导读:本文包含了树突状细胞细胞毒论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:树突,细胞,白介素,乙型肝炎,抗原,蛋白,细胞学。
树突状细胞细胞毒论文文献综述
刘芳,杨明凡,王学兵,张红英,陈红英[1]（2017）在《黄芪多糖对树突状细胞细胞因子表达影响的研究》一文中研究指出为了检测黄芪多糖(Astragalus polysaccharide,APS)对猪外周血单核细胞来源树突状细胞(dendritic cells,DC)细胞因子分泌情况的影响,分析不同细胞因子的表达差异,试验采用抗体芯片技术对不同处理组(APS组、LPS组)树突状细胞培养上清液中的8种细胞因子进行检测。结果表明:用APS和LPS处理树突状细胞后均可对其细胞因子的分泌产生影响,且和对照组细胞因子表达具有显着差异;APS组和LPS组细胞因子表达谱相似,均高表达IL-8、IL-12和TNF-α,低表达IL-4、IL-6、IL-10和TGFβ1,不同之处在于LPS组高表达IL-1β,而APS组低表达IL-1β。说明APS和LPS均具有刺激树突状细胞成熟并调控其细胞因子分泌的功能。(本文来源于《黑龙江畜牧兽医》期刊2017年21期）
马刚,杨庆强,何兴状[2]（2017）在《Lgr5蛋白激活树突状细胞诱导抗原特异性细胞毒T淋巴细胞治疗结肠癌的实验》一文中研究指出目的探讨富含亮氨酸重复序列的G蛋白耦联受体5(Lgr5)蛋白激活树突状细胞(DCs),诱导产生CD8~+细胞毒T淋巴细胞(CTL)进行结肠癌免疫治疗的效果。方法利用Lgr5蛋白诱导DCs成熟,同时检测DCs表面标记物和白细胞介素(IL)-10与IL-12表达量的变化,随后通过Lgr5-DC诱导Lgr5抗原特异性CD8~+CTL,并检测Lgr5-DC-CD8~+CTL对正常结肠上皮细胞CCD-18Co和结肠癌细胞HT29的作用,同时检测干扰素(IFN)-γ释放量。然后进一步检测Lgr5-DC-CD8~+CTL对BALB/C-nu/nu小鼠结肠癌的抑制情况,并通过组织染色观察治疗后肿瘤组织的变化。结果与PBS刺激相比,Lgr5蛋白刺激能够显着上调DCs表面标记物DC80、DC83、DC86和HLA-DR水平,依次达到3.29、3.06、2.90和6.93倍;同时Lgr5蛋白刺激显着促进IL-12的释放和显着减少IL-10的分泌(P<0.05)。Lgr5-DC-CD8~+CTL和DC-CD8+CTL均导致少量CCD-18Co细胞杀伤(P>0.05),而Lgr5-DCCD8~+CTL对HT29细胞的杀伤率是DC-CD8~+CTL的4.40倍(P<0.05)。动物实验表明,BALB/C-nu/nu结肠癌移植鼠经Lgr5-DC-CD8+CTL治疗后,肿瘤体积比显着低于PBS组和DC-CD8~+CTL组,依次达到0.25和0.24倍(P<0.05)。组织染色显示,Lgr5-DC-CD8~+CTL处理导致明显的肿瘤组织病理学改变,同时BAX表达升高。结论Lgr5蛋白促进DCs成熟并诱导产生Lgr5抗原特异性CD8~+CTL,Lgr5-DC-CD8~+CTL能够高效的杀伤肿瘤细胞并延迟肿瘤生长。(本文来源于《解剖学报》期刊2017年04期）
