导读:本文包含了细胞抑制率论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:亚洲带绦虫,乳猪,肝脏,丝裂原活化蛋白激酶
细胞抑制率论文文献综述
门万琪,杨汉蕾,张科,杨林,许士刚[1]（2019）在《MAPK通路主要激酶抑制剂对亚洲带绦虫感染乳猪肝细胞生长抑制率和凋亡率的影响》一文中研究指出目的了解MAPK特异性抑制剂干预后亚洲带绦虫感染乳猪肝细胞MAPK信号通路相关基因表达、细胞活力和细胞凋亡的变化。方法采集亚洲带绦虫成虫标本并收集虫卵制作悬液。将乳猪随机分为感染组、叁种抑制剂干预组和正常对照组,感染组和抑制剂干预组均以定量虫卵15万个/头灌胃感染,灌胃后将抑制剂干预组乳猪分别腹腔注射U0126、SB203580和SP600125 1 mg/kg,隔天1次,连续7次。感染后第15 d麻醉处死各组乳猪获取肝脏。采用cck-8法和流式细胞仪分别检测肝细胞生长抑制率和肝细胞凋亡率,并用RT-PCR技术检测肝细胞ERK1、p38和JNK1基因mRNA的相对表达量。结果感染组和U0126、SB203580、SP600125干预组肝细胞生长抑制率分别为(23.1±1.26)%、(12.59±1.2)%、(16.48±0.7)%、(18.3±0.75)%,U0126组与感染组相比(t=9.223,P<0.05)、SB203580组与感染组相比为(t=11.532,P<0.05)、SP600125组与感染组相比(t=6.775,P<0.05),各干预组均较感染组的生长抑制率明显降低。与感染组相比,U0126干预组的肝细胞凋亡率与感染组相比增高(t=-5.934,P<0.001),SB203580干预组与感染组相比则降低(t=3.821,P<0.01),SP600125干预组与感染组相比(t=-1.545,P>0.05)无显着性差异。与感染组相比,U0126干预组(t=3.462,P<0.05)ERK1 mRNA表达量下调;SB203580干预组(t=3.267,P<0.05) p38 mRNA表达量下调;SP600125干预组(t=3.363,P<0.001) JNK1 mRNA的表达量下调。结论亚洲带绦虫感染乳猪后,MAPK特异性抑制剂可以通过影响乳猪肝细胞MAPK相关基因的mRNA水平减轻肝细胞的生长抑制和凋亡。(本文来源于《中国人兽共患病学报》期刊2019年09期）
徐红,高萌,关欣,严迪,印紫夷[2]（2017）在《槲皮素PLGA-TPGS纳米粒在肝癌细胞中的摄取及其细胞抑制率的研究》一文中研究指出目的:考察槲皮素(quercetin,QT)/香豆素-6(coumarin-6,C6)乙交酯丙交酯共聚物-维生素E聚乙二醇1000琥珀酸酯(polylactide-co-glycolide-D-α-tocopheryl polyethylene glycol 1000 succinate,PLGA-TPGS)纳米粒(QT/C6-loaded PLGATPGS nanoparticles,QCPTN)体外分别被人肝癌细胞株HepG2和小鼠腹水型高淋巴道转移肝癌细胞HCa-F的摄取情况,以及研究槲皮素PLGA-TPGS纳米粒(QT-loaded PLGA-TPGS nanoparticles,QPTN)体外对HepG2细胞的生长抑制率。方法:用激光共聚焦显微镜考察2种肝癌细胞HepG2和HCa-F对QCPTN的体外细胞摄取情况。采用WST-1法体外研究QPTN和槲皮素PLGA纳米粒(QT-loaded PLGA nanoparticles,QPN)对HepG2细胞生长的抑制性。试验分为6组,分别为阴性对照组、空白纳米粒(empty PLGA-TPGS nanoparticles,EPTN)组、氟尿嘧啶溶液(fluorouracil solutions,FS)组、槲皮素溶液(quercetin solutions,QTS)组、QPN组、QPTN组,分别在培育24、48、72 h加入WST-1后在酶标仪上450 nm下测定吸光度值,计算对HepG2细胞的生长抑制率。