导读:本文包含了醋柳黄酮论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:黄酮,心肌,磷酸酶,半胱氨酸,肥厚,神经,动脉。
醋柳黄酮论文文献综述
曹贞贵,肖剑文,周誉华[1]（2017）在《醋柳黄酮治疗非典型抗精神病药物所致血脂异常的疗效观察》一文中研究指出目的探讨醋柳黄酮治疗非典型抗精神病药物引起的精神分裂症患者血脂异常的疗效及安全性。方法选取2016年9月~2017年2月在赣州市第叁人民医院精神科门诊诊治的精神分裂症患者100例,随机分为研究组和对照组,每组各50例。研究组在予以辛伐他汀胶囊调脂治疗的基础上联合醋柳黄酮口服,对照组仅予以辛伐他汀胶囊口服调脂治疗。对两组病例分别于基线、治疗第2周末及治疗第6周末测定患者血LDL-C水平,同时对治疗期间出现的不良反应进行监测。结果治疗第6周末,研究组完成41例,脱落9例,对照组完成42例,脱落8例。两组患者性别、年龄及抗精神病药物使用情况等方面比较差异无统计学意义。基线时及治疗第2周末LDL-C值组间比较均差异无统计学意义。治疗第6周末时,研究组LDL-C值显着低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。研究组有效率90.2%;对照组有效率71.4%。研究组治疗有效率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论醋柳黄酮能更加有效的对非典型抗精神病药物引起的血脂异常进行调节,减少精神分裂症患者药物治疗引起的心血管疾病风险,而且安全可靠,能更加利于精神分裂症患者的全面康复,值得临床推广。(本文来源于《当代医学》期刊2017年32期）
周秋萍[2]（2016）在《醋柳黄酮含量测定方法研究》一文中研究指出目的:建立合理的紫外分光光度法测定醋柳黄酮的含量。醋柳黄酮参考国家药品标准WS-10001-(HD-1311)-2003进行含量测定,其紫外吸光度为0.04~0.06,中国药典规定,含量分析时吸光度应满足0.3~0.7。方法:调整供试液的浓度为0.04mg/ml,运用比色法在430nm的波长处测定吸光度。结果:线性回归方程r>0.99,吸收值为0.4751~0.5194,符合法规要求。结论:该方法科学合理、准确度高,适用于物料的质量控制。(本文来源于《甘肃医药》期刊2016年12期）
汪接根,余琴,刘应才[3]（2014）在《醋柳黄酮通过钙调神经磷酸酶途径抑制心肌肥厚的研究》一文中研究指出目的探讨醋柳黄酮是否通过钙调神经磷酸酶途径抑制心肌肥厚。方法通过腹主动脉缩窄法构建高血压心肌肥厚大鼠模型,随机分成4组(n=8):对照组(Control组,饮用水10 mL/(kg·d)),卡托普利组(CP组,100 mg/(kg·d)),醋柳黄酮组(TFH组,TFH 30mg/(kg·d)),联合组(Com组,CP 60 mg/(kg·d)+TFH 20 mg/(kg·d)),另8只大鼠作为假手术组(Sham组,饮用水10 mL/(kg·d)),连续灌胃干预6周。采用套尾法测量术前,术后1周、7周大鼠尾动脉血压。测量术后7周各组大鼠左心室质量/体质量比、钙调神经磷酸酶(CaN)活性及CaN-mRNA表达。结果腹主动脉缩窄术后的大鼠血压、左心室质量/体质量比、CaN活性及CaN-mRNA表达均明显升高(P均<0.05),TFH能够明显抑制这些变化(P均<0.05),并且TFH和CP有协同作用。结论醋柳黄酮具有显着降压功效,能抑制心肌肥厚的发生,其机制可能与抑制钙调神经磷酸酶的表达及其活性相关,醋柳黄酮与卡托普利具有协同作用。(本文来源于《现代中西医结合杂志》期刊2014年32期）