吴乐灿,吴金明,蓝松松,林贤凡,王秀燕[3]（2015）在《HBeAg对小鼠骨髓源性树突状细胞细胞因子分泌及其PI3K-Akt信号通路的影响》一文中研究指出目的:探讨乙型肝炎e抗原(HBe Ag)对小鼠骨髓源性树突状细胞(DCs)细胞因子分泌及其PI3KAkt信号通路的影响。方法:分离C57BL/6小鼠骨髓细胞,体外诱导为未成熟树突状细胞(DCs),经CD11c磁珠分选纯化并用LPS刺激成熟后,分成3组:空白组、OVA组和HBe Ag组。经酶联免疫吸附(ELISA)法检测各组培养上清中IL-12p70和IL-10的分泌,用混合淋巴细胞反应(MLR)和Westernblot法分别检测各组DCs刺激T淋巴细胞增殖能力以及细胞内Akt磷酸化水平。结果:HBe Ag组上清液中IL-12p70分泌水平以及DCs刺激T淋巴细胞增殖能力较空白组和OVA组明显降低(P<0.05),而IL-10分泌水平及DCs细胞内Akt的磷酸化水平较其余2组明显升高,差异均具统计学意义(P<0.05)。结论:HBe Ag能够减弱DCs的免疫功能,抑制后者分泌IL-12的同时,增加IL-10的分泌。这些改变可能与PI3K-Akt信号通路的激活有关。(本文来源于《温州医科大学学报》期刊2015年03期）
许望东[4]（2015）在《活性氧与SLE外周血单核细胞来源的树突状细胞细胞因子分泌、抗原递呈能力的关联研究》一文中研究指出研究背景系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)是一种累及多系统、多器官、临床表现复杂、病程迁延反复的自身免疫性疾病,对患者的身心健康造成较大危害,是一个重要的公共卫生问题。尽管SLE的发病机制未完全阐明,但已有的证据表明,疾病的发病与遗传因素和环境因素相关,引起机体免疫异常,尤其是免疫细胞表达和(或)功能紊乱:如对自身抗原的耐受失衡,自身反应性的T淋巴细胞和B淋巴细胞活化紊乱,细胞因子功能发挥失控以及针对抗双链DNA、核小体、核蛋白的自身抗体过度产生。由此导致的自身反应性抗体大量聚集会引起补体活化、免疫复合物沉积,最终引起组织和(或)器官损伤。树突状细胞(dendritic cell,DC)广泛表达于体内,通常起着免疫监视、抗原递呈和免疫耐受的作用。DC作为特殊的“哨兵细胞”,在固有免疫与适应性免疫间起着重要的桥梁作用。DC表达特殊的模式识别受体,如Toll样受体,C型凝集素受体,RIG-I样受体以及NOD样受体。DC通常可以分为两大类:浆细胞样树突状细胞(plasmacytoid DC,p DC)和常规树突状细胞(conventional DC,c DC)。DC的模式识别受体通过结合到微生物的病原相关分子模式(pathogen-associated molecular pattern molecules,PAMPs)或者内源性分子的损伤相关分子模式(damage-associated molecular pattern molecules,DAMPs),以捕获抗原。当DC成功捕获抗原后,DC将历经成熟:(1)上调表面分子和共刺激分子的表达;(2)启动和调节T淋巴细胞和B淋巴细胞的功能;(3)分泌一些细胞因子,从而调控和极化其他效应分子的功能。DC可以通过几种方式影响SLE的发病,如递呈自身抗原给自身反应性T淋巴细胞,产生促炎性细胞因子。SLE与MHC单倍体显着相关,表明T淋巴细胞应答在疾病的形成中发挥重要作用。有研究发现狼疮鼠体内TLR7过表达会加剧疾病的发生、发展,这一过程与固有刺激启动相关,并且完全依赖于MHC单倍型,提示DC可能参与了递呈染色质和RNA相关的蛋白质给自身反应性T淋巴细胞。活化的c DC能产生IL-12p70,而IL-12p70会促进T淋巴细胞中IFNγ的形成,这将导致初始T淋巴细胞分化成Th1细胞;p DC能产生I型干扰素,而I型干扰素会促进c DC成熟,降低使Toll样受体活化的阈值。因此,DC在SLE发病中可以通过影响炎症性细胞因子的产生而起作用。