导读:本文包含了雷诺定受体论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:受体,雷诺,心律失常,心血管,病学,抑郁,乌头。
雷诺定受体论文文献综述
储睿,殷瑛,周兴宇,石少波,朱刚艳[1]（2018）在《雷诺定受体2在抑郁大鼠心房颤动中的作用》一文中研究指出目的研究雷诺定受体2(ryanodine receptor2,RyR2)在抑郁大鼠心房颤动(简称房颤)中的作用,以及RyR2拮抗剂丹曲林的干预作用。方法将70只雄性SD大鼠按照完全随机设计方法分为4组:正常对照组(CTL组,n=15),丹曲林组(DAN组,n=15),抑郁组(CUMS组,n=20),抑郁加丹曲林组(C+D组,n=20)。DAN组和C+D组中丹曲林给药方式为腹腔注射4周;CUMS组和C+D组给予慢性温和不可预见刺激建立抑郁模型。用糖水消耗实验和强迫游泳进行行为学评价;利用Langendorff装置进行心脏电生理研究,记录心房组织有效不应期(ERP)、90%动作电位时程(APD_(90))、ERP/APD_(90),并用Burst程序刺激心房,诱发房颤;采用western blot方法对心房RyR2、磷酸化(P)-RyR2(2808)的表达进行定量检测。结果(1)与CTL组相比,CUMS组行为学评价分下降、糖水偏好百分比降低、强迫游泳静止时间延长;C+D组各指标都有所改善。CTL组与DAN组之间无差异(P>0.05)。(2)CUMS组的ERP、APD_(90)和ERP/APD_(90)均小于CTL组与C+D组(P<0.05),CTL组与DAN组之间无差异(P>0.05)。(3)CUMS组房颤诱发率(100%)明显高于CTL组(0%)、Dan组(0%)和C+D组(40%)。(4)各组之间,RyR2的表达量无差异(P>0.05),而CUMS组P-RyR2(2808)较其他叁组显着增加(P均<0.05)。结论肌浆网上的RyR2受体功能异常可能是抑郁大鼠易于诱发房颤的重要原因,而丹曲林对功能异常RyR2受体有治疗作用。(本文来源于《中国心脏起搏与心电生理杂志》期刊2018年02期）
储睿[2]（2018）在《雷诺定受体2在抑郁大鼠房颤中的作用》一文中研究指出目的:研究雷诺定受体2(ryanodine receptor2,RyR2)在抑郁大鼠心房颤动(房颤)中的作用,并探讨丹曲林的干预机制。方法:80只雄性SD(180-220g)大鼠随机分为4组:对照组(CTL=20),丹曲林组(DAN=20),抑郁组(CUMS=20),抑郁加丹曲林模型组(CD=20)。CUMS组和抑郁加丹曲林组给予慢性温和不可预见刺激建立抑郁模型,同时分别腹腔注射生理盐水和丹曲林(4 mg/kg,Sigma公司);对照组和丹曲林组仅分别腹腔注射理盐水和丹曲林(4 mg/kg,Sigma公司),不给予应激刺激。4组实验动物经过4周上述处理后,用糖水偏好实验(sucrose preference test,SPT)和强迫游泳实验(forced swimming test,FST)进行行为学评价;利用植入式信号遥测系统获取大鼠24小时心电图,进行心率变异性分析;在Langendorff装置中进行心脏电生理研究,记录心房组织ERP、APD90、ERP/APD90,并用Burst程序刺激心房,检测房颤诱发率及其持续时间;微电极阵列检测心肌细胞间电信号的传导,计算传导速度、场电位时程;采用Western blot检测RyR2及相关蛋白变化,采用Masson染色观察心肌纤维化情况。结果:1.与正常对照组相比,丹曲林组中的检测的相关指标差异无统计学意义(P>0.05),提示丹曲林对正常大鼠心脏无作用。2.行为学评价情况:与对照组相比,抑郁组糖水偏好百分比降低、强迫游泳静止时间延长(P<0.05);与抑郁组相比,用丹曲林治疗的模型组糖水偏好百分比增加、强迫游泳静止时间缩短(P<0.05);但未恢复至对照组水平。3.心率变异性:与对照组相比,抑郁组中SDNN、SNADD及HF降低,而LF和LF/HF增加(P<0.05);丹曲林治疗后,上述指标得到改善(P<0.05)。各组之间cSNRT虽然有差异,但是无统计学意义(P>0.05)。4.微电极阵列结果:与对照组相比,抑郁组心肌细胞间传导速度减慢、场电位时程延长和场电位离散度增加(P<0.05);经过4周丹曲林治疗,与抑郁组相比,模型组心肌传导速度增加,总场电位时程缩短和场电位离散度降低(P<0.05);但未回归至正常水平。5.电生理的变化:与对照组比较,抑郁组和模型组的有效不应期和动作电位时程显着缩短,且ERP/APD90之比降低(P<0.05);与抑郁组相比,丹曲林治疗的模型组上述指标改善(P<0.05)。