结果:在2种不同类型肝癌细胞摄取试验中,激光共聚焦显微镜镜下均可见显绿色荧光的QCPTN分布在2种肝癌细胞的细胞核周围,表明QCPTN可被HepG2和HCa-F细胞分别摄取进入细胞内。体外肝癌细胞生长抑制率试验结果表明,自制材料PLGA-TPGS对HepG2细胞生长无明显的抑制性;QPN和QPTN的体外对HepG2细胞生长抑制率有浓度依赖性和时间依赖性;QPTN对HepG2细胞的抑制率大于QPN、QTS和FS。结论:QCPTN通过细胞摄取作用可将模型药物QT和荧光标记物C6同时带入HepG2和HCa-F细胞内,QPTN体外显示对HepG2细胞生长具有较强的抑制性,与QPN、QTS和FS相比,具有较好的抑制肝癌细胞生长的作用。(本文来源于《中国医院药学杂志》期刊2017年15期）
李建厂,孙维梅,贾秀红,唐慎华,李晓花[3]（2016）在《转染CDX2-siRNA并加入人参皂苷Rh2培养的K562细胞增殖抑制率、凋亡率变化》一文中研究指出目的观察转染尾型同源盒基因(CDX2)siRNA并加入人参皂苷Rh2培养的人慢性粒细胞白血病细胞株K562细胞增殖抑制率、凋亡率变化。方法将对数生长期的人慢性粒细胞白血病K562细胞,分为实验组和对照组,实验组包括A、B、C组,A组不转染,B、C组分别转染CDX2-siRNA和阴性对照序列(CDX2-siRNA-NC),然后实验组均加入60μmol/L的人参皂苷Rh2培养。对照组K562细胞常规培养。培养6、12、24、36、48 h采用MTT法测算各实验组细胞增殖抑制率;培养48 h采用AnnexinⅤ-FITC/PI双染法和流式细胞术测算各实验组细胞凋亡率。培养48 h时采用实时荧光定量PCR法检测各实验组细胞CDX2、Ph标记染色体或(和)BCR/ABL基因重排(BCR-ABL融合基因)mRNA,采用Western blotting法检测各组细胞CDX2、BCR-ABL融合蛋白。结果培养6、12、24、36、48 h时B组细胞增殖抑制率均高于A、C组(P均<0.05)。培养48 h时A、B、C组的细胞凋亡率分别为26.50%±0.72%、73.20%±1.06%、32.00%±1.34%,B组细胞凋亡率均高于A、C组。培养48 h时,B组细胞CDX2、BCR-ABL融合基因mRNA及蛋白相对表达量均低于A、C组,P均<0.05。结论转染CDX2-siRNA并加入人参皂苷Rh2培养的人慢性粒细胞白血病细胞株K562细胞增殖抑制率、凋亡率升高,这可能是转染CDX2-siRNA降低K562细胞CDX2表达,然后降低BCR-ABL融合基因表达导致的。(本文来源于《山东医药》期刊2016年47期）
池丽敏,孙一,曹红敏,方佳彦,胡莹莹[4]（2015）在《放疗联合吉西他滨化疗对胰腺癌细胞株细胞抑制率及凋亡率的测定》一文中研究指出目的探讨放疗联合吉西他滨化疗对胰腺癌细胞株细胞抑制率及凋亡率的测定。方法选择100株人胰腺癌细胞株CFPAC-1体外培养,分为四组,每组25株、第一组为空白对照组,第二组为予以不同浓度吉西他滨作用72 h后;第叁组为医用直线加速器常温照射;第四组为不同吉西他滨联合不同直线加速器照射剂作用72 h后,四唑盐比色法(MTT法)检测胰腺癌细胞抑制率,绘制不同放射剂量条件下药物-细胞抑制率曲线;第一组为空白对照组;第二组予以含吉西他滨1μg/ml培养液培养72 h;第叁组予放疗剂量4 Gy照射后72 h采集细胞;第四组予以含吉西他滨1μg/ml+放射剂量4 Gy照射培养72 h,加入Annexin VFITC/PI溶液染色后,流式细胞仪检测细胞周期变化及凋亡情况。结果第四组(放疗联合吉西他滨化疗法)的胰腺癌细胞株细胞抑制情况显着优于其他叁组,差异有统计学意义(P<0.01);第四组放疗联合吉西他滨化疗组的G0/G1期比例升高,各组间CFPAC-1细胞周期变化水平比较差异有统计学意义(P<0.01);第四组放疗联合吉西他滨化疗组的CFPAC-1细胞凋亡情况显着优于其他各组,差异有统计学意义(P<0.01)。结论流式细胞术观察细胞周期及凋亡变化为临床提高放疗、化疗药物具有抗癌细胞作用的实验室依据。(本文来源于《中国实用医药》期刊2015年31期）