活性氧(reactive oxygen species,ROS)包括很多分子实体,如非自由基氧化剂H2O2,NO衍生的过氧亚硝酸盐,或者含未成对电子的自由基,如羟基自由基、NO和超氧。细胞内的NADPH氧化酶在受到外界刺激后会产生ROS,胞内物质如过氧化物酶和线粒体在氧代谢时所产生的生化反应也会产生ROS。已有研究表明,ROS对信号转导通路发挥直接作用,从而对细胞运动、分化和凋亡产生重要影响。ROS能够诱导DC成熟,影响DC分泌促炎性细胞因子。DC内含有像NADPH氧化酶那样发挥作用所需的物质。当DC与微生物成分或同源T淋巴细胞相互作用时,DC产生ROS。因此,ROS可能作为DC的内源性调节体影响DC的功能发挥。已有报道,ERK(extracellular regulated protein kinases)通路是MAPK通路中高度保守的通路,参与了多种细胞功能的发挥。ERK及其磷酸化的形态、ROS在SLE中表达异常,与疾病活动度相关,但现有的研究并未揭示单核细胞来源的树突状细胞(monocytes-induced dendritic cells,mo DC)中磷酸化的ERK(phosphorylation of ERK,p ERK)、ROS表达是否异常,mo DC分泌的炎症性细胞因子是否异常,p ERK的表达是否与ROS相关,炎症性细胞因子的分泌是否与ROS相关,ROS会否经p ERK通路影响炎症性细胞因子的分泌。此外,本研究将探讨mo DC的抗原递呈能力,以Th17细胞分化为例,推测其抗原递呈能力是否改变,且是否与ROS相关。这些研究将增进对mo DC内ROS表达和(或)功能的了解。第一部分SLE患者外周血单核细胞来源的树突状细胞内ROS表达研究目的从人外周血中提取出单核细胞诱导成树突状细胞后,比较SLE患者(新发病例,病情稳定期病例)和正常对照的树突状细胞内ROS表达水平差异,以探索ROS与SLE之间的关联。方法在获取研究对象知情同意后采用自行设计的问卷进行调查,同时抽取15ml抗凝外周静脉血,经淋巴细胞分离液分选出外周血单个核细胞,通过磁珠分选的方法提取出单核细胞,经完全培养基和诱导剂(rh GM-CSF+rh IL-4)培养7天,测定mo DC内ROS表达水平:收集SLE病例20例(新发病例11例,病情稳定期病例9例),健康对照20例;病例和对照组各分为LPS刺激组和未刺激组。或从人外周血中分离出单核细胞后,经含SLE血清的培养基培养7天,测定mo DC内ROS表达水平:收集SLE病例10例(新发病例5例,病情稳定期病例5例),健康对照10例;病例和对照组各分为LPS刺激组和未刺激组。采用SPSS10.01软件对数据进行统计分析。病例与对照数据进行比较时,符合正态分布且方差齐者采用t检验,不符合正态分布者采用Man-Whitney U检验。以P<0.05作为统计学差异的标准。结果(1)经完全培养基和诱导剂(rh GM-CSF+rh IL-4)培养mo DC时:20例SLE病例均为女性;20例健康对照中,女性19例、男性1例。病例组平均年龄为32.0±7.9岁(年龄分布从20到44岁);健康对照组平均年龄为34.1±12.8岁(年龄分布从22到59岁)。①健康对照与病情稳定期病例做比较时,mo DC未经LPS刺激,ROS表达水平在两者间比较的P=0.402;moDC经LPS刺激时,P=0.566。②健康对照与新发病例做比较时,mo DC未经LPS刺激,ROS表达水平在两者间比较的P=0.358;mo DC经LPS刺激时,P=0.670。③不考虑疾病活动度,将病情稳定期病例与新发病例合为一体,与健康对照做比较时,mo DC未经LPS刺激,ROS表达水平在两者间比较的P=0.194;mo DC经LPS刺激时,P=0.646。