导读:本文包含了葡萄糖转移蛋白论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:卵巢肿瘤,葡萄糖调节蛋白78,侵袭,转移
葡萄糖转移蛋白论文文献综述
顾雪,余美玲,肖成炜,张苗苗,王才智[1]（2019）在《葡萄糖调节蛋白78在卵巢癌侵袭转移中的作用》一文中研究指出目的:探讨葡萄糖调节蛋白78(GRP78)在卵巢癌侵袭转移中的作用。方法:免疫组织化学法检测60例卵巢浆液性癌和40例卵巢浆液性囊腺瘤组织中GRP78的表达情况,Western blotting法检测GRP78的表达水平,分析GRP78的表达与卵巢浆液性癌临床病理指标之间的关系。采用Transwell小室法检测HO-8910细胞和HO-8910PM细胞侵袭、迁移能力;分别使用shRNA-GRP78干扰和pcDNA-GRP78过表达GRP78检测HO-8910PM细胞和HO-8910细胞侵袭、迁移能力的变化。结果:免疫组织化学结果显示,GRP78在卵巢浆液性癌组织中的阳性表达率为90%,明显高于卵巢浆液性囊腺瘤的25%(P<0.01)。GRP78在卵巢浆液性癌组织中表达水平高于卵巢浆液性囊腺瘤组织。GRP78表达水平高的卵巢浆液性癌病人,临床病理分级、分期更高,糖类抗原125水平更高,且发生淋巴结转移、盆腔转移、盆腔外转移的病人比例更高(P<0.01)。体外研究结果显示,GRP78在高转移潜能的HO-8910PM细胞中的表达明显高于低转移潜能的HO-8910细胞(P<0.01)。在HO-8910细胞中过表达GRP78可明显促进细胞的侵袭、迁移能力,而在HO-8910PM细胞中干扰GRP78的表达可明显降低细胞的侵袭、迁移潜能(P<0.01)。结论:卵巢癌组织中GRP78可促进卵巢癌细胞的侵袭、迁移能力。(本文来源于《蚌埠医学院学报》期刊2019年09期）
甄亚男,甄诚,葛贤明,郭滨,魏芳[2]（2019）在《葡萄糖转运蛋白1抑制剂BAY-876对类风湿性关节炎滑膜细胞增殖及转移的抑制作用》一文中研究指出目的探讨葡萄糖转运蛋白1抑制剂BAY-876对类风湿性关节炎(rheumatoid arthritis,RA)成纤维样滑膜细胞(fibroblast-like synoviocytes,FLS)增殖、迁移及侵袭能力的抑制作用。方法不同浓度的BAY-876(0,0. 5,1,2,4,8μmol/L)处理RA-FLS细胞24,48,72 h,CCK-8法检测BAY-876对细胞的增殖抑制作用。ATP试剂盒检测不同浓度BAY-876 (0,2,4,8μmol/L)处理RA-FLS细胞24 h后,细胞内ATP水平的变化; Transwell法和细胞划痕实验检测不同浓度BAY-876(0,2,4,8μmol/L)刺激下RA-FLS细胞的迁移与侵袭能力的改变; Western blot法检测细胞中MMP-2、MMP-9及AKT蛋白的表达。结果CCK-8法实验结果表明,与对照组相比,不同浓度(0. 5,1,2,4,8μmol/L)的BAY-876作用24 h后的细胞存活率依次为(90. 9±2. 9)%、(85. 6±5. 4)%、(82. 7±7. 6)%、(72. 4±1. 9)%、(45. 0±0. 7)%。且随着药物浓度的增加和处理时间延长,细胞存活率下降(P <0. 05)。ATP水平检测结果表明,2,4,8μmol/L BAY-876可明显降低RA-FLS细胞内的ATP水平(P <0. 01)。Transwell法检测不同浓度(2,4,8μmol/L) BAY-876处理细胞后,穿过小室膜的细胞数明显少于对照组;迁移试验表明,2,4,8μmol/L BAY-876药物组的迁移抑制率分别为(16. 2±3. 9)%、(60. 1±3. 0)%和(68. 2±2. 3)%,侵袭抑制率分别为(62. 6±3. 3)%、(85. 3±3. 7)%和(91. 8±3. 2)%,与对照组比较差异均具有统计学意义(P <0. 01)。Western blot结果显示,BAY-876可下调MMP-2、MMP-9和AKT的表达。结论葡萄糖转运蛋白1抑制剂BAY-876可以显着地抑制对体外培养RA FLS细胞的增殖、迁移及侵袭能力,下调基质金属蛋白酶的表达,可以作为潜在的治疗风湿性关节炎的药物。(本文来源于《山西医科大学学报》期刊2019年09期）
