导读:本文包含了海马移植论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:干细胞,卵巢,神经,去势,神经元,阿尔,骨髓。
海马移植论文文献综述
朱清,陈艳,龙大宏,胡楠,姜荣荣[1]（2019）在《EGFP示踪NSCs海马移植对APP/PS1转基因鼠认知功能及基底前脑胆碱能神经元的影响》一文中研究指出目的观察神经干细胞(NSCs)移植对APP/PS1双转基因小鼠认知功能及基底前脑胆碱能神经元的影响,并探讨其可能机制。方法体外分离培养EGFP转基因小鼠胎脑来源NSCs,24只12月龄雄性APP/PS1双转基因小鼠随机分入实验组(Tg-NSCs组)和AD对照组(Tg-AD组),每组12只,12只同月龄雄性野生型小鼠作为正常对照组(WT组),Tg-NSCs组进行EGFP示踪NSCs移植,其余两组进行等量磷酸盐缓冲液注射,移植部位为双侧海马区。移植4周后采用Morris水迷宫检测叁组小鼠学习记忆功能,免疫荧光组化法和Western blot检测基底前脑胆碱能神经元的变化情况;Q-PCR检测海马神经营养因子NGF、BDNF、NT3的mRNA水平的变化。结果①体外悬浮培养的神经球表达EGFP阳性,免疫荧光检测显示神经干细胞特异性标志物Nestin阳性。移植4周后,可见EGFP阳性NSCs在海马注射移植部位存活并向胼胝体,海马深部和齿状回迁移,基底前脑未见EGFP阳性细胞。②与Tg-AD组相比,Tg-NSCs组基底前脑ChAT神经元及蛋白水平均增加(P<0.05),但ChAT蛋白表达低于WT组水平(P<0.05)。③Tg-NSCs组海马区神经营养因子NGF、BDNF、NT3的mRNA表达增加,高于Tg-AD组(P<0.05),且与WT组相比差异无统计学意义(P>0.05)。④水迷宫结果显示Tg-NSCs组学习记忆功能改善优于Tg-AD组(P<0.05),但仍低于WT组水平(P<0.05)。结论 NSCs海马移植并不能对该转基因鼠基底前脑胆碱能神经元丢失产生直接的替代与补充,可能通过分泌神经营养因子对基底前脑胆碱能神经元起到保护作用,从而促进其认知功能的恢复。(本文来源于《解剖学研究》期刊2019年02期）
杨辉,贾桃,况时祥,唐桂华,钟方敏[2]（2019）在《BMSCs移植对AD大鼠海马组织SOD、AchE活性与MDA、Ach含量的影响及补脑Ⅰ号的干预作用》一文中研究指出目的:BMSCs移植对AD大鼠海马组织SOD、AchE活性与MDA、Ach含量的影响及补脑Ⅰ号的干预作用。方法:将80只SD大鼠,随机分为4组,每组20只,分别为:模型组、假手术组、BMSCs移植组(移植组)、中药+BMSCs移植组(中药+移植组),造模方法采用连续6周叁氯化铝溶液灌胃及D-半乳糖溶液腹注射,动物造模7天后予BMSCs移植,移植后2h补脑Ⅰ号浓缩药物灌胃,连续4周,检测大鼠海马组织SOD、AchE活性与MDA、Ach含量。结果:模型组与移植组、中药+移植组相比较,大鼠海马组织SOD、AchE活性与MDA、Ach含量检测均显示出显着差异(P<0. 01)。结论:BMSCs移植可提高AD大鼠自由基代谢及机体抗氧化的能力;有降低乙酰胆碱酯酶活性,减少乙酰胆碱水解的作用,且补脑Ⅰ号起到增强作用。(本文来源于《贵阳中医学院学报》期刊2019年01期）