王娟,胡京红[5]（2015）在《CCK8法和MTT法检测顺铂不同给药浓度对肺癌细胞A549抑制率的比较》一文中研究指出采用不同浓度的顺铂作用于人肺癌细胞A549,分别用CCK8和MTT法进行测定,观察二者对细胞抑制率的差异。取对数生长期的A549接种于96孔板,孵育24 h后给予4种不同浓度的顺铂(0.3,3,30,300μg/m1),并于72 h后分别用CCK8和MTT进行检测。实验重复3次。结果显示,给药72 h后,加CCK8半小时后测定OD值,4个不同浓度药物的,抑制率分别为(本文来源于《中国解剖学会2015年年会论文文摘汇编》期刊2015-08-08）
李娜,马致洁,孟雅坤,王亚,李晓菲[6]（2015）在《二苯乙烯苷对正常人肝细胞增殖的抑制率及影响因素研究》一文中研究指出目的以L-02细胞为载体,考察不同因素(谷胱甘肽、过氧化氢、温度等)对不同质量浓度的二苯乙烯苷(300μg·m L-1、600μg·m L-1、1 200μg·m L-1,分别相当于740μmol·L-1、1 480μmol·L-1、2 960μmol·L-1)肝细胞增殖抑制率的影响。方法培养的人肝L-02细胞分别给以经不同组合方式(与谷胱甘肽或H2O2组合给药)或不同处理方式(与H2O2组合于不同温度蒸干重溶)处理的二苯乙烯苷,采用MTS法检测二苯乙烯苷对人肝L-02细胞的吸光度,并通过公式计算抑制率,比较各组抑制率差异值。结果低浓度二苯乙烯苷(300μg·m L-1)对肝细胞增殖几乎无抑制作用;中浓度(600μg·m L-1)呈现一定抑制作用,加入谷胱甘肽(GSH)后抑制作用消失;高浓度二苯乙烯苷(1 200μg·m L-1)随着GSH加入量的增加,抑制率显着下降,与阳性对照药野百合碱(MCT)(1600μg·m L-1,相当于4.92×103μmol·L-1)表现一致。二苯乙烯苷3个浓度对肝细胞增殖的抑制率(6%、25%和82%)有显着性差异,而加入不同体积分数的H2O2(0.5%和1%)对抑制率的影响变化不大。二苯乙烯苷经水溶解并于不同温度(常温、50℃和90℃)及p H 3条件下蒸干,所得样品对L-02细胞增殖的抑制率与未经处理的二苯乙烯苷组比较,没有明显变化。结论二苯乙烯苷在一定浓度范围内对肝细胞增殖有不同程度的抑制作用,且该作用与氧化或水解关系不大,具体机制有待进一步研究。(本文来源于《中国药物警戒》期刊2015年07期）
徐岩,许佳明,何璐,姬朝光,黄晓巍[7]（2014）在《鹿茸多肽对人胶质瘤细胞生长抑制率及细胞周期的影响》一文中研究指出目的观察鹿茸多肽对人胶质瘤细胞生长抑制率及细胞周期的影响,探讨鹿茸多肽抑制肿瘤细胞的增殖及调节细胞周期作用的机制。方法在体外传代的培养人胶质瘤细胞(U251)细胞株中加入不同浓度(50、100、200、400、800μg/mL)的鹿茸多肽,诱导培养48 h,镜下观察细胞的形态学变化,MTT法检测鹿茸多肽对肿瘤细胞增殖情况,计算抑制率;流式细胞术(FCM)分析鹿茸多肽,诱导培养肿瘤细胞48 h后,细胞周期变化情况。结果形态学观察表明,与对照组相比,随着药物剂量的增加,实验组细胞密度逐渐降低,细胞间隙逐渐增宽,细胞体积逐渐缩小,细胞内颗粒逐渐增多。MTT法检测结果表明,鹿茸多肽对肿瘤细胞的增殖抑制作用明显,细胞生长抑制率随着剂量增加抑制率逐渐增加,呈现出良好的剂量依赖性。FCM检测表明,肿瘤细胞G0/G1期与S期所占百分比逐渐减少,G2/M期阻滞。48 h均出现凋亡峰,及凋亡细胞群。结论鹿茸多肽对体外培养的人胶质瘤细胞的增殖有抑制作用,并具有量效关系。可使肿瘤细胞阻滞在细胞周期的G2/M期,继而引起的细胞周期阻滞和诱导其凋亡。(本文来源于《吉林中医药》期刊2014年10期）