白洁,罗磊,梁晨,郑素军,段钟平[3]（2019）在《尿苷二磷酸葡萄糖醛酸转移酶A1基因和溶质载体阴离子转运蛋白家族1B基因突变与高间接胆红素血症的相关性研究》一文中研究指出目的尿苷二磷酸葡萄糖醛酸转移酶1A1(UGT1A1)基因是与高间接胆红素血症有关的最重要的基因。溶质载体阴离子转运蛋白家族1B基因(SLCO1B)在胆红素代谢过程中的重要性也越来越被认识到。本研究旨在探讨UGT1A1和SLCO1B基因的突变对中国成人轻度高间接胆红素血症的影响。方法本研究纳入148名高间接胆红素血症患者和158名正常对照,收集其临床资料,并检测(本文来源于《第十届全国疑难及重症肝病大会论文汇编》期刊2019-05-16）
顾雪[4]（2019）在《葡萄糖调节蛋白78（GRP78）通过MEK/Erk信号通路调控卵巢癌侵袭转移的研究》一文中研究指出目的:1.观察葡萄糖调节蛋白78(glucose regulated protein 78,GRP78)对卵巢癌侵袭、转移的影响。2.探讨MEK/Erk信号通路在GRP78调控卵巢癌侵袭、转移中的作用。方法:1.免疫组化法检测60例卵巢浆液性癌组织和40例卵巢浆液性囊腺瘤组织中GRP78的表达情况,并以western blot法检测GRP78的表达水平;SPSS分析GRP78表达量和卵巢浆液性癌临床指标之间的关系。2.Western blot 法检测 HO-8910 细胞和 HO-8910PM 细胞中 GRP78、p-MEK、MEK、p-Erk、Erk的表达水平。3.Transwell小室法检测HO-8910细胞和HO-8910PM细胞侵袭、迁移能力。4.构建pcDNA-GRP78和GRP78-shRNA真核表达质粒载体,应用LipofectamineM2000将其分别转染至HO-8910细胞和HO-8910PM细胞中,分别过表达和沉默GRP78的表达;采用western blot法检测HO-8910细胞和HO-8910PM细胞中GRP78的表达水平,transwell法检测HO-8910细胞和HO-8910PM细胞的侵袭、迁移能力的变化。5.在HO-8910PM细胞中,用PD98059抑制MEK/Erk信号通路后,采用western blot法检测细胞p-MEK、MEK、p-Erk、Erk蛋白的表达水平,transwell法检测细胞侵袭、迁移能力的变化。结果:1.卵巢浆液性癌组织中GRP78表达明显升高免疫组化结果显示GRP78在卵巢浆液性癌组织中的阳性表达率为90%,显着高于卵巢浆液性囊腺瘤组织(25%)(P<0.01)。Western blot结果显示,GRP78在卵巢浆液性癌组织中表达水平(88.75%)明显高于卵巢浆液性囊腺瘤组织(11.25%)(P<0.05)。GRP78表达水平高的卵巢浆液性癌病人,临床病理分级、分期更高、CA125水平更高,且发生淋巴结转移、盆腔转移的病人比例更高(P<0.05)。体外研究western blot结果显示,相比于HO-8910细胞(低转移潜能),HO-8910PM细胞(高转移潜能)的GRP78表达水平显着增高,增高了 53.05%(P<0.01)。2.与HO-8910细胞相比,HO-8910PM细胞的侵袭、迁移能力显着增高Transwell结果显示,相比于HO-8910细胞,HO-8910PM细胞的侵袭、迁移能力明显升高,升高比例分别为69.73%、76.08%(P<0.01)。