王晨晨,王华亭,陈立光,王红艺,李莉[4]（2014）在《醋柳黄酮对高同型半胱氨酸致兔动脉粥样硬化的抑制作用研究》一文中研究指出目的:研究醋柳黄酮对高同型半胱氨酸(Hcy)致兔动脉粥样硬化(AS)的作用机制。方法:以球囊牵拉法损伤兔腹主动脉联合0.5%高蛋氨酸饲料喂养建立高Hcy血症致AS模型。将48只兔随机均分为空白对照组(生理氯化钠溶液)、模型组(生理氯化钠溶液)、阳性对照组(叶酸0.58 mg/kg、维生素B61.15 mg/kg、维生素B1228.75μg/kg)和醋柳黄酮低、中、高剂量组(0.32、0.76、1.6g/kg),每日灌胃给予相应药物1次,持续8周。末次给药后检测各组兔血浆中Hcy浓度,对腹主动脉进行苏木素-伊红(HE)染色观察AS的病理变化,用免疫组织化学测定腹主动脉中核因子-κB(NF-κB)及单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)的表达。结果:与空白对照组比较,模型组兔血浆中Hcy浓度和腹主动脉中NF-κB、MCP-1表达均明显升高(P<0.01),血管内膜明显增厚,平滑肌细胞排列紊乱;与模型组比较,醋柳黄酮各剂量组和阳性对照组兔血浆中Hcy浓度和腹主动脉中NF-κB、MCP-1表达均明显降低(P<0.01),其中醋柳黄酮高剂量组较阳性对照组降低更明显(P<0.01);血管内膜增厚明显减轻,且与醋柳黄酮剂量呈正相关。结论:醋柳黄酮可通过抑制动脉斑块组织中NF-κB活化、降低MCP-1表达,从而抑制AS斑块的增殖。(本文来源于《中国药房》期刊2014年41期）
王晨晨[5]（2014）在《醋柳黄酮干预高同型半胱氨酸致兔动脉硬化的实验研究》一文中研究指出目的采用高蛋氨酸致兔高同型半胱氨酸血症(HHcy)并联合球囊损伤腹主动脉建立兔动脉粥样硬化模型,研究高同型半胱氨酸血症致兔动脉粥样硬化(AS)的机制,探讨醋柳黄酮干预高同型半胱氨酸血症致兔动脉粥样硬化的机制及影响。方法将雄性纯种新西兰兔48只,体质量为2.0～2.2kg,随机分为6组(n=8),分别为：(1)空白对照组：给予正常普通饲料饮食20周,后8周给予等容生理盐水灌胃；(2)模型组给予4F充盈球囊牵拉法损伤兔腹主动脉内皮以模拟人类AS病变的内皮功能损害,然后应用0.5%高蛋氨酸饲料喂养以模拟人类的高Hcy血症,12周后建立高Hcy血症及AS的新西兰兔模型,后8周给予等容生理盐水灌胃；(3)醋柳黄酮小剂量组在建立模型后给予醋柳黄酮0.32g/(kg.d)灌胃,持续8周；(4)醋柳黄酮中剂量组在建立模型后给予醋柳黄酮0.76g/(kg.d)灌胃,持续8周；(5)醋柳黄酮大剂量组在建立模型后给予醋柳黄酮1.6g/(kg.d)灌胃,持续8周；(6)西药组在建立模型后给予叶酸0.58mg/(kg.d)、维生素B61.15mg/(kg.d)、维生素B1228.75ug/(kg.d)灌胃,持续8周。20周后实验结束后自兔耳缘静脉采血2ml,以高效液相色谱法检测兔血浆Hcy浓度。对腹主动脉进行苏木素-伊红(H E)染色观察AS的病理变化,用免疫组织化学方法测定腹主动脉组织中NF-κB及MCP-1的表达。结果实验结束后,醋柳黄酮各组及西药组明显降低血浆Hcy浓度,差异有统计学意义(P<0.01)。各组兔腹主动脉组织的病理学变化显示对照组血管内膜光滑完整,血管壁平滑肌细胞排列规整,平滑肌细胞胞浆呈嗜酸性,HE染色呈红色,未见脂质沉积,无明显动脉粥样硬化形成。模型组大部分血管内膜均可见斑块形成,且是粥样斑块,内膜明显增厚。醋柳黄酮各组及西药组动脉硬化程度明显轻于模型组,内弹力板完整,中膜平滑肌细胞排列规整。