导读:本文包含了脱耦联论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:氧化氮,内皮,阿片,接合部,受体,阻抗,缝隙。
脱耦联论文文献综述
张振振,赵平,赵秀华,张锦秀,朱丽薇[1]（2018）在《环境因子对常绿阔叶树种脱耦联系数及冠层气孔导度估算的影响》一文中研究指出精确模拟冠层气孔导度(GS)对于评估区域蒸散具有重要意义。该研究选择两种常见的人工阔叶树种尾叶桉(Eucalyptusurophylla,外来种)和木荷(Schimasuperba,本地种)作为研究对象,利用K?stner法和修订的Penman-Monteith公式计算冠层平均气孔导度(分别定义为GS1和GS2)。研究还分析了环境因子对冠层脱耦联系数(Ω)的影响,并用其来评价两种方法模拟的冠层气孔导度的合理性。结果表明,两个树种冠层气孔导度均与气象条件耦合较好(尾叶桉:Ω=0.10±0.03,木荷:Ω=0.17±0.03)。主成分分析显示,光合有效辐射(PAR)以及水汽压亏缺(D)显着影响Ω的大小,而风速(u)的影响较小。单因素分析则发现各环境因子与Ω之间的相关性并不显著。边界线分析表明D和PAR的增加使得Ω最终趋向于一个与树种有关的稳定值(木荷≈0.20,尾叶桉≈0.05),而Ω随u的增加呈幂指数下降。与木荷相比,尾叶桉具有更高的气孔导度(尾叶桉和木荷的GS2年平均值分别为(33.42±9.37) mmol·m–2·s–1和(23.40±2.03) mmol·m–2·s–1),并且尾叶桉和木荷的GS1与GS2的线性拟合斜率分别为0.92 (R2≈0.70)和0.98 (R2≈0.76),表明GS1比GS2高估了冠层气孔导度。另外, GS1和GS2对水汽压亏缺的敏感性与参比气孔导度(GSiref, D=1 kPa时的气孔导度)的比值Pi与Ω紧密相关。根据统计,尾叶桉和木荷的GS1估计值在Ω=0.05–0.15 (83.1%的数据)和0.10–0.20 (47.8%的数据)之间时是相对可靠的。(本文来源于《植物生态学报》期刊2018年12期）
周和平,朱海龙,顾春虎,陈涛,熊红燕[2]（2013）在《葡萄糖“糖酵解-有氧氧化脱耦联”在慢性心肌肥厚进展中的作用》一文中研究指出目的探讨葡萄糖"糖酵解-有氧氧化脱耦联"在慢性心肌肥厚进展过程中的作用及其机制。方法采用小鼠主动脉缩窄(TAC)模型诱导慢性心肌肥厚至慢性心力衰竭过程。采用Western blotting检测慢性心力衰竭进展过程中磷酸化丙酮酸脱氢酶(p-PDH)蛋白的动态表达变化,同时观察DCA药物处理对小鼠心功能及生存曲线的影响;采用TUNEL法原位检测两组心肌细胞凋亡的改变。结果 Western blotting结果表明,小鼠TAC模型中p-PDH的表达在术后第1天即开始升高,术后第3天达到峰值,术后2周仍升高,而在术后12周时表达很低。与对照组相比,DCA处理组的p-PDH明显降低(P<0.05);进一步超声心功能分析表明,DCA处理组加速了失代偿期心功能的恶化,进而降低了小鼠的20周生存率;TUNEL法半定量分析结果显示,DCA处理组的心肌细胞凋亡指数(29.3±2.5)明显高于对照组(18.8±1.9,P<0.05)。结论心肌的葡萄糖代谢从糖酵解向氧化磷酸化转变促进了代偿性心肌肥厚向失代偿性心力衰竭的转变;葡萄糖氧化磷酸化促进心力衰竭的机制与心肌细胞凋亡增多有关。(本文来源于《解放军医学杂志》期刊2013年08期）
成永霞,郭素芬,刘贵波,冯玉宽,颜彬[3]（2012）在《普罗布考对心脏微血管内皮细胞eNOS脱耦联与NADPH氧化应激途径的影响》一文中研究指出目的观察普罗布考对心脏微血管内皮细胞内内皮型一氧化氮合酶(eNOS)脱耦联的作用,探讨其作用机制。方法 100 mg·L-1牛血清清蛋白糖基化终末产物(BSA-AGEs)与5,10,20μmol·L-1普罗布考作用于心脏微血管内皮细胞24 h,检测四氢生物喋呤(BH4)、一氧化氮(NO)和超氧阴离子(O2-),免疫组织化学检测eNOS蛋白表达情况,荧光染色检测活性氧簇(ROS),Western blot检测p47phox蛋白。结果随着普罗布考浓度增加,NO生成增加,O2-生成减少,eNOS表达减少,BH4含量增加,ROS表达降低,p47phox表达减少(P<0.01或P<0.05)。结论普罗布考能抑制AGEs诱导的心脏微血管内皮细胞eNOS脱耦联,其机制可能与抑制NADPH氧化应激有关。(本文来源于《医药导报》期刊2012年08期）
陈霁晖,杨宝学,周虹[4]（2012）在《心血管疾病中氧化应激与一氧化氮合酶脱耦联》一文中研究指出血管内皮细胞功能障碍是导致许多心血管疾病的共同病理生理基础,其突出表现为内皮依赖性血管舒张功能障碍,主要由一氧化氮(NO)减少及氧自由基增加所致。内皮型NO合酶(eNOS)脱耦联是导致NO水平下降和活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平升高的重要机制,其中ROS水平升高又是造成eNOS脱耦联的主要原因。减少氧(本文来源于《中国心血管杂志》期刊2012年02期）