3.改变GRP78的表达水平对卵巢癌细胞侵袭、迁移潜能的影响在HO-8910细胞中过表达GRP78后,transwell结果显示:细胞的侵袭、迁移能力显着升高,升高比例分别为68.32%,72.53%(P<0.05);而在HO-8910PM细胞中干扰GRP78的表达后,transwell结果显示,细胞的侵袭、迁移能力显着降低,降低比例分别为62.45%,70.18%(P<0.05)。4.GRP78可调控卵巢癌细胞中MEK/Erk信号通路的活性在HO-8910PM细胞中沉默GRP78后p-MEK、p-Erk的表达水平降低,降低比例分别为40.33%,50.14%(P<0.05),MEK/Erk信号通路被抑制。5.在HO-8910PM细胞中,抑制MEK/Erk信号通路后细胞的侵袭、迁移能力显着降低Western blot结果显示:与HO-8910细胞相比,HO-8910PM细胞中p-MEK,p-Erk的表达明显增加,增加比例分别为51.32%,38.46%(P<0.05);使用MEK的特异性抑制剂PD98059处理HO-8910PM细胞后,Transwell结果显示:HO-8910PM细胞的侵袭、迁移能力显着降低,降低比例分别为20.16%,34.28%(P<0.05)。结论:1.GRP78可以影响卵巢癌细胞的侵袭、迁移能力。2.GRP78可能通过MEK/Erk信号通路调控卵巢癌细胞的侵袭、迁移。(本文来源于《蚌埠医学院》期刊2019-05-01）
朱夏夏,徐俊彦,李飞,姚之丰,潘禾戎[5]（2016）在《~(18)F-脱氧葡萄糖PET/CT联合糖类抗原125、人附睾蛋白4检测在卵巢癌术后复发和转移中的诊断价值》一文中研究指出目的:探讨~(18)F-脱氧葡萄糖(~(18)F-fluorodeoxyglucose,~(18)F-FDG)PET/CT联合血清糖类抗原125(carbohydrate antigen 125,CA125)及人附睾蛋白4(human epididymis protein 4,HE4)检测在卵巢癌术后复发和转移中的诊断价值。方法:回顾性分析63例卵巢癌患者术后PET/CT、CA125及HE4结果,与手术病理或临床随访资料相比较,判断叁者对复发或转移性卵巢癌的诊断价值及相关性。结果:PET/CT诊断卵巢癌复发和转移的灵敏度、特异度、准确率、阳性预测值、阴性预测值分别为94.00%、84.62%、92.06%、95.92%、78.57%。CA125水平与复发和转移灶的最大标准摄取值(maximum standardized uptake value,SUVmax)呈正相关(r=0.428,P=0.002)。PET/CT联合HE4诊断卵巢癌复发和转移的灵敏度、特异度、准确率、阳性预测值、阴性预测值分别为98.00%、84.62%、95.24%、96.08%、91.67%。结论:在诊断卵巢癌复发和转移中,~(18)F-FDG PET/CT联合HE4具有最高的诊断效能。(本文来源于《肿瘤影像学》期刊2016年01期）
于健,张秀秀,于蓝青,孟令新[6]（2015）在《葡萄糖调节蛋白78通过调节上皮-间叶转化促进乳腺癌MCF-7的侵袭转移》一文中研究指出目的探讨葡萄糖调节蛋白78(GRP78)对乳腺癌细胞MCF-7侵袭转移能力的影响和可能的分子机制。方法 p EGFP-N1-GRP78质粒转染至MCF-7细胞,通过筛选克隆获得GRP78高表达MCF-7细胞株(MCF-7-GRP78),同时将p EGFP-N1空载体转染细胞(MCF-7-空)作对照组,未处理细胞(MCF-7)作为空白对照。荧光显微镜观察绿色荧光,确定转染效果。通过细胞划痕实验检测叁组细胞的迁徙能力,Western blot法检测叁组细胞中GRP78、E-钙黏素、N-钙黏素的表达情况。结果 (1)荧光显微镜观察细胞转染效果均很好。