④考虑LPS刺激前后对健康对照或SLE病例自身mo DC的影响:健康对照未经LPS刺激的ROS表达水平/病情稳定期病例未经LPS刺激的ROS表达水平,与健康对照经LPS刺激的ROS表达水平/病情稳定期病例经LPS刺激的ROS表达水平做比较,即健康对照与病情稳定期病例经刺激前后的比值间的比较,P=0.441;健康对照未经LPS刺激的ROS表达水平/新发病例未经LPS刺激的ROS表达水平,与健康对照经LPS刺激的ROS表达水平/新发病例经LPS刺激的ROS表达水平做比较,即健康对照与新发病例经刺激前后的比值间的比较,P=0.075。不考虑疾病活动度,将病情稳定期病例与新发病例合为一体:健康对照未经LPS刺激的ROS表达水平/SLE病例未经LPS刺激的ROS表达水平,与健康对照经LPS刺激的ROS表达水平/SLE病例经LPS刺激的ROS表达水平做比较,即所有健康对照与所有SLE病例经刺激前后的比值间的比较,P=0.062。(2)经含SLE血清的培养基培养mo DC时:10对SLE病例和健康对照中,女性均为9例、男性各1例。病例组平均年龄为33.3±9.1岁(年龄分布从20到48岁);健康对照组平均年龄为32.7±8.9岁(年龄分布从23到48岁)。①健康对照与病情稳定期病例做比较时,mo DC未经LPS刺激,ROS表达水平在两者间比较的P=0.064;mo DC经LPS刺激时,P=0.834。②健康对照与新发病例做比较时,mo DC未经LPS刺激,ROS表达水平在两者间比较的P=0.530;mo DC经LPS刺激时,P=0.292。③不考虑疾病活动度,将病情稳定期病例与新发病例合为一体,与健康对照做比较时,mo DC未经LPS刺激,ROS表达水平在两者间比较的P=0.791;mo DC经LPS刺激时,P=0.496。④考虑LPS刺激前后对健康对照或SLE病例自身mo DC的影响:健康对照未经LPS刺激的ROS表达水平/病情稳定期病例未经LPS刺激的ROS表达水平,与健康对照经LPS刺激的ROS表达水平/病情稳定期病例经LPS刺激的ROS表达水平做比较,即健康对照与病情稳定期病例经刺激前后的比值间的比较,P=0.447;健康对照未经LPS刺激的ROS表达水平/新发病例未经LPS刺激的ROS表达水平,与健康对照经LPS刺激的ROS表达水平/新发病例经LPS刺激的ROS表达水平做比较,即健康对照与新发病例经刺激前后的比值间的比较,P=0.293。不考虑疾病活动度,将病情稳定期病例与新发病例合为一体:健康对照未经LPS刺激的ROS表达水平/SLE病例未经LPS刺激的ROS表达水平,与健康对照经LPS刺激的ROS表达水平/SLE病例经LPS刺激的ROS表达水平做比较,即所有健康对照与所有SLE病例经刺激前后的比值间的比较,P=0.821。结论本研究表明:SLE病例与健康对照外周血单核细胞来源的树突状细胞,其ROS表达水平在两组间无显着性差异。第二部分ROS与树突状细胞炎症性细胞因子分泌的关联研究目的比较SLE患者(新发病例)和正常对照的树突状细胞内p ERK表达水平及分泌的炎症性细胞因子差异。分析ROS与p ERK及炎症性细胞因子间的关联。方法经完全培养基和诱导剂(rh GM-CSF+rh IL-4)、含SLE血清的培养基两种方法培养新发病例与健康对照的mo DC时(前者为11对,后者为5对),收集上清液,-80℃冻存留待检验。采用ELISA试剂盒检测上清液中与Th1,Th2,Th17相关的炎症性细胞因子IL-2,IL-6,IL-10,IL-17的表达水平。新发病例和健康对照各分为LPS刺激组和未刺激组。