Burst刺激下,抑郁组房颤诱发率100%,抑郁加丹曲林组房颤诱发率降低为40%(P<0.05)。6.Western blot和Masson染色结果:各组总RyR2的表达量差异无统计学意义(P>0.05)。与其他实验组相比,抑郁组P-RyR2(2808)、P-RyR2(2814)、CAMKII和PKA蛋白表达量增加(P<0.05),而SERCA2a的相对表达量减少(P<0.05)。抑郁组的大鼠心房心肌纤维化明显,丹曲林治疗后纤维化可缓解(P<0.05)。结论:抑郁与心房颤动关系密切,抑郁大鼠模型心肌肌浆网上的RyR2功能异常可能是诱发房颤的重要原因,并且丹曲林对功能异常RyR2有治疗作用,进而降低抑郁大鼠房颤的风险。(本文来源于《武汉大学》期刊2018-03-01）
李进军,钱招昕,夏小哲,方丽敏,肖桂林[3]（2016）在《乌头碱中毒及双黄连干预对心肌雷诺定受体表达的影响》一文中研究指出目的:研究乌头碱中毒及双黄连注射液干预对心肌雷诺定受体(rynanodine receptor 2,Ry R2)表达的影响,探讨双黄连对抗乌头碱致心律失常毒性的作用机制。方法:将52只SD大鼠随机分成3组:乌头碱组(A组,n=20),双黄连组(B组,n=20)和对照组(C组,n=12)。A,B两组先予乌头碱0.3 mg/kg灌胃,30 min后A组予生理盐水腹腔注射,B组予双黄连100 mg/kg腹腔注射;对照组两次均予生理盐水处理,连续给药10 d。于第1,3,6,10天记录大鼠心电图变化并进行心律失常评分,采用免疫荧光染色及实时定量PCR技术检测大鼠心肌组织Ry R2蛋白及基因的表达变化。结果:各时间点B组的心律失常评分均较A组低,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);第1天A组心肌Ry R2蛋白及Ry R2m RNA表达即较B,C两组增加,但差异无统计学意义(P>0.05);第3,6,10天A组Ry R2蛋白及Ry R2 m RNA表达较B,C两组均显着增加,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:双黄连可有效治疗乌头碱中毒引起的心律失常,其机制可能与降低乌头碱引起的Ry R2异常高表达有关。(本文来源于《中南大学学报(医学版)》期刊2016年03期）
汪洵,张蕊,陈玉芳,马嵘,向继洲[4]（2015）在《雷诺定受体介导的BK通道开放在他克莫司对大鼠胸主动脉舒张中的作用》一文中研究指出目的:探究他克莫司对大鼠胸主动脉的舒张作用及其机制。方法:采用多道生理记录仪测定大鼠胸主动脉环张力,观察他克莫司对去甲肾上腺素诱导收缩的胸主动脉血管环的舒张作用,并观察伊比蝎毒素(选择性大电导钙离子激活的钾离子通道抑制剂)和雷诺定(Ryanodine,肌浆网钙离子释放抑制剂)对他克莫司舒张曲线的影响。结果:他克莫司对去甲肾上腺素(NE1.0×10-6 mol·L-1)预收缩有内皮和去内皮大鼠胸主动脉环均有显着地舒张作用,且非内皮依赖性途径在他克莫司对血管的舒张作用中起着重要作用,他克莫司对NE预收缩的去内皮大鼠胸主动脉环的舒张作用,可被雷诺定(10μmol·L-1)和iberiotoxin(100 nmol·L-1)抑制,分别从(17.41±1.94)%降至(12.38±1.17)%(雷诺定孵育前后比较,P<0.05,n=7)和(16.69±2.66)%降至(10.46±1.17)%(iberiotoxin孵育前后比较,P<0.05,n=7)。结论:他克莫司对血管的舒张作用主要是通过雷诺定受体引起钙火花的释放,从而激活大电导钙离子激活的钾离子通道(BK通道)开放引起的。(本文来源于《中国医院药学杂志》期刊2015年13期）
江海红,宋波,方强,丁砺蠡,封建立[5]（2008）在《膀胱过度活动时雷诺定受体的初步研究》一文中研究指出目的:膀胱过度活动时不稳定收缩中存在诸多因素变化,上述部分研究提示OAB膀胱不稳定收缩有来自逼尿肌本身的自发兴奋和收缩活性异常的肌源性基础。正常逼尿肌肌浆网上的雷诺定受体(RyR)是细胞兴奋和收缩中一个重要的(本文来源于《第十五届全国泌尿外科学术会议论文集》期刊2008-09-01）
吴晓冬,戴德哉[6]（2005）在《雷诺定受体与心律失常》一文中研究指出雷诺定受体是心肌细胞内的钙释放通道 ,对心肌细胞内游离钙离子浓度有重要影响。在心脏缺血或肥大等病理过程中雷诺定受体的功能和数量也会发生明显变化 ,通常是数量减少但敏感性增加。交感神经过度兴奋会引起雷诺定受体过度磷酸化 ,使其敏感性异常增高。肌浆网 (SR)内Ca2 + 超载可引起SR在舒张期异常释放钙离子增加 ,导致钠钙交换及其内向电流加强 ,后者与钙震荡电流、早后除极、迟后除极、甚至尖端扭转型心律失常的产生有关 ,是导致心律失常的重要原因之一。(本文来源于《东南大学学报(医学版)》期刊2005年01期）