林婧,黄泽豪,许文,蔡巧燕,陈琳[8]（2014）在《不同产地叁叶青总黄酮含量及对肝癌细胞增殖的抑制率比较》一文中研究指出叁叶青为葡萄科崖爬藤属植物叁叶崖爬藤(Tetrastigma hemsleyanum Diels et Gilg)的干燥块根,是我国的特有植物,是福建民间的常用药。其性凉,味辛、苦,无毒,具有清热解毒、活血止痛、祛风化痰、消肿等功效,常用于高热惊厥,小儿感冒发热、喉痒肿痛、咳嗽、肺炎、肝炎、肠炎、痢疾等疾病[1]。现代药理研究表明,叁叶青提取物具有较好的抗肿瘤、抗炎、镇痛及解热作用等[2-4]。叁叶青化(本文来源于《福建中医药大学学报》期刊2014年05期）
钟东明,蔡静怡,肖云,李庆华,朱如芳[9]（2013）在《苯对细胞增殖抑制率的影响及保护因素探讨》一文中研究指出目的探讨苯对骨髓单个核细胞增殖抑制率的影响,同时了解血清及氨磷汀能否作为保护因素减轻苯对细胞的影响。方法实验分四组:空白对照组、(0.25、3.5、20μmol/L)苯组、(0.25、3.5、20μmol/L)苯+(2、10、50μg/mL)氨磷汀组、(0.25、3.5、20μmol/L)苯+血清组,通过细胞增殖检测(CCK-8法)并计算骨髓单个核细胞增殖抑制率。结果高浓度苯组较低、中浓度苯组更能抑制细胞增殖(P<0.01);(3.5、0.25μmol/L)苯+血清组细胞增殖抑制率均较相对应浓度的苯组减少(P<0.05或P<0.01);但20μmol/L苯+血清组与苯组间细胞增殖抑制率差异无统计学意义(P>0.05)。(0.25、3.5、20μmol/L)苯+(50、10、2μg/ml)氨磷汀,细胞增殖抑制率与相应浓度苯组比较,结果均具有显着性差异(P<0.01或P<0.05)。结论细胞增殖抑制率随苯剂浓度的增加而增加,苯毒性存在剂量依赖效应;血清及氨磷汀均能减轻苯对细胞的增殖毒性,可能可以作为苯中毒细胞的保护剂。(本文来源于《中国热带医学》期刊2013年07期）
刘梁,戈伟,明平坡,郑永法,黄玉[10]（2013）在《金水鲜胶囊联合放射治疗对肺腺癌A549细胞抑制率和VEGF表达影响的研究》一文中研究指出[目的]研究金水鲜胶囊联合放疗对肺腺癌A549细胞增殖的抑制作用,同时检测采用两者联合治疗对肺癌细胞分泌的VEGF蛋白及mRNA表达的影响。[方法]体外培养肺腺癌A549细胞,将处于对数期的A549细胞随机分为4组:空白对照组(NC)、金水鲜组(JSX)、放疗组(RT)以及金水鲜与放疗联合组(JSX+RT),其中联合组又按照时序不同分为3个亚组:先金水鲜后放疗组(JSX→RT),先放疗后金水鲜组(RT→JSX),同时金水鲜联合放疗组(JSX+RT)。MTT法计算细胞生长抑制率,ELISA法测定VEGF蛋白表达的含量,RT-PCR技术检测各处理组VEGFmRNA的表达变化。[结果]①与对照组相比,各处理组肺腺癌细胞的生长速度随时间的改变都受到不同程度的抑制,其中以JSX+RT组最为明显,RT组其次,JSX组抑制肺腺癌细胞的增殖程度不如其他两个实验组。JSX+RT组抑制细胞增殖程度与空白对照组、JSX组、RT组相比,均具有显着统计学差异(P<0.05)。②各处理组细胞表达的VEGF蛋白含量有所下降,其中JSX组及JSX+RT组在48h时VEGF蛋白表达量下降的作用明显,与空白对照组及RT组相比,差异有显着统计学意义(P<0.05)。③与空白对照组相比,各处理组VEGFmRNA的表达均表现出下降趋势,在48h时JSX组及JSX+RT组与空白对照组、RT组相比,差异有显着统计学意义(P<0.05),RT组与空白对照组相比,差异有明显统计学意义(P<0.05)。[结论]金水鲜联合放疗可显着抑制肺腺癌A549细胞增殖,下调VEGF蛋白以及mRNA的表达,间接降低新生血管的生成速度和数量,考虑为金水鲜胶囊在影响血管生成方面能增加放疗对肺癌的杀伤作用。(本文来源于《肿瘤学杂志》期刊2013年06期）