此外,收集经完全培养基和诱导剂(rh GM-CSF+rh IL-4)培养的新发病例与健康对照的mo DC(11对,未经LPS刺激),裂解细胞,经蛋白质印迹法(Western blot)检测病例组与对照组间p ERK表达水平。分析ROS表达水平与炎症性细胞因子表达水平、p ERK表达水平之间的关联。本研究所采用的病例组、对照组细胞来自于第一部分培养的细胞。数据的分析采用SPSS10.01软件进行,以α=0.05为检验水准。结果(1)两种方法培养mo DC时,新发病例与健康对照的mo DC,无论经LPS刺激还是未刺激,IL-2、IL-6、IL-10、IL-17的表达水平在二者间均无统计学差异(P>0.05)。(2)经完全培养基和诱导剂培养mo DC时,新发病例组与健康对照组的mo DC未经LPS刺激,p ERK表达水平在病例组中明显低于健康对照组(P=0.031)。(3)ROS表达水平与炎症性细胞因子表达水平、pERK表达水平间均无显着性关联(P>0.05);此外,p ERK表达水平与炎症性细胞因子表达水平间无统计学关联(P>0.05)。结论本研究发现:与Th1,Th2,Th17相关的炎症性细胞因子IL-2、IL-6、IL-10、IL-17在新发病例与健康对照间无统计学差异,但p ERK表达水平在新发病例组中明显低于健康对照。然而炎症性细胞因子(IL-2、IL-6、IL-10、IL-17)的分泌可能与ROS无关联。第叁部分ROS与树突状细胞抗原递呈能力关联探讨,以Th17分化为例目的将新发病例与健康对照的单核细胞培养成树突状细胞(mo DC),然后分别与健康对照的CD4+T细胞进行共培养,以探讨mo DC的抗原递呈能力,以Th17分化为例。分析ROS表达水平与Th17分化间的关系,以推测mo DC抗原递呈能力的改变是否与ROS相关。方法新发病例和健康对照的单核细胞经含SLE血清的培养基培养4天(新发病例和健康对照各5例);获mo DC后,分为不同的浓度组,再与健康对照(同一人)的T细胞(浓度恒定)进行共培养6天,然后用ELISA法检测上清液中与Th17分化相关的炎症性细胞因子TGF-β、IL-6的表达水平;流式细胞仪检测Th17细胞的表达水平在二者间的差异。分析ROS表达水平与炎症性细胞因子表达水平、Th17细胞表达水平的关联。本研究所采用的病例组、对照组细胞来自于第一部分培养的细胞。数据的分析采用SPSS10.01软件进行,以α=0.05为检验水准。结果(1)新发病例、健康对照的mo DC,分别与同一健康对照的CD4+T细胞共培养后,TGF-β、IL-6的表达水平在二者间无统计学差异(P>0.05)。(2)新发病例、健康对照的mo DC,分别与同一健康对照的CD4+T细胞共培养后,Th17细胞的表达水平在二者间无统计学差异(P>0.05)。(3)ROS表达水平与炎症性细胞因子表达水平、Th17细胞表达水平间均无显着性关联(P>0.05)。结论本研究表明:mo DC的抗原递呈能力在病例组与健康对照组间无显着性差异(以Th17研究为例),mo DC抗原递呈能力的变化(诱导Th17分化)可能与ROS无关。(本文来源于《安徽医科大学》期刊2015-03-01）
洪小平,黄勤,蔡文虹[5]（2014）在《来氟米特对系统性红斑狼疮患者树突状细胞细胞因子的影响》一文中研究指出目的:检测来氟米特对体外培养的系统性红斑狼疮(SLE)患者树突状细胞(DC)产生细胞因子白介素-6(IL-6)、白介素-10(IL-10)、α干扰素(IFNα)水平的影响。方法:体外培养SLE患者DC,用浓度分别为5、15、45μg/ml的A771726(来氟米特的活性代谢产物)与细胞共同培养48 h后,检测不同组别DC产生细胞因子的改变。结果:与健康对照者相比,SLE患者DC表达CD1lc+、CD123+的百分率明显下降(P<0.05);A771726抑制SLE患者DC产生IL-6、I IL-10、IFNα,且对IL-6、IFNα的抑制呈现剂量依赖。结论:来氟米特可抑制SLE患者DC产生细胞因子IL-6、I IL-10、IFNα,来氟米特可能通过下调SLE患者DC的功能而发挥免疫抑制作用。(本文来源于《吉林医学》期刊2014年34期）