王涛,罗强,张世荣,龙乾发[3]（2016）在《骨髓间充质干细胞移植对大鼠癫痫海马神经炎症的抑制作用研究》一文中研究指出目的探讨骨髓间充质干细胞(BMSCs)移植对大鼠癫痫海马神经炎症的抑制作用。方法体外分离纯化SD大鼠BMSCs,BMSCs处理的无血清αMEM和单纯无血清αMEM分别设为实验组和对照组,而后应用ELISA检测BMSCs培养基中抗炎细胞因子单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和肿瘤坏死因子-α-刺激基因-6(TSG-6)的表达。匹罗卡品腹腔注射诱导大鼠癫痫模型,侧脑室注射5×10~6个BMSCs和同体积生理盐水分别设为实验组和对照组,未经处理的SD大鼠设为正常对照,4 d后免疫组织化学检测各组海马小胶质细胞或活化的小胶质细胞表达变化。单因素方差分析检测各组数据差异,组间数据比较采用独立t检验。结果 BMSCs条件培养基中MCP-1(61.8±15.64)pg/ml和TSG-6(1.3±0.12)ng/ml的表达较对照组明显上升(P<0.01)。匹罗卡品诱导癫痫模型后,小胶质细胞胞体和突起所占面积百分比(39.2%±7.68%)较正常对照组(11.7%±3.47%)明显增多(P<0.01),且ED1染色发现小胶质细胞明显活化。BMSCs移植4 d后,小胶质细胞和活化的小胶质细胞表达较癫痫对照组明显下降(P<0.01)。结论 BMSCs具有旁分泌抗炎细胞因子的潜能,其移植对大鼠癫痫海马神经炎症具有明显抑制作用。(本文来源于《中华细胞与干细胞杂志(电子版)》期刊2016年06期）
黑悦[4]（2016）在《骨髓间充质干细胞移植对大鼠癫痫模型的治疗及对海马区域GABA能系统的调控作用》一文中研究指出癫痫是一种常见病,由于其一方面长期用药和癫痫发作风险使得临床工作很难顺利进行,一方面癫痫疾病机制复杂基础和科研方面鲜有进展。匹鲁卡品诱导的癫痫模型中发现海马区域的神经元凋亡和电生理功能的改变可能是癫痫发病过程中重要的病理生理机制。骨髓间充质干细胞(Bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)移植能够有效的抑制癫痫发作和进展,降低发作频率和持续时间。目前已经成为癫痫疾病的一种新兴的治疗方式。然而,多数科学家的研究仅仅集中于BMSCs的疗效以及BMSCs的生物学性能的探索,却忽略了BMSCs治疗癫痫的其中可能的制:γ氨基丁酸(Gamma aminobutyric acid,GABA)能神经传导系统的相关改变。目前研究发现,GABA能神经传导系统对癫痫疾病中神经元兴奋性和认知功能的调节有重要作用,它能够控神经元电生理活动,是平衡兴奋性氨基酸神经毒性的重要物质,在癫痫发病过程中位置举足轻重。包括GABA神经递质,GABA能神经元,GABA能突触,GABA的受体等等。目前有关于BMSCs移植和海马区域整体GABA能系统水平改善尚未有系统报道,BMSCs在的宏观疗效也亟待阐明。本研究拟通过大量匹鲁卡品诱导的大鼠癫痫模型,在急性期做BMSCs移植后首先观察其宏观疗效,包括血管重建,神经元保护,脑电改善,认知能力的增强等。随后应用蛋白印迹实验(Western blot)、免疫组化方法、微透析等观察慢性期大鼠海马区域基础GABA递质水平、GABAARs、GAD67表达的改变,以此阐明BMSCs移植在癫痫模型中治疗宏观效果和可能的新的治疗机制。实验一:急性期骨髓间充质干细胞移植对大鼠癫痫模型的宏观治疗效果目的:探究骨髓间充质干细胞对癫痫模型的包括血管,神经元,脑电,认知能力等宏观疗效,确定急性期骨髓间充质干细胞的最佳疗效和保护作用。方法:成年雄性sd大鼠60只随机分为阴性对照(正常对照组注射pbs,n=20),阳性对照组(癫痫模型组注射pbs,n=20)和实验组(bmscs移植组,在前期分为实验组i和实验组ii,n=20)。采用匹鲁卡品诱导癫痫模型,分别于造模前3d(实验组i)和造模后2h(实验组ii)移植进行bmscs移植,在day3、day7和day28用eeg监测大鼠脑电恢复情况,免疫组化等方法检测大鼠脑组织中的neun和vegf的表达变化,在day28之后用水迷宫检测认知变化。