Western blot结果显示,与MCF-7细胞相比,MCF-7-GRP78细胞中GRP78含量明显增加(P<0.05),而MCF-7-空细胞中GRP78的表达含量与之比较差异无统计学意义(P>0.05)。(2)细胞划痕实验显示,与MCF-7细胞相比,MCF-7-GRP78细胞的愈合能力明显增强,而MCF-7-空细胞与之差别不大。(3)Western blot结果显示:与MCF-7细胞相比,MCF-7-GRP78中N-钙黏素表达量升高(P<0.05),E-钙黏素表达量下降(P<0.05),而MCF-7-空细胞中E-钙黏素、N-钙黏素的表达含量与之差异无统计学意义(P>0.05)。结论 GRP78是一个促癌基因,GRP78可能通过上皮-间叶转化促进乳腺癌细胞的侵袭转移。(本文来源于《中华临床医师杂志(电子版)》期刊2015年09期）
宋佳[7]（2015）在《葡萄糖调节蛋白78对人舌癌细胞侵袭和转移的影响及其机制的研究》一文中研究指出目的探讨葡萄糖调节蛋白78(glμcose regμlated protein 78,Grp78)对人舌癌细胞系Tca-8113侵袭和转移的影响及其分子机制。方法应用pc DNA3.1(+)-Grp78重组质粒转染舌癌细胞系Tca-8113,经G418筛选得到稳定表达Grp78的克隆(78C6),免疫印迹法检测Grp78表达的效率,再应用si RNA-Grp78和si RNA-FAK转染78C6敲除Grp78和FAK表达,应用划痕和Transwell实验方法分析其迁移和侵袭能力,免疫荧光和细胞粘附实验检测细胞骨架排列和细胞的粘附能力,GST-pulldown技术对Rac1和Rho A活性进行分析,Western blot检测p-FAK、FAK、Rac1、Rho A的蛋白表达。结果1.特异性上调Grp78表达明显促进舌癌细胞的侵袭和转移,并且此作用可以被si RNA-Grp78转染抑制(P<0.05)。2.高表达Grp78可使舌癌细胞的粘附能力增加,下调Grp78后细胞的粘附能力降低(P<0.05)。3.细胞骨架染色结果表明,特异性上调Grp78后细胞骨架微丝主要分布于细胞边缘,而这种作用可以被si RNA-Grp78转染抑制,导致细胞皮质部位出现明显的应力纤维。4.特异性上调Grp78后Rac1的活性水平增高Rho A活性降低,而si RNA-Grp78转染的细胞中Rac1活性降低,Rho A活性升高(P<0.05),但Rho A和Rac1的蛋白表达水平不受Grp78的影响(P>0.05)。5.特异性上调Grp78后p-FAK表达增高,下调Grp78后p-FAK表达降低,(P<0.05),但FAK总蛋白表达水平不受Grp78的影响。6.在78C6细胞中下调FAK后,Rho A活性升高而Rac1的活性降低(P<0.05),但Rho A和Rac1的蛋白表达水平不受FAK的影响(P>0.05)。7.在78C6细胞中下调FAK表达后,与对照组相比,细胞的迁移侵袭及粘附能力明显降低(P<0.05),细胞骨架染色显示下调FAK后细胞中应力纤维明显增多。结论1.Grp78的表达水平可以影响舌癌细胞的迁移、侵袭、粘附及细胞骨架的排列。2.Grp78可能通过调节FAK的磷酸化影响Rho A和Rac1的活性从而促进舌癌细胞发生侵袭和转移。(本文来源于《辽宁医学院》期刊2015-03-01）