细胞抑制率论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:考察槲皮素(quercetin,QT)/香豆素-6(coumarin-6,C6)乙交酯丙交酯共聚物-维生素E聚乙二醇1000琥珀酸酯(polylactide-co-glycolide-D-α-tocopheryl polyethylene glycol 1000 succinate,PLGA-TPGS)纳米粒(QT/C6-loaded PLGATPGS nanoparticles,QCPTN)体外分别被人肝癌细胞株HepG2和小鼠腹水型高淋巴道转移肝癌细胞HCa-F的摄取情况,以及研究槲皮素PLGA-TPGS纳米粒(QT-loaded PLGA-TPGS nanoparticles,QPTN)体外对HepG2细胞的生长抑制率。方法:用激光共聚焦显微镜考察2种肝癌细胞HepG2和HCa-F对QCPTN的体外细胞摄取情况。采用WST-1法体外研究QPTN和槲皮素PLGA纳米粒(QT-loaded PLGA nanoparticles,QPN)对HepG2细胞生长的抑制性。试验分为6组,分别为阴性对照组、空白纳米粒(empty PLGA-TPGS nanoparticles,EPTN)组、氟尿嘧啶溶液(fluorouracil solutions,FS)组、槲皮素溶液(quercetin solutions,QTS)组、QPN组、QPTN组,分别在培育24、48、72 h加入WST-1后在酶标仪上450 nm下测定吸光度值,计算对HepG2细胞的生长抑制率。结果:在2种不同类型肝癌细胞摄取试验中,激光共聚焦显微镜镜下均可见显绿色荧光的QCPTN分布在2种肝癌细胞的细胞核周围,表明QCPTN可被HepG2和HCa-F细胞分别摄取进入细胞内。体外肝癌细胞生长抑制率试验结果表明,自制材料PLGA-TPGS对HepG2细胞生长无明显的抑制性;QPN和QPTN的体外对HepG2细胞生长抑制率有浓度依赖性和时间依赖性;QPTN对HepG2细胞的抑制率大于QPN、QTS和FS。结论:QCPTN通过细胞摄取作用可将模型药物QT和荧光标记物C6同时带入HepG2和HCa-F细胞内,QPTN体外显示对HepG2细胞生长具有较强的抑制性,与QPN、QTS和FS相比,具有较好的抑制肝癌细胞生长的作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
细胞抑制率论文参考文献
[1].门万琪,杨汉蕾,张科,杨林,许士刚.MAPK通路主要激酶抑制剂对亚洲带绦虫感染乳猪肝细胞生长抑制率和凋亡率的影响[J].中国人兽共患病学报.2019
[2].徐红,高萌,关欣,严迪,印紫夷.槲皮素PLGA-TPGS纳米粒在肝癌细胞中的摄取及其细胞抑制率的研究[J].中国医院药学杂志.2017
[3].李建厂,孙维梅,贾秀红,唐慎华,李晓花.转染CDX2-siRNA并加入人参皂苷Rh2培养的K562细胞增殖抑制率、凋亡率变化[J].山东医药.2016
[4].池丽敏,孙一,曹红敏,方佳彦,胡莹莹.放疗联合吉西他滨化疗对胰腺癌细胞株细胞抑制率及凋亡率的测定[J].中国实用医药.2015
[5].王娟,胡京红.CCK8法和MTT法检测顺铂不同给药浓度对肺癌细胞A549抑制率的比较[C].中国解剖学会2015年年会论文文摘汇编.2015
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[7].徐岩,许佳明,何璐,姬朝光,黄晓巍.鹿茸多肽对人胶质瘤细胞生长抑制率及细胞周期的影响[J].吉林中医药.2014
[8].林婧,黄泽豪,许文,蔡巧燕,陈琳.不同产地叁叶青总黄酮含量及对肝癌细胞增殖的抑制率比较[J].福建中医药大学学报.2014
[9].钟东明,蔡静怡,肖云,李庆华,朱如芳.苯对细胞增殖抑制率的影响及保护因素探讨[J].中国热带医学.2013
[10].刘梁,戈伟,明平坡,郑永法,黄玉.金水鲜胶囊联合放射治疗对肺腺癌A549细胞抑制率和VEGF表达影响的研究[J].肿瘤学杂志.2013