雷诺定受体论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:研究雷诺定受体2(ryanodine receptor2,RyR2)在抑郁大鼠心房颤动(房颤)中的作用,并探讨丹曲林的干预机制。方法:80只雄性SD(180-220g)大鼠随机分为4组:对照组(CTL=20),丹曲林组(DAN=20),抑郁组(CUMS=20),抑郁加丹曲林模型组(CD=20)。CUMS组和抑郁加丹曲林组给予慢性温和不可预见刺激建立抑郁模型,同时分别腹腔注射生理盐水和丹曲林(4 mg/kg,Sigma公司);对照组和丹曲林组仅分别腹腔注射理盐水和丹曲林(4 mg/kg,Sigma公司),不给予应激刺激。4组实验动物经过4周上述处理后,用糖水偏好实验(sucrose preference test,SPT)和强迫游泳实验(forced swimming test,FST)进行行为学评价;利用植入式信号遥测系统获取大鼠24小时心电图,进行心率变异性分析;在Langendorff装置中进行心脏电生理研究,记录心房组织ERP、APD90、ERP/APD90,并用Burst程序刺激心房,检测房颤诱发率及其持续时间;微电极阵列检测心肌细胞间电信号的传导,计算传导速度、场电位时程;采用Western blot检测RyR2及相关蛋白变化,采用Masson染色观察心肌纤维化情况。结果:1.与正常对照组相比,丹曲林组中的检测的相关指标差异无统计学意义(P>0.05),提示丹曲林对正常大鼠心脏无作用。2.行为学评价情况:与对照组相比,抑郁组糖水偏好百分比降低、强迫游泳静止时间延长(P<0.05);与抑郁组相比,用丹曲林治疗的模型组糖水偏好百分比增加、强迫游泳静止时间缩短(P<0.05);但未恢复至对照组水平。3.心率变异性:与对照组相比,抑郁组中SDNN、SNADD及HF降低,而LF和LF/HF增加(P<0.05);丹曲林治疗后,上述指标得到改善(P<0.05)。各组之间cSNRT虽然有差异,但是无统计学意义(P>0.05)。4.微电极阵列结果:与对照组相比,抑郁组心肌细胞间传导速度减慢、场电位时程延长和场电位离散度增加(P<0.05);经过4周丹曲林治疗,与抑郁组相比,模型组心肌传导速度增加,总场电位时程缩短和场电位离散度降低(P<0.05);但未回归至正常水平。5.电生理的变化:与对照组比较,抑郁组和模型组的有效不应期和动作电位时程显着缩短,且ERP/APD90之比降低(P<0.05);与抑郁组相比,丹曲林治疗的模型组上述指标改善(P<0.05)。Burst刺激下,抑郁组房颤诱发率100%,抑郁加丹曲林组房颤诱发率降低为40%(P<0.05)。6.Western blot和Masson染色结果:各组总RyR2的表达量差异无统计学意义(P>0.05)。与其他实验组相比,抑郁组P-RyR2(2808)、P-RyR2(2814)、CAMKII和PKA蛋白表达量增加(P<0.05),而SERCA2a的相对表达量减少(P<0.05)。抑郁组的大鼠心房心肌纤维化明显,丹曲林治疗后纤维化可缓解(P<0.05)。结论:抑郁与心房颤动关系密切,抑郁大鼠模型心肌肌浆网上的RyR2功能异常可能是诱发房颤的重要原因,并且丹曲林对功能异常RyR2有治疗作用,进而降低抑郁大鼠房颤的风险。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
雷诺定受体论文参考文献
[1].储睿,殷瑛,周兴宇,石少波,朱刚艳.雷诺定受体2在抑郁大鼠心房颤动中的作用[J].中国心脏起搏与心电生理杂志.2018
[2].储睿.雷诺定受体2在抑郁大鼠房颤中的作用[D].武汉大学.2018
[3].李进军,钱招昕,夏小哲,方丽敏,肖桂林.乌头碱中毒及双黄连干预对心肌雷诺定受体表达的影响[J].中南大学学报(医学版).2016
[4].汪洵,张蕊,陈玉芳,马嵘,向继洲.雷诺定受体介导的BK通道开放在他克莫司对大鼠胸主动脉舒张中的作用[J].中国医院药学杂志.2015
[5].江海红,宋波,方强,丁砺蠡,封建立.膀胱过度活动时雷诺定受体的初步研究[C].第十五届全国泌尿外科学术会议论文集.2008
[6].吴晓冬,戴德哉.雷诺定受体与心律失常[J].东南大学学报(医学版).2005
论文知识图