结果:(1)造模后2hbmscs移植比造模前3d能够更多分布到损伤海马区域且取得更好的eeg方面疗效;(2)实验组相比阳性对照组慢性期(day28)eeg癫痫波频率降低,水迷宫测试表现更好;(3)实验组相比阳性对照组海马/附近皮层区域的vegf以及海马区域的neun的表达上调。结论:急性期的bmscs移植能够有效降低癫痫发作和脑电情况,提高大鼠的空间探索和学习记忆能力,改善局部微环境中的血管和神经元数量,对癫痫有着显着的治疗能力和宏观疗效。实验二:大鼠癫痫模型中急性期骨髓间充质干细胞移植对海马区域gaba能系统的影响目的:探究大鼠癫痫模型中急性期骨髓间充质干细胞移植对海马区域gaba能系统(gad67阳性神经元,gabaars和细胞外gaba递质水平等)的影响,发现其对海马区域整体水平的gaba能神经传递的调控作用。方法:成年雄性sd大鼠60只随机分为阴性对照(正常对照组注射pbs,n=20),阳性对照组(癫痫模型组注射pbs,n=20)和实验组(造模后2h移植bmscs,n=20)。采用匹鲁卡品诱导癫痫模型,2h后移植进行bmscs移植,分别于3d,7d和28d行微透析监测海马区域细胞外gaba和谷氨酸(glu)递质浓度,gad67免疫组化检测其表达情况改变,而后与28d后行westernblot监测海马区域gabaars(gabaarα1和GABAARα4)表达改变。结果:(1)实验组相比阳性对照组呈现了Day28的GABA递质水平上调,但对GLU水平无改变;(2)实验组相比阳性对照组有明显的海马CA1、CA3和DG区域整体的GAD67表达水平上调;(3)实验组相比阳性对照组,部分扭转了癫痫慢性期(Day28)海马区域整体的GABAARs的表达改变。结论:急性期BMSCs移植能够在癫痫慢性期显着改善海马区域GABA能神经递质传导水平和GABA能系统各组分的表达情况。(本文来源于《第四军医大学》期刊2016-05-01）
贾莉莉[5]（2016）在《丙泊酚对自体原位肝脏移植所致大鼠海马损伤的影响》一文中研究指出目的:评价Janus激酶2/信号转导子和转录激活子3(JAK2/STAT3)信号通路在丙泊酚减轻大鼠自体原位肝脏移植术海马组织损伤中的作用。方法:清洁级健康成年雄性SD大鼠32只,周龄8~10周,体重220~250g,采用随机数字表法分为4组(n=8):假手术组(S组)、自体原位肝脏移植组(I组)、丙泊酚组(P组)和AG490组(A组)。S组大鼠仅行单纯开关腹手术,游离相应血管;I组制备大鼠自体原位肝脏移植术模型;P组于再灌注即刻经右侧股静脉持续泵注丙泊酚20 mg·kg-1·h-1 30 min;A组于切皮前30 min腹腔注射AG490 5 mg/kg,两组其他操作同I组。各组于再灌注后6 h取海马组织和下腔静脉血,采用酶联免疫吸附分析法(ELISA)测定肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、酸性结合蛋白(S100β)和神经元特异性烯醇化酶(NSE)浓度;取海马组织,测定丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性,硝酸还原酶法检测NO的浓度,采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)测定iNOS、JAK2、STAT3 mRNA表达水平,采用蛋白免疫印记法(Western blot)检测p-JAK2、p-STAT3的蛋白表达水平,光镜下观察海马组织病理学改变,采用TUNEL荧光标记法检测海马组织的凋亡细胞。应用SPSS21.0统计软件对结果进行分析,P<0.05具有统计学差异。