免疫组化检测兔腹主动脉组织中NF-κB及MCP-1的表达：较对照组相比模型组NF-κB的表达显着增多,差异有统计学意义(P<0.01)。醋柳黄酮各组、西药组中NF-κB表达较模型组显着减少,差异有统计学意义(P<0.01),醋柳黄酮各组较模型组MCP-1在主动脉内表达均减少,差异有统计学意义(P<0.01),醋柳黄酮大剂量组效果优于西药组,MCP-1降低更显着,差异有统计学意义(P<0.01)。结论(1)采用球囊牵拉法损伤兔腹主动脉内皮以模拟人类AS病变的内皮功能损害,然后应用0.5%高蛋氨酸饲料喂养,12周后可建立高Hcy血症及AS的新西兰兔模型。(2)醋柳黄酮可降低兔血清同型半胱氨酸浓度,减轻炎症反应,有一定的抗动脉粥样硬化作用。(3)醋柳黄酮可能通过抑制动脉斑块组织中NF-κB活化,降低MCP-1表达,从而抑制AS斑块的形成。(本文来源于《山东大学》期刊2014-04-15）
宋鑫,余琴,刘应才[6]（2013）在《醋柳黄酮及其单体抑制大鼠心肌肥大的实验研究》一文中研究指出目的研究醋柳黄酮(TFH)及其单体槲皮素(Quer)和异鼠李素(Isor)抑制心肌细胞肥大的机制是否与钙调神经磷酸酶(CaN)信号通路相关。方法在培养原代大鼠心肌细胞的基础上,实验采用血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导新生大鼠心肌细胞肥大为模型,分别加入TFH、Quer、Isor和缬沙坦(Valsartan)进行预防性治疗。鉴定心肌细胞,检测心肌细胞表面积及总蛋白含量,测定心肌细胞肌浆网钙泵(Sarcoplasmic reticulum Ca2+-ATPases,SERCA)活力、CaN活性及CaN mRNA表达。结果实验培养的心肌细胞抗α-actin免疫细胞化学染色均为阳性;AngⅡ组细胞表面积增大,总蛋白含量增加,与对照组相比差异有显着性(P<0.01);TFH组、Quer组、Isor组和Valsartan组均能显着降低心肌细胞肥大(P<0.01或P<0.05)、提高SERCA活力(P<0.05)、降低CaN活性(P<0.05)及CaN mRNA(P<0.01)表达,而这四组之间差异无显着性(P>0.05)。结论醋柳黄酮及其单体(槲皮素和异鼠李素)与缬沙坦一样,对AngⅡ诱导心肌细胞肥大有明显的抑制作用,其作用机制可能与心肌细胞肌浆网钙泵活性及钙调神经磷酸酶信号通路有关。(本文来源于《中国现代医学杂志》期刊2013年22期）
汪接根[7]（2013）在《醋柳黄酮通过钙调神经磷酸酶途径抑制心肌肥厚的研究》一文中研究指出目的：探讨醋柳黄酮是否通过钙调神经磷酸酶途径抑制心肌肥厚。方法：(1)通过腹主动脉缩窄法构建高血压心肌肥厚大鼠模型，随机分成4组（n=8）：对照组（Control组，饮用水10ml.kg-1.d-1）；卡托普利组（CP组，100mg.kg-1.d-1）；醋柳黄酮组（TFH组，30mg.kg-1.d-1）；联合组（Com组，CP60mg.kg-1.d-1+TFH20mg.kg-1.d-1），另8只作为假手术组（Sham组，饮用水10ml.kg-1.d-1），连续灌胃干预6周。（2）采用套尾法测量术前，术后1周，术后7周大鼠尾动脉血压。（3）左心室重量/体重比测定：术后7周，大鼠血压测量后，称重、麻醉，立刻取出心脏，剪断肺动脉，肺静脉，主动脉，上、下腔静脉。取出心脏后用预冷的0.1mol.L-1、PH7.4PBS洗涤，清洁滤纸吸干，沿二尖瓣水平分离心房与心室，去除右心室，称重。计算左心室重量/体重比（g/100g）。（4）左心室心肌病理观察：取部分左心室，4%甲醛固定，石蜡包埋，切片，HE染色，显微镜下观察。