叶洁梅,吴原,黄金山,李偲俊,韦兴[8]（2014）在《难治性癫痫细胞模型中N-乙酰氨基葡萄糖转移酶Vb和肌营养不良蛋白聚糖基因的表达变化及意义》一文中研究指出目的探讨难治性癫痫细胞模型(Sombati癫痫细胞模型)中N-乙酰氨基葡萄糖转移酶Vb(GnT-Vb)和肌营养不良蛋白聚糖(dystroglycan)基因的表达变化及意义。方法取新生24 h内SD乳鼠,分离其双侧海马进行原代海马神经元培养。将培养至第14天的海马神经元分为对照组和模型组,模型组利用低镁细胞外液培养3 h制备Sombati癫痫细胞模型。通过实时定量聚合酶链式反应(real-time qPCR)方法测定对照组和模型组造模后第1天和第4天GnT-Vb和dystroglycan的基因表达水平。结果造模后第1天,模型组GnT-Vb基因表达水平低于对照组(P<0.05);而两组dystroglycan基因表达水平间无差异(P>0.05)。造模后第4天,模型组GnT-Vb、dystroglycan基因表达水平均高于对照组(P<0.05)。结论 GnT-Vb和dystroglycan基因在Sombati癫痫细胞模型中表达呈增高趋势,并呈现一定时间的动态变化;GnT-Vb和dystroglycan基因可能同时参与了难治性癫痫的形成过程。(本文来源于《中国全科医学》期刊2014年15期）
赵国宏[9]（2013）在《葡萄糖调节蛋白78在食管鳞癌转移中的作用及机制的研究》一文中研究指出【背景】食管癌是世界最常见的恶性肿瘤之一，据2011年CA cancer报道，食管鳞癌发病率位居第8位，死亡率位居第6位[1]。手术及其放化疗是食管鳞癌治疗的主要方式，然而仍然有70%的晚期患者发生淋巴结转移或远处转移。食管癌晚期侵袭转移，严重影响了食管癌患者疗效和预后。侵袭和转移是恶性肿瘤的重要特征之一，也是肿瘤患者最主要的致死原因[2]。食管癌的发生发展是一个复杂的病理生理过程，其具体分子生物学机制包括了cyclinD1和c-Myc的表达水平升高，p53和p16的突变等[3]，此外，研究还报道了基质金属蛋白酶（Matrix metalloproteinases，MMPs)和上皮一间叶转化（Epithelial-mesenchymal transition，EMT)相关分子都参与了食管癌的侵袭转移过程，然而其具体机制尚未完全阐明。近年来，大量研究表明葡萄糖调节蛋78(Glucose regulated protein，GRP78)参与了多种肿瘤的发生发展过程，包括肝癌、结肠癌、肺癌和胃癌等[4]。此外，已有文献报道，GRP78参与了肿瘤的侵袭和转移过程[5]，然而关于GRP78在食管癌侵袭转移方向并未见报道。【目的】1.探讨GRP78在食管鳞癌组织中的表达相关性；2.建立食管癌高低转移细胞亚系，并对其进行验证；3. GRP78在食管癌高低转移细胞亚系中的表达变化；4.在食管癌细胞中，小干扰RNA下调GRP78后探讨GRP78在食管鳞癌侵袭转移中的作用；5.在食管癌细胞中，小干扰RNA下调GRP78后探讨GRP78促进食管鳞癌侵袭转移的可能分子机制。【方法】1.收集113例食管癌患者组织，免疫组织化学方法检测食管鳞癌组织中GRP78的表达，并分析其与临床病理资料的相关性；收集患者预后资料，并分析GRP78表达水平与患者预后的关系；2.收集10例食管癌患者新鲜组织，Western blot和qRT-PCR实验检测GRP78在食管鳞癌患者发生淋巴结转移组织和未发生淋巴结转移组织中的表达水平；3.选用食管癌细胞系EC109，EC9706，利用反复的transwell方法建立食管癌高低转移细胞系，并对其转移能力进行验证；4. Western blot实验和qRT-PCR实验检测GRP78在食管癌高低转移细胞系中的表达水平变化；5.利用小干扰RNA技术下调食管癌高转移细胞中GRP78的表达并对其进行验证，验证成功后，体内裸鼠转移实验及体外transwell、划痕实验检测GRP78在食管鳞癌侵袭转移中的作用；6. Western blot检测下调GRP78的表达后转移相关分子MMPs和EMT相关分子的表达情况，初步分析GRP78在食管鳞癌侵袭转移中的作用机制。【结果】1.通过分析GRP78表达与食管癌患者临床特征分析结果表明，GRP78的表达水平与食管癌淋巴结转移及淋巴管浸润密切相关，GRP78表达越强，食管癌患者的5年生存率越差；2.