吴金明,吴乐灿,蓝松松,林贤凡,王秀燕[6]（2014）在《HBeAg对小鼠髓系树突状细胞细胞因子分泌及其PI3K-Akt信号通路的影响》一文中研究指出目的探讨HBe Ag对小鼠髓系树突状细胞细胞因子分泌及其PI3K-Akt信号通路的影响。方法分离C57BL/6小鼠骨髓细胞,用rm GM-CSF和rm IL-4体外诱导为树突状细胞(DC)后,按照干预条件分成叁组,分别为空白组、OVA无关蛋白组和HBe Ag刺激组。流式检测DC表面CD86和MHC-Ⅱ的表达水平,经酶联免疫法(ELISA)检测各组培养上清中IL-12和IL-10的分泌,用混合淋巴细胞反应(MLR)和western blot法分别检测各组DC刺激T淋巴细胞增殖能力以及细胞内Akt磷酸化水平。结果 HBe Ag组DC表面CD86和MHC-Ⅱ表达水平明显低于其他两组,差异均有统计学意义(P<0.05)。HBe Ag组上清液中IL-12分泌水平以及DC刺激T淋巴细胞增殖能力较空白组和OVA组明显降低(P<0.05),而IL-10分泌水平及DC细胞内Akt的磷酸化水平较其余两组明显升高,差异均具统计学意义(P<0.05)。结论 e抗原能够减少DC表面MHC-Ⅱ以及协同刺激分子CD86的表达。同时HBe Ag能够减弱DC的免疫功能,抑制后者分泌IL-12的同时,增加IL-10的分泌。这些改变可能与PI3K-Akt信号通路的激活有关。(本文来源于《第七届浙江省消化病学术大会暨美国胃肠病协会首届中国学术论坛论文汇编》期刊2014-09-26）
戴淑文,郭庆,曾凡钦[7]（2014）在《未分化结缔组织病患者外周血树突状细胞细胞亚群及25-羟维生素-D3的检测及意义》一文中研究指出目的:观察25-羟维生素-D3(25-OH-D3)、树突状细胞(DCs)及其亚群在未分化结缔组织病(UCTD)患者中的表达水平,以初步探讨UCTD可能的发病机制。方法:收集49例UCTD患者及38例健康对照者的一般资料、临床资料及实验室检查结果,并进行分析;采集UCTD患者及健康对照组外周血,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清中25-OH-D3的水平,流式细胞仪分析pDCs、mDCs的水平。结果:49例UCTD患者临床表现中出现光敏感/颧部红斑30例(61.2%)、关节痛/关节炎28例(57.2%)、雷诺现象15例(30.6%);实验室指标异常者中ANA阳性45例(91.2%)、抗SSA阳性31例(63.3%)、白细胞减少15例(30.6%)。UCTD患者外周血pDCs水平[(0.22±0.01)%]与对照组[(0.14±0.01)%]相比升高;mDCs水平[(0.14±0.01)%)]较对照组[(0.09±0.01)%]相比升高;UCTD患者血清25-OH-D3水平[(41.99±1.91)nmol/L]较对照组[(56.38±2.72)nmol/L]明显降低,差异均有统计学意义(t值分别为4.39、6.48、4.61,P值均<0.01)。相关分析表明UCTD患者外周血pDCs水平与25-OH-D3水平呈负相关(r=-0.77,P<0.01)。结论:UCTD患者临床表现最常见为皮疹,其次为关节痛/关节炎及雷诺现象;实验室指标异常发生率最高为抗ANA阳性,其次为抗SSA阳性及血液学异常。pDCs、mDCs、25-OH-D3可能参与UCTD的发病过程,25-OH-D3可能通过促进pDCs成熟发挥免疫调节作用。(本文来源于《皮肤性病诊疗学杂志》期刊2014年04期）