（5）测定各组钙调神经磷酸酶（CaN）活性：取冻存心肌100mg左右，手动匀浆，12000转/分，离心5分钟后取上清液，采用CaN活性测定试剂盒测定。（6）测定各组肌浆网钙泵（SERCA）活性：称取冻存心肌组织100mg，组织匀浆后立即检测，操作严格按照超微量Ca2+-ATPase测定试剂盒说明书进行。（7）RT-PCR法测定各组大鼠心肌CaN-mRNA表达。结果：（1）各组大鼠血压比较：组内比较，假手术（Sham）组血压手术前后无明显变化;对照组（Control）及各用药组（均行腹主动脉缩窄术）大鼠术后1周血压较术前明显升高（157.9±6.72vs103.2±8.28mmHg,P<0.05）;各用药组(CP组、TFH组、Com组)术后7周血压较术后1周血压明显降低（135.8±4.94vs157.9±6.72mmHg,P<0.05）、（141.1±5.60vs157.9±6.72mmHg,P<0.05）、（119.5±6.69vs157.9±6.72mmHg,P<0.05）。组间比较，术后1周对照组及各用药组血压明显高于假手术组（157.9±6.72vs105.1±8.27mmHg,P<0.05）；各用药组(CP组、TFH组、Com组)术后7周血压明显低于对照组（135.8±4.94vs168.3±4.78mmHg,P<0.05）、（141.1±5.60vs168.3±4.78mmHg,P<0.05）、（119.5±6.69vs168.3±4.78mmHg,P<0.05），联合组（Com）降压效果最好（P<0.05），TFH组与CP组比较差异无统计学意义(141.1±5.60vs135.8±4.94mmHg,P>0.05)。（2）各组大鼠左室重量/体重比比较：腹主动脉缩窄后，Control组大鼠左室重量/体重比增加，显着高于Sham组（0.24±0.0085vs0.18±0.0036，P<0.05）。与Control组比较，CP组、TFH组、Com组大鼠左室重量/体重比明显将低（0.19±0.0054vs0.24±0.0085，P<0.05）、（0.20±0.0076vs0.24±0.0085，P<0.05）、（0.18±0.0043vs0.24±0.0085，P<0.05），其中Com组降低最明显（P<0.05），CP组与TFH组比较， CP组左室重/体重比更低，差异有统计学意义（0.19±0.0054vs0.20±0.0076，P<0.05)。（3）各组心肌HE染色镜检：光镜下见Sham组心肌细胞形态正常，排列整齐，Control组心肌细胞增粗肥大，排列紊乱，间隙疏松水肿，细胞核深染，伴有分支。各用药组较Control组明显改善，心肌细胞缩小，排列较整齐，间隙变窄。各用药组之间变化HE片上不能区分。（4）各组CaN活性比较：与Sham组相比， Control组心肌中CaN活性明显升高（0.66±0.10vs0.25±0.07U/mgprot，P<0.01）;与Control组相比，CP组、TFH组、Com组CaN活性明显降低（0.47±0.09vs0.66±0.10U/mgprot，P<0.01）、（0.49±0.08vs0.66±0.10U/mgprot，P<0.01）、（0.36±0.06vs0.66±0.10U/mgprot，P<0.01），且以Com组降低最明显(P<0.05)； TFH组与CP组比较，差异无统计学意义(0.49±0.08vs0.47±0.09U/mgprot，P>0.05)。