结果:与S组比较,其余3组血清S100β和NSE的浓度升高,海马MDA和NO含量明显升高,SOD活性降低,JAK2、STAT3、iNOS mRNA的表达水平和p-JAK2、p-STAT3的蛋白表达水平升高,细胞凋亡指数升高(P<0.05);与I组比较,P组和A组血清S100β和NSE的浓度降低,海马MDA和NO含量降低,SOD活性升高,JAK2、STAT3、iNOS mRNA表达水平和p-JAK2、p-STAT3的蛋白表达水平降低,细胞凋亡指数降低(P<0.05);与P组比较,A组血清S100β和NSE的浓度降低,海马MDA和NO含量降低,SOD活性升高,JAK2、STAT3、iNOS mRNA的表达水平和p-JAK2、p-STAT3的蛋白表达水平降低,细胞凋亡指数降低,差异无统计学意义。光镜下观察,S组大鼠海马组织结构完整,细胞排列均匀一致;I组大鼠海马组织水肿,细胞排列紊乱,海马锥体细胞核固缩、变性;P组大鼠海马组织病理改变较I组明显减轻;A组病理改变与P组相似。结论:1、自体原位肝脏移植术后可导致大鼠海马组织缺血再灌注损伤,炎症反应、氧化应激和细胞凋亡可能参与其损伤。2、自体原位肝脏移植术可以激活JAK/STAT信号通路,丙泊酚后处理可能通过抑制JAK/STAT信号通路减轻自体原位肝脏移植术后大鼠海马组织损伤。(本文来源于《天津医科大学》期刊2016-05-01）
杨生森[6]（2016）在《PFOS暴露对新生鼠海马的损伤及外源性神经干细胞移植的干预作用》一文中研究指出全氟辛烷磺酸(Perfluorooetane sulfonate,PFOS)是广泛存在的,化学性质非常稳定的环境污染物。PFOS被发现存在潜在的神经毒性,尤其对于处在生长发育期的动物更为敏感。海马是大脑参与学习、记忆过程中的重要结构,海马齿状回的神经干细胞是成年后能增殖、分化成神经元的部位之一,其极易受外界环境因素的影响,导致神经发生不足。近年来,对于PFOS引起的神经毒性作用受到关注,但其损伤机制尚不清楚,更无有效的手段来修复其对中枢神经系统的损伤。外源性神经干细胞(neural stem cells,NSCs)移植作为一种治疗手段,能代替、修复中枢损伤的神经元,为脑损伤修复带来了希望。研究目的:探讨PFOS暴露对新生鼠海马结构和认知功能影响及可能的损害机制,同时探讨外源性NSCs移植可能的干预作用。研究方法:实验一:将实验动物随机分为对照组和模型组,每组各35只。模型组给予PFOS 10mg/kg·d腹腔注射染毒,对照组给予等量含2%Tween-80的生理盐水,共4周。记录体重,并行水迷宫、旷场实验、滚轮实验以观察神经行为变化,确定造模成功。取海马组织行HE染色,观察形态结构改变。实验二:取新生一天SD幼鼠第叁脑室室管膜区组织完成神经干细胞培养及鉴定,经枕大池行蛛网膜下腔神经干细胞移植,将实验动物分为:对照组(Con)、单纯移植组(T)、移植干预组(P10+T)和模型组(P10),分别在移植后1、2、4周记录体重,同时行水迷宫、旷场实验等观察神经行为变化,并在移植后第4周,取材采用HE染色观察NSCs移植对海马组织形态的影响;采用Western blot和qRT-PCR技术检测海马?7nAChR蛋白和mRNA的表达水平;采用ELISA法观察血清IL-1?;采用高效液相法测定海马组织氨基酸水平。实验叁:将实验动物分为对照组(Con,等量生理盐水),低剂量染毒组(p5,5mg/kg·dpfos组),高剂量染毒组(p10,10mg/kg·dpfos组),每组10只,染毒4周。4周后,采用dot-blot技术,检测炎性因子cinc-3、cntf、il-1?、il-6、tnf-?的变化;采用western-blot和qrt-pcr检测海马组织表观遗传修饰相关调控酶dmnt3a、epc1、suv420h2、hdac8蛋白和mrna表达水平。