刘晓明,高焱章,邱雪峰,苏冠华,聂屾[5]（2009）在《冠心病患者内皮型一氧化氮合酶脱耦联与内皮功能障碍的关系》一文中研究指出目的探讨冠心病患者内皮型一氧化氮合酶(eNOS)脱耦联与血管内皮功能障碍的关系。方法选取行冠状动脉旁路搭桥的冠心病患者20例,因外科手术就诊的无基础心血管疾病史的患者8例为正常对照。Western blot测定血管内皮细胞eNOS单体及其二聚体表达水平。硝酸还原酶法测定血浆一氧化氮(NO)浓度。生化比色法测定血浆脂质过氧化物丙二(本文来源于《中华医学会第11次心血管病学术会议论文摘要集》期刊2009-06-11）
夏琛,柳君泽,徐瑜[6]（2008）在《GDP在体外对大鼠脑线粒体脱耦联蛋白活性和表达的影响》一文中研究指出本研究通过GDP体外处理大鼠脑组织块,观察GDP对脑线粒体脱耦联蛋白(uncoupling proteins,UCPs)活性、UCP4和UCP5表达的影响,以探讨嘌呤核苷酸对大鼠脑UCPs的调节作用。取Sprague-Dawley大鼠双侧大脑半球,将脑组织切成约8-10mm3的脑组织块,与含1 mmol/L GDP的孵育介质共孵育30min后,匀浆并差速离心分离提取大鼠脑组织线粒体,采用[3H]-GTP结合法测定UCPs活性,并以Scatchard作图法计算两者结合的解离常数(Kd)和最大结合量(Bmax);RT-PCR和Western blot分别检测UCP4和UCP5的mRNA和蛋白表达。结果显示,1mmol/LGDP可降低体外大鼠脑组织线粒体中UCPs与[3H]-GTP结合的Bmax,提高Kd,但对脑组织中UCP4和UCP5 mRNA和蛋白表达量的改变无统计学意义。上述结果提示,GDP可直接抑制体外大鼠脑组织中UCPs的活性,但并不影响UCP4和UCP5的表达。(本文来源于《生理学报》期刊2008年04期）
陈宝平,范芳燕,毛红娇,夏强[7]（2006）在《电脱耦联延迟参与κ-阿片受体兴奋引起的心肌保护作用》一文中研究指出目的:研究κ-阿片受体兴奋诱导的心肌保护作用是否与其对心肌缺血期间电耦联的影响有关,并探讨这种作用的可能机理。方法:采用雄性SD大鼠心脏Langendorff离体灌流模型。①全心停灌30min,复灌2h,观察不同浓度κ-阿片受体特异激动剂U50,488H(10-7、10-6、3×10-6、和10-5mol/L)及其特异阻断剂nor-BNI(5×10-6mol/L)和线粒体ATP敏感性钾离子通道特异阻断剂5-HD(10-4mol/L)对缺血/复灌心肌的作用。测量指标:以分光光度计在490nm波长下测定氯化叁苯基四氯唑(TTC)与活细胞反应的产物formazan含量的方法测定心肌细胞活性、测定冠脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)的含量以及心室内压;②全心停灌70min,应用四电极法观察不同浓度U50,488H、nor-BNI和5-HD对缺血期间心肌整体阻抗和电脱耦联参数(电脱耦联时间、平台时间、电脱耦联最大速率和阻抗倍数)的影响。结果:①U50,488H可诱导心肌保护作用,并呈浓度依从性,与对照组比较,表现为for-mazan含量增加,LDH释放减少,心室功能恢复增强;②经较高浓度U50,488H(10-6、3×10-6、和10-5mol/L)预处理后,电脱耦联时间和平台时间均延迟,电脱耦联最大速率降低;③U50,488H在10-7-10-5mol/L范围内对电脱耦联时间的延迟与其对formazan含量增加和LDH释放减少的作用呈线形相关;④U50,488H对formazan含量增加、LDH释放减少和电脱耦联时间和平台时间延迟的作用均可被nor-BNI或5-HD所阻断。结论:κ-阿片受体兴奋对电脱耦联的延迟作用与其诱导的心肌保护作用有关,这种作用受到线粒体ATP敏感性钾离子通道的调节。(本文来源于《中国应用生理学杂志》期刊2006年01期）
陈宝平,毛红娇,范芳燕,李江,夏强[8]（2005）在《缝隙连接脱耦联剂庚醇对大鼠缺血-再灌注损伤心肌的保护作用》一文中研究指出目的:在整体大鼠心脏缺血-再灌注损伤模型上研究庚醇的心肌保护作用,并在离体缺氧心脏模型上观察庚醇对电耦联参数的影响。方法:在体大鼠实验模型,结扎冠状动脉左前降支30min和复灌2h,观察不同剂量的庚醇(0.03、0.06、0.30和0.60mg/kg)的作用;离体大鼠实验模型,全心停灌70min,应用四电极法观察不同浓度的庚醇(0.05、0.10、0.50和1.00mmol/L)对缺氧期间心肌整体阻抗和电脱耦联参数的影响。结果:庚醇对在体大鼠缺血-再灌注损伤心肌具有减少心律失常发生和缩小心肌梗死面积的作用;各浓度庚醇(0.05-1.00mmol/L)均明显延迟心肌缺氧期间电脱耦联时间和平台时间,降低电脱耦联最大速率。结论:适度剂量的庚醇对在体缺血-再灌注损伤心肌有保护作用,其作用可能与其引起的电脱耦联延迟有关。(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2005年06期）
陈宝平,范芳燕,毛红娇,夏强,Iain