5%)、5种基因的2株(3.0%)、6种基因的2株(3.0%)、7种基因14株(20.9%)和8种基因的48株(71.6%)。8种毒力基因阳性48株,多黏菌素耐药率仅为2.1%,四环素为58.2%,哌拉西林等其余13种的抗菌药物耐药率>80%;7种毒力基因阳性14株,对除多黏菌素、四环素以外的抗菌药物耐药率>78%。聚类分析结果显示,67株鲍曼不动杆菌共分为A、B 2个基因型,A型41株,B型26株。A型可分为A1(27株)、A2 2个亚型(14株),A1亚型主要来自神经外科(7株)、ICU(5株)和呼吸科(3株)等科室,A2亚型则主要来自呼吸科(3株)、心胸外科(3株)、ICU(2株)、神经外科(2株)等科室。B型可分为B1亚型(19株)、B2亚型(7株),B1亚型主要来自ICU(7株)、神经外科(4株)和呼吸科(3株)等科室,B2亚型主要来自ICU(2株)、呼吸科(3株)等科室。结论我院鲍曼不动杆菌可能存在交叉感染。鲍曼不动杆菌的耐药性与毒力基因阳性模式无相关性。(本文来源于《临床检验杂志》期刊2019年10期）
毒力基因论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨合肥地区耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌(CRKP)的耐药机制及毒力因子的特点。方法收集2015年1月-2017年1月合肥市第一人民医院南区分离的38株CRKP,采用全自动微生物系统、改良Hodge试验和EDTA协同试验、基因测序、膜蛋白聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE),对其药敏、耐药表型、耐药基因、毒力位点、膜蛋白突变进行检验。结果 38株CRKP仅替加环素、阿米卡星、左氧氟沙星和环丙沙星仍保持>60.0%的敏感性,其余均高度耐药。检出32株(84.21%)菌株携带了碳青霉烯酶耐药基因,其中肺炎克雷伯菌β-内酰胺酶Ⅱ型(KPC-2)26株(68.4%),新德里β-内酰胺酶Ⅰ型(NDM-1)12株(31.58%);同时携带KPC-2和NDM-1 6株(15.8%);31株(81.58%)携带超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)基因;25株(65.79%)存在膜孔蛋白基因缺失;选取2株膜孔蛋白缺失和2株膜孔蛋白不缺失的菌株进行菌株膜蛋白SDS-PAGE验证与基因检测结果一致。共检出荚膜K1型5株,K57型1株,其他32株属于尚未分型。黏液表型调控基因(rmpA)阳性16株,气杆菌属编码基因(aerobaction)阳性12株,其中10株两者均阳性。所有菌株Ⅰ型菌毛黏附蛋白编码基因(FimH-1)均阳性。结论本次分离的合肥地区CRKP以KPC和NDM型为主,同时检出了携带KPC的K1荚膜型高毒力菌株,应引起重视。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
毒力基因论文参考文献
[1].张大炜,夏云,赵靳鑫,陈盈竹,邹家齐.CRISPR靶向切割毒力因子tcdB基因抑制致病艰难梭菌生长[J].国际检验医学杂志.2019
[2].程巧巧,徐元宏,汪波.合肥某院耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌耐药基因及毒力因子分析[J].中华医院感染学杂志.2019
[3].邓雯文,李才武,赵思越,李仁贵,何永果.大熊猫源致病大肠杆菌CCHTP全基因组测序及耐药和毒力基因分析[J].遗传.2019
[4].宋丽丽,张玲艳,贾伟娟,白志恒,刘媛.1株牛源蜡样芽孢杆菌的分离鉴定及毒力基因检测[J].西北农业学报.2019
[5].李锐,高海侠,徐军,王瑞,王文静.RNA-Seq分析baeSR和acrB对鼠伤寒沙门菌相关毒力基因表达的影响[J].畜牧兽医学报.2019
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[8].彭小薇,吴方达,刘郁夫,董浩,孙永健.牛种布鲁氏菌clpP基因缺失株的毒力和免疫保护力评价[J].中国动物检疫.2019
[9].焦二莉,陈博.基于组学数据表达谱的下呼吸道铜绿假单胞菌毒力基因exoS和exoU的共表达网络分析[J].国际检验医学杂志.2019
[10].张琴,王玉月,史伟峰.鲍曼不动杆菌耐药性与毒力基因阳性模式相关性分析[J].临床检验杂志.2019
论文知识图