（5）各组SERCA活性比较：与Sham组相比，Control组心肌中SERCA活性明显降低（19.79±0.80vs27.1±0.63μmolPi/mgprot/hour，P<0.01）;与Control组相比，CP组、TFH组、Com组SERCA活性明显升高（24.90±0.79vs19.79±0.80μmolPi/mgprot/hour，P<0.01）、（24.32±0.70vs19.79±0.80μmolPi/mgprot/hour， P<0.01）、（25.43±0.67vs19.79±0.80μmolPi/mgprot/hour，P<0.01），各用药组间两两比较，TFH组与CP组比较，差异无统计学意义(24.32±0.70vs24.90±0.79μmolPi/mgprot/hour,P>0.05)，TFH组与Com组比较，SERCA活性降低，差异有统计学意义（24.32±0.70vs25.43±0.67μmolPi/mgprot/hour, P<0.01），CP组与Com组比较，差异无统计学意义(24.90±0.79vs25.43±0.67μmolPi/mgprot/hour,P>0.05)。（6）各组CaN-mRNA表达比较：与Sham组相比， Control组心肌中CaN-mRNA表达明显升高（0.41±0.03vs0.08±0.01,P<0.01）;与Control组相比，CP组、TFH组、Com组CaN-mRNA表达明显降低（0.27±0.02vs0.41±0.03,P<0.01）、（0.29±0.03vs0.41±0.03,P<0.01）、（0.12±0.01vs0.41±0.03,P<0.01），且以Com组降低最明显(P<0.05)；TFH组与CP组比较，差异无统计学意义(0.29±0.03vs0.27±0.02,P>0.05)。结论：醋柳黄酮具有显着降压功效，能有效防止心肌肥厚的发生与发展，其抑制心肌肥厚机制可能与CERCA活性及CaN信号通路相关。醋柳黄酮的心脏保护作用与卡托普利相当，两者联合具有协同作用。(本文来源于《泸州医学院》期刊2013-04-01）
刘佳维,关悦,张秀萍,李丽[8]（2013）在《醋柳黄酮对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用》一文中研究指出【目的】观察醋柳黄酮对结扎家兔冠状动脉前降支所致的心肌缺血再灌注家兔心肌组织中Bcl-2及Bax基因及蛋白表达的影响。【方法】选用24只健康新西兰大白兔随机分为假手术组、模型组、醋柳黄酮组(剂量为0.96 mg.kg-1.d-1)。采用结扎家兔冠状动脉前降支方法复制急性心肌缺血模型,Real-time PCR及Western blot方法检测Bcl-2及Bax基因及蛋白表达变化。【结果】模型组心肌组织Bcl-2、Bax mRNA,Bax蛋白表达显着升高(均P<0.01),Bcl-2蛋白表达显着降低(P<0.01);醋柳黄酮组可显着升高Bcl-2 mRNA及蛋白表达,降低Bax mRNA与蛋白表达,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05)。【结论】醋柳黄酮对家兔冠脉结扎后引起的心肌缺血损伤的保护作用机制可能与其对凋亡基因的调节密切相关。(本文来源于《广州中医药大学学报》期刊2013年02期）
李桂玲,范雅婷,张燕惠,李艳芳,李馨儒[9]（2012）在《醋柳黄酮自微乳化给药系统的体内外评价》一文中研究指出本文的目的在于对醋柳黄酮自微乳化给药系统进行评价,该给药系统用于提高难溶性药物醋柳黄酮的口服生物利用度。评价指标包括自微乳化时间、粒径及多分散指数、形态学特征、体外分散性、稳定性、在体小肠吸收及生物利用度。结果表明,该自微乳化给药系统在3 min内即形成微乳,平均粒径低于40 nm,多分散指数低于0.2,电镜下观察粒子形态为球形;20 min时体外累积释放百分率(以槲皮素计)接近90%,显着高于普通胶囊剂;加速试验条件下放置6个月,自微乳化给药系统的所有指标均未发生明显改变;该自微乳化给药系统的在体小肠吸收速率常数(以槲皮素计)显着高于醋柳黄酮乙醇溶液(P<0.05);以醋柳黄酮的混悬液为参比制剂,自微乳化给药系统的大鼠灌胃给药相对生物利用度(以槲皮素计)为518%。(本文来源于《药学学报》期刊2012年08期）