结果:实验一:1.pfos暴露对一般情况的影响,模型组出现肛门周围粪便沾染严重,活动减缓、少动呆卧、嗜睡、进食量减少及消瘦等神经抑制症状,同时,模型组与对照组比较,幼鼠体重增长减缓(p<0.05);2.pfos暴露对神经行为的影响,结果显示:水迷宫实验学习的第2天,模型组的逃逸潜伏期即长于对照组(p<0.05),并随暴露时间显着性差异更加明显(p<0.01),在第5天撤去平台测试时,模型组目标象限停留时间和跨台次数均少于对照组(p<0.05、p<0.01);旷场实验中,与对照组比较,模型组的中央格停留时间长(p<0.01)、站立次数少(p<0.01)、总距离短(p<0.01);滚轮实验中,模型组在转杆上持续的时间与对照组比较无显着性差异(p>0.05);3.pfos暴露对海马组织形态的影响,模型组海马神经元排列紊乱、轮廓模糊、核固缩,并且海马ca1区和齿状回闩区神经细胞数量也明显少于对照组。实验二:1.外源性nscs移植对一般情况的影响,结果显示:与p10组比较,p10+t组在移植后4周时精神逐渐好转、活动增加,但体重仍无显着性差异(p﹥0.05);2.外源性nscs移植对神经行为学的影响,结果显示:移植后4周,与p10组比较,p10+t组目标象限停留时间延长(p﹤0.05)、中央格停留时间明显缩短(p﹤0.01)、站立次数增多(p﹤0.05),行走总距离增长(p﹤0.05);3.外源性nscs移植对海马组织形态的影响,结果显示:p10+t组与p10组比较,神经元排列趋于整齐、密度增高、细胞形态有所恢复;4.外源nscs移植对大鼠海马炎性因子il-1?的影响,与con组比较,p10组血清中il-1?明显升高(p﹤0.001);p10+t组的il-1?水平与p10组比较显着下降(p﹤0.001);5.外源性nscs移植对海马?7nachr的影响,结果显示:与con组比较,p10组?7nachr蛋白和mrna表达水平明显降低(均为p<0.001);与p10组比较,p10+t组海马区?7nachr蛋白和mrna表达水平均明显升高(均为p<0.001);6.外源性nscs移植对海马组织氨基酸水平的影响,结果显示:与con组比较,p10组谷氨酸含量明显降低(p﹤0.05);而与p10组比较,p10+t组谷氨酸含量明显升高(P﹤0.05)。实验叁:1.PFOS早期暴露对海马组织炎性因子的影响,与Con组比较,P5组和P10组的CINC-3、CNTF、IL-1b、IL-6、TNF-a等炎性因子水平均明显升高。与P5组比较,P10组海马CINC-3、CNTF、TNF-a的表达水平均明显升高(P<0.05);2.PFOS早期暴露对海马组织表观遗传修饰相关调控酶的影响,Western blot检测Dmnt3a、EpC1、Suv420h2、Hdac8蛋白表达水平,结果显示,与Con组比较,P5和P10组Dmnt3a均明显增高(P<0.01),而EpC1、Suv420h2、Hdac8蛋白表达水平,P5组明显降低(P<0.05、P<0.001、P<0.001),P10组也明显降低(P<0.01、P<0.001、P<0.001)。同时,与P5组比较,P10组Dmnt3a明显增高(P<0.05),而EpC1、Suv420h2、Hdac8蛋白表达水平明显降低(P<0.01)。采用qRT-PCR进一步观察Dmnt3a、EpC1、Suv420h2、Hdac8 mRNA水平的变化,与Con组比较,P5组Dmnt3a mRNA表达水平无明显差异(P﹥0.05),而EpC1、Suv420h2、Hdac8 mRNA表达水平明显降低(P<0.01、P<0.001、P<0.001)。