安东建,柴琴,谭小浪[8]（2013）在《树突状细胞/细胞因子诱导的杀伤细胞人体内逆转肺癌多药耐药的临床研究》一文中研究指出目的探讨树突状细胞/细胞因子诱导的杀伤细胞(DC/CIK)是否具有人体内逆转肺癌多药耐药(MDR)的作用。方法 30例晚期非小细胞肺癌患者接受2个疗程DC/CIK细胞输注。输注前和完成2个疗程细胞输注后,流式细胞术测定P-糖蛋白(P-gp)和多药耐药相关蛋白(MRP)阳性细胞百分率以及平均荧光强度。结果 30例晚期非小细胞肺癌患者全部检测出P-gp和MRP阳性细胞。DC/CIK细胞输注前,P-gp阳性细胞百分率为(38.67±8.76)%,平均荧光强度2.18±0.34;MRP阳性细胞百分率为(1.14±0.49)%,平均荧光强度为2.14±0.437。DC/CIK细胞输注后,P-gp阳性细胞百分率为(34.96±6.9)%,平均荧光强度2.07±0.42;MRP阳性细胞百分率为(1.0±0.53)%,平均荧光强度为2.05±0.42。2个周期DC/CIK细胞输注前后,P-gp阳性细胞百分率的差异有统计学意义(t=5.02,P<0.001),平均荧光强度的差异有统计学意义(t=2.18,P<0.05);MRP阳性细胞百分率的差异有统计学意义(t=2.35,P<0.05),其平均荧光强度的差异有统计学意义(t=2.16,P<0.05)。结论 DC/CIK细胞可以在人体内逆转肺癌MDR。(本文来源于《中华临床医师杂志(电子版)》期刊2013年14期）
陈春,杨新妹,胡华军,单乐天[9]（2013）在《关于有关机构开展树突状细胞-细胞因子诱导的杀伤细胞细胞免疫治疗的标准化、规范化的建议》一文中研究指出细胞免疫研究和治疗在全世界如火如荼地开展,细胞治疗是一项新兴技术,它的发展比相对应的监管条件和标准化过程都快。由于缺乏标准化和规范化的生产和治疗程序,我国的细胞治疗目前处于非常混乱的局面。本文在对现行细胞治疗的标准和规范方面做出总结的同时,对有关机构,特别是生物技术公司等,在树突状细胞-细胞因子诱导的杀伤细胞(DC-CIK)细胞生产、细胞制剂的运输和储存、细胞治疗操作的标准化和规范化方面提出了几点建议供相关人员探讨。(本文来源于《中国医药导报》期刊2013年12期）
徐水凌,徐妍,黄佳,范宏彦,金梦媚[10]（2013）在《磷脂酶C分子在结核分枝杆菌触发树突状细胞细胞骨架重排中的作用》一文中研究指出目的:研究结核分枝杆菌(Mycobacterium tuberculosis)侵入小鼠树突状细胞株(DC2.4)时细胞骨架微丝、微管变化及其与磷脂酶C(PLC)分子的关系。方法:建立人结核分枝杆菌H37Rv株DC2.4细胞混合培养模型。采用罗丹明标记的鬼笔环肽(Palloidin-TRITC)染细胞F-actin,用抗微管蛋白β亚单位的小鼠一抗和荧光素标记的兔抗小鼠二抗染细胞微管,检测H37Rv株侵入DC2.4细胞时细胞骨架的变化情况,并计算F-actin重排率。采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测DC2.4细胞浆和细胞膜中PLC分子的表达。采用PLC分子抑制剂U73122预处理DC2.4细胞,观察H37Rv株侵入率变化以及对细胞骨架变化的影响。