刘佳维,张秀萍,李丽[10]（2012）在《醋柳黄酮对心肌缺血再灌注家兔bcl-2及bax作用的实验研究》一文中研究指出目的:探讨醋柳黄酮对心肌缺血再灌注家兔心肌组织中Bcl-2及Bax蛋白及基因表达变化的作用,揭示醋柳黄酮治疗心肌缺血再灌注损伤作用机制。方法:采用结扎家兔冠状动脉前降支方法制备急性心肌缺血再灌注模型,west ern bl ot及r eal-t i me PCR方法检测Bcl-2及Bax蛋白及基因表达变化。结果:与假手术组比较,模型组心肌缺血再灌注家兔心肌组织中Bcl-2基因表达上调2.52倍,Bax基因表达上调5.02倍;经醋柳黄酮治疗后,与模型组比较,心肌缺血再灌注家兔心肌组织中bcl-2基因表达上调1.77倍,bax基因表达下调2.50倍。结论:醋柳黄酮可以通过促进抗凋亡基因Bcl-2基因及蛋白表达,并抑制促凋亡基因Bax基因及蛋白表达而对心肌缺血再灌注起保护作用。(本文来源于《中国美容医学》期刊2012年08期）
醋柳黄酮论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:建立合理的紫外分光光度法测定醋柳黄酮的含量。醋柳黄酮参考国家药品标准WS-10001-(HD-1311)-2003进行含量测定,其紫外吸光度为0.04~0.06,中国药典规定,含量分析时吸光度应满足0.3~0.7。方法:调整供试液的浓度为0.04mg/ml,运用比色法在430nm的波长处测定吸光度。结果:线性回归方程r>0.99,吸收值为0.4751~0.5194,符合法规要求。结论:该方法科学合理、准确度高,适用于物料的质量控制。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
醋柳黄酮论文参考文献
[1].曹贞贵,肖剑文,周誉华.醋柳黄酮治疗非典型抗精神病药物所致血脂异常的疗效观察[J].当代医学.2017
[2].周秋萍.醋柳黄酮含量测定方法研究[J].甘肃医药.2016
[3].汪接根,余琴,刘应才.醋柳黄酮通过钙调神经磷酸酶途径抑制心肌肥厚的研究[J].现代中西医结合杂志.2014
[4].王晨晨,王华亭,陈立光,王红艺,李莉.醋柳黄酮对高同型半胱氨酸致兔动脉粥样硬化的抑制作用研究[J].中国药房.2014
[5].王晨晨.醋柳黄酮干预高同型半胱氨酸致兔动脉硬化的实验研究[D].山东大学.2014
[6].宋鑫,余琴,刘应才.醋柳黄酮及其单体抑制大鼠心肌肥大的实验研究[J].中国现代医学杂志.2013
[7].汪接根.醋柳黄酮通过钙调神经磷酸酶途径抑制心肌肥厚的研究[D].泸州医学院.2013
[8].刘佳维,关悦,张秀萍,李丽.醋柳黄酮对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用[J].广州中医药大学学报.2013
[9].李桂玲,范雅婷,张燕惠,李艳芳,李馨儒.醋柳黄酮自微乳化给药系统的体内外评价[J].药学学报.2012
[10].刘佳维,张秀萍,李丽.醋柳黄酮对心肌缺血再灌注家兔bcl-2及bax作用的实验研究[J].中国美容医学.2012
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