同时,P10组Dmnt3a mRNA表达水平显着增高(P<0.001),而EpC1、Suv420h2、Hdac8 mRNA表达水平均降低(均为P<0.001)。但P10组与P5组比较,以上mRNA表达均无明显差异(P﹥0.05)。结论:1.PFOS早期暴露可损害海马组织结构和引起空间学习记功能障碍;2.PFOS暴露的神经毒性机制可能与海马区出现表观遗传修饰异常和免疫炎性反应有关;3.外源性NSCs移植可以促进海马胆碱能神经元表达、抑制神经免疫炎性反应,进而抑制PFOS对海马的神经毒性作用,改善记忆功能。(本文来源于《宁夏医科大学》期刊2016-04-01）
王丽梅,刘芳,黑常春,吴凯,郑小敏[7]（2015）在《卵巢移植对去势大鼠海马神经元PSD-95表达的影响》一文中研究指出目的观察去势大鼠卵巢移植后海马神经元尼氏体数量、突触后密度蛋白95(PSD-95)表达的变化,评价卵巢移植对海马神经元功能的保护作用。方法成年雌性SD大鼠分为对照组,去势组和去势卵巢移植组。对照组行假手术,去势组行双侧卵巢切除,卵巢移植组在切除双侧卵巢后,肾被膜下移植出生3d内乳鼠的卵巢。在去势和移植后的7、14、21和28d,尼氏染色测量海马神经元尼氏面积;免疫组织化学法和Western-blot检测PSD-95蛋白的表达情况。结果对照组见正常海马形态,神经元尼氏体丰富,PSD-95蛋白表达于神经元胞体。去势组随去势时间延长,海马神经元排列散乱,神经元层数减少,海马神经元胞体有皱缩,核有固缩深染。在去势28d时,尼氏体面积,PSD-95累计光密度和蛋白表达量分别减少到对照组的6.42%,33.33%和42.48%(P均<0.05)。卵巢移植组神经元形态随移植时间逐渐接近正常形态,在移植28d时,海马神经元内尼氏体面积,PSD-95累计光密度和蛋白表达量分别恢复到对照组的81.68%,86.67%和88.50%(P>0.05)。结论卵巢去势可损害海马神经元的功能和减少PSD-95蛋白的表达,卵巢移植可以逆转去势所致神经元形态改变,并提高PSD-95蛋白的表达。(本文来源于《宁夏医科大学学报》期刊2015年07期）
刘芳,黑常春,孔斌,常青,郑小敏[8]（2015）在《卵巢移植对去势大鼠海马神经元和雌激素膜受体GPR30表达的影响》一文中研究指出目的观察去势大鼠卵巢移植后海马神经元形态、尼氏体数量和雌激素膜受体GPR30表达的变化,评价卵巢移植对海马神经元功能的保护作用。方法成年雌性SD大鼠分为对照组、去势组和卵巢移植组。对照组行假手术,去势组行双侧卵巢切除,卵巢移植组在切除双侧卵巢7 d后,肾被膜下移植出生3 d内乳鼠的卵巢。于移植后的7、14、21和28 d,尼氏染色观察海马神经元形态、尼氏体数量;免疫组织化学法和Western blot检测GPR30蛋白的表达。结果去势组随去势时间延长,海马神经元排列散乱,胞体皱缩,核固缩深染,神经元尼氏体数量减少(P<0.05),GPR30表达减少(P<0.05)。卵巢移植组随移植时间的延长,细胞形态逐渐好转并与正常形态接近,海马神经元内尼氏体数量和GPR30蛋白表达逐步恢复,并接近对照组。结论卵巢移植可以逆转去势所致神经元形态改变,并提高GPR30蛋白的表达,促进海马神经元蛋白合成功能的恢复。(本文来源于《基础医学与临床》期刊2015年07期）