结果:结核分枝杆菌H37Rv株与DC2.4细胞共育2 h,即见有细菌侵入,共育4、6、8、10、12 h后,H37Rv侵入率分别为(26.1±4.5)%、(39.9±5.6)%、(51.2±5.9)%、(57.9±6.1)%和(63.9±6.8)%;H37Rv侵入2、4、6、8、10、12 h时,F-actin重排百分率分别为(26.9±1.5)%、(59.3±2.8)%、(72.7±4.8)%、(78.2±5.9)%、(63.3±2.9)%和(43.2±2.6)%,而PLC信号分子阻断后,DC2.4细胞的侵入率则分别为(13.6±3.1)%、(14.2±3.9)%、(15.1±4.3)%、(16.8±4.0)%和(18.3±5.2)%,F-actin重排率也分别为(18.5±1.2)%、(22.3±1.7)%、(23.6±2.5)%、(24.8±2.3)%、(22.3±1.3)%和(23.8±1.8)%,而微管变化不大;混合培养4、6、8、10 h,PLC信号通路阻断前的侵入率和F-actin重排率明显高于PLC分子阻断后(P<0.05)。侵入2 h后,DC2.4细胞膜中的PLC分子表达即开始升高,至8 h时达最高;U73122可抑制DC2.4细胞膜中PLC分子的表达,而对细胞浆中的PLC分子影响不大。结论:结核分枝杆菌可通过激活DC2.4细胞PLC分子触发F-actin细胞骨架重排,从而侵入DC2.4细胞,且PLC分子的表达主要存在于DC2.4细胞膜上。(本文来源于《浙江大学学报(医学版)》期刊2013年02期）
树突状细胞细胞毒论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨富含亮氨酸重复序列的G蛋白耦联受体5(Lgr5)蛋白激活树突状细胞(DCs),诱导产生CD8~+细胞毒T淋巴细胞(CTL)进行结肠癌免疫治疗的效果。方法利用Lgr5蛋白诱导DCs成熟,同时检测DCs表面标记物和白细胞介素(IL)-10与IL-12表达量的变化,随后通过Lgr5-DC诱导Lgr5抗原特异性CD8~+CTL,并检测Lgr5-DC-CD8~+CTL对正常结肠上皮细胞CCD-18Co和结肠癌细胞HT29的作用,同时检测干扰素(IFN)-γ释放量。然后进一步检测Lgr5-DC-CD8~+CTL对BALB/C-nu/nu小鼠结肠癌的抑制情况,并通过组织染色观察治疗后肿瘤组织的变化。结果与PBS刺激相比,Lgr5蛋白刺激能够显着上调DCs表面标记物DC80、DC83、DC86和HLA-DR水平,依次达到3.29、3.06、2.90和6.93倍;同时Lgr5蛋白刺激显着促进IL-12的释放和显着减少IL-10的分泌(P<0.05)。Lgr5-DC-CD8~+CTL和DC-CD8+CTL均导致少量CCD-18Co细胞杀伤(P>0.05),而Lgr5-DCCD8~+CTL对HT29细胞的杀伤率是DC-CD8~+CTL的4.40倍(P<0.05)。动物实验表明,BALB/C-nu/nu结肠癌移植鼠经Lgr5-DC-CD8+CTL治疗后,肿瘤体积比显着低于PBS组和DC-CD8~+CTL组,依次达到0.25和0.24倍(P<0.05)。组织染色显示,Lgr5-DC-CD8~+CTL处理导致明显的肿瘤组织病理学改变,同时BAX表达升高。结论Lgr5蛋白促进DCs成熟并诱导产生Lgr5抗原特异性CD8~+CTL,Lgr5-DC-CD8~+CTL能够高效的杀伤肿瘤细胞并延迟肿瘤生长。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
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