利用transwell实验成功建立了食管癌高转移细胞系EC109-P,EC9706-P和食管癌低转移细胞系和EC109-N,EC9706-N；并用体外transwell实验，划痕实验对其进行了鉴定，体内裸鼠内脏转移也验证了两对细胞亚系的侵袭转移能力的不同；3. Western blot实验和qRT-PCR实验检测发现在两对高转移细胞系中GRP78表达水平较相应的低转移细胞系表达升高；4.小干扰RNA下调GRP78表达后，Western blot实验验证其下调效果，transwell实验和划痕实验证实两对高转移食管鳞癌细胞在下调GRP78表达后，其侵袭和转移能力明显下降；5.小干扰RNA下调GRP78表达后，体内裸鼠转移实验证实食管鳞癌细胞的侵袭和转移能力下降；6.小干扰RNA下调两对食管癌高转移细胞亚系中的GRP78表达后，MMP2，MMP9表达较对照组相应降低。【结论】1.在食管鳞癌中GRP78表达水平升高，尤其在淋巴结转移和淋巴管侵润的组织中GRP78表达明显升高，GRP78表达水平较高的患者5年生存率较GRP78表达阴性的患者5年生存率降低；2.在食管鳞癌细胞中下调GRP78表达水平后，能在体内外明显抑制食管鳞癌细胞EC109-P及EC9706-P的侵袭和转移能力；3. GRP78对食管鳞癌的侵袭转移作用可能是通过抑制MMP-2和MMP-9的表达来实现的。(本文来源于《第四军医大学》期刊2013-05-01）
颜晓丽[10]（2011）在《葡萄糖调节蛋白78对胃癌SGC7901细胞转移的影响及机制》一文中研究指出目的:探讨钙离子螯合剂BAPTA-AM和钙离子载体A23187对胃癌SGC7901细胞GRP78表达水平的影响,分析GRP78表达改变对胃癌细胞侵袭转移能力的影响,并初步探讨其可能的机制。方法:体外培养人胃癌SGC7901细胞株,并将其分为BAPTA-AM处理组、对照组和A23187处理组,采用RT-PCR和Western-blot检测各组细胞GRP78在mRNA和蛋白水平的表达,经体外侵袭实验和伤口愈合实验检测各组细胞侵袭和转移能力的变化,运用免疫细胞化学、Western-blot检测各组细胞E-钙粘蛋白和N-钙粘蛋白的表达,分析GRP78在胃癌细胞转移中的作用机制。结果:1. A23187组、对照组、20μmol/LBAPTA-AM组、40μmol/LBAPTA -AM组以及60μmol/LBAPTA-AM组GRP78-mRNA与内参β-actin的灰度值之比分别为:1.070±0.005、1.011±0.012、0.701±0.009、0.543±0.009以及0.348±0.013,GRP78-mRNA在A23187组的表达量较对照组升高(P<0.01),在3个BAPTA-AM组的表达量较对照组降低(P<0.01);A23187组、对照组及40μmol/LBAPTA-AM组GRP78蛋白与内参β-actin的灰度值之比分别为:0.911±0.004、0.823±0.007、0.647±0.015,GRP78蛋白在A23187组的表达量较对照组升高(P<0.01),在BAPTA-AM组的表达量较对照组降低(P <0.01)。2. A23187组48小时划痕愈合程度较对照组升高(79.68%±0.91% vs 57.32%±0.80%,P<0.01),每视野细胞平均数较对照组增加(89±2 vs 59±2,P<0.01);BAPTA-AM组48小时划痕愈合程度较对照组降低(39.92%±0.79% vs 57.32%±0.80%,P<0.01),每视野细胞平均数较对照组减少(43±1 vs 59±2,P<0.01)。A23187组侵袭转移能力较对照组增强,BAPTA-AM组侵袭转移能力较对照组减弱。3.免疫细胞化学、Western blot实验结果显示,A23187组E-钙粘蛋白的表达水平较对照组降低(0.106±0.003 vs 0.122±0.003,P<0.01; 0.495±0.010 vs 0.709±0.008,P<0.01),BAPTA-AM组E-钙粘蛋白的表达水平较对照组升高(0.133±0.003 vs 0.122±0.003,P<0.01;0.915±0.017 vs 0.709±0.008,P<0.01);A23187组N-钙粘蛋白的表达水平较对照组升高(0.143±0.003 vs 0.131±0.003,P<0.01;0.541±0.009 vs 0.344±0.006,P<0.01 ), BAPTA-AM组N-钙粘蛋白的表达水平较对照组降低(0.104±0.004 vs 0.131±0.003,P<0.01;0.210±0.004 vs 0.344±0.006,P<0.01)。结论:BAPTA-AM可下调胃癌细胞SGC7901中GRP78的表达,而A23187则可诱导其表达。GRP78的表达水平可影响胃癌细胞的侵袭和转移能力,其机制可能与GRP78改变了E-钙粘蛋白和N-钙粘蛋白的表达从而影响了肿瘤的上皮间叶转化水平有关。(本文来源于《重庆医科大学》期刊2011-05-01）
葡萄糖转移蛋白论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨葡萄糖转运蛋白1抑制剂BAY-876对类风湿性关节炎(rheumatoid arthritis,RA)成纤维样滑膜细胞(fibroblast-like synoviocytes,FLS)增殖、迁移及侵袭能力的抑制作用。方法不同浓度的BAY-876(0,0. 5,1,2,4,8μmol/L)处理RA-FLS细胞24,48,72 h,CCK-8法检测BAY-876对细胞的增殖抑制作用。ATP试剂盒检测不同浓度BAY-876 (0,2,4,8μmol/L)处理RA-FLS细胞24 h后,细胞内ATP水平的变化; Transwell法和细胞划痕实验检测不同浓度BAY-876(0,2,4,8μmol/L)刺激下RA-FLS细胞的迁移与侵袭能力的改变; Western blot法检测细胞中MMP-2、MMP-9及AKT蛋白的表达。结果CCK-8法实验结果表明,与对照组相比,不同浓度(0. 5,1,2,4,8μmol/L)的BAY-876作用24 h后的细胞存活率依次为(90. 9±2. 9)%、(85. 6±5. 4)%、(82. 7±7. 6)%、(72. 4±1. 9)%、(45. 0±0. 7)%。且随着药物浓度的增加和处理时间延长,细胞存活率下降(P <0. 05)。ATP水平检测结果表明,2,4,8μmol/L BAY-876可明显降低RA-FLS细胞内的ATP水平(P <0. 01)。Transwell法检测不同浓度(2,4,8μmol/L) BAY-876处理细胞后,穿过小室膜的细胞数明显少于对照组;迁移试验表明,2,4,8μmol/L BAY-876药物组的迁移抑制率分别为(16. 2±3. 9)%、(60. 1±3. 0)%和(68. 2±2. 3)%,侵袭抑制率分别为(62. 6±3. 3)%、(85. 3±3. 7)%和(91. 8±3. 2)%,与对照组比较差异均具有统计学意义(P <0. 01)。Western blot结果显示,BAY-876可下调MMP-2、MMP-9和AKT的表达。结论葡萄糖转运蛋白1抑制剂BAY-876可以显着地抑制对体外培养RA FLS细胞的增殖、迁移及侵袭能力,下调基质金属蛋白酶的表达,可以作为潜在的治疗风湿性关节炎的药物。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
葡萄糖转移蛋白论文参考文献
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