魏彭辉,郑强,周金锋,李建军[9]（2015）在《脐带间充质干细胞移植对细菌脂多糖致大鼠认知功能障碍及血清和海马促炎因子的影响》一文中研究指出目的:研究脐带间充质干细胞(UC-MSCs)移植对腹腔注射细菌脂多糖(LPS)致大鼠认知功能减退及血清和海马促炎因子IL-1β,IL-6,TNF-α的影响。方法:健康成年雄性Wistar大鼠72只,随机分成4组(n=18),对照组(Control)、LPS组、MSCs组和MSCs+LPS组。我们利用Morris水迷宫测定大鼠认知功能的变化,在定位航行实验的第二天于水迷宫训练前4h,LPS组注射100μg/kg脂多糖,对照组注射相同剂量的生理盐水,MSCs+LPS组在大鼠腹腔注射LPS 100μg/kg后立即尾静脉注射MSCs,MSCs组尾静脉注射相同细胞数的脐带间充质干细胞。注射4h后继续进行水迷宫训练。各组分别在腹腔或者尾静脉注射后4h,24h和5天(5d)处死6只大鼠,取海马组织和血清来评价大鼠全身炎症和海马炎症。结果:水迷宫实验结果表明,与Control组和MSCs+LPS组相比,LPS组在腹腔注射脂多糖4h,24h,5d后大鼠的空间学习和记忆能力明显受损,表现为定位航行实验中潜伏期显着延长,空间探索实验中穿过平台所在位置的次数减少以及靶象限距离百分比降低。与Control组相比,LPS组在脂多糖注射4h和24h后血清和海马组织中促炎因子IL-1β,IL-6,TNF-α的表达显著上调,给予UC-MSCs治疗后炎症因子显着下降。在腹腔注射5d后,4组动物的血清和海马组织炎症介质的表达差异无统计学意义。结论脐带间充质细胞的治疗可改善腹腔注射LPS大鼠认知功能障碍,可能与抑制血清和海马组织中促炎因子的上调有关。(本文来源于《中国中西医结合麻醉学会[CSIA]年会暨第二届全国中西医结合麻醉学术研讨会、江苏省中西医结合学会麻醉专业委员会成立大会论文汇编》期刊2015-06-26）
武强,黎红华,林琅,吴乐,徐志鹏[10]（2015）在《神经干细胞移植对AD小鼠模型学习记忆及海马区超微结构的影响》一文中研究指出目的观察神经干细胞脑内移植后对阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)小鼠学习记忆及海马区超微结构的影响。方法选昆明种小鼠,右侧脑室注射β-淀粉样蛋白25-35(Aβ25-35)制备AD动物模型。小鼠侧脑室埋管1周后,38只AD小鼠随机分为4组;假手术组(n=8)、AD模型组(n=10)、人工脑脊液组(n=10)、神经干细胞治疗组(n=10)。移植物小鼠右侧脑室定位注射,给药结束后,对各组小鼠进行Morris水迷宫测试以及海马区超微结构观察。结果神经干细胞移植2月后,小鼠水迷宫逃避潜伏期较人工脑脊液组及AD模型组明显缩短(P<0.05),海马区神经元肿胀明显改善。结论神经干细胞移植到AD小鼠侧脑室后能明显改善Aβ所致的小鼠记忆障碍及海马区神经元肿胀。(本文来源于《华南国防医学杂志》期刊2015年05期）
海马移植论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:BMSCs移植对AD大鼠海马组织SOD、AchE活性与MDA、Ach含量的影响及补脑Ⅰ号的干预作用。方法:将80只SD大鼠,随机分为4组,每组20只,分别为:模型组、假手术组、BMSCs移植组(移植组)、中药+BMSCs移植组(中药+移植组),造模方法采用连续6周叁氯化铝溶液灌胃及D-半乳糖溶液腹注射,动物造模7天后予BMSCs移植,移植后2h补脑Ⅰ号浓缩药物灌胃,连续4周,检测大鼠海马组织SOD、AchE活性与MDA、Ach含量。结果:模型组与移植组、中药+移植组相比较,大鼠海马组织SOD、AchE活性与MDA、Ach含量检测均显示出显着差异(P<0. 01)。结论:BMSCs移植可提高AD大鼠自由基代谢及机体抗氧化的能力;有降低乙酰胆碱酯酶活性,减少乙酰胆碱水解的作用,且补脑Ⅰ号起到增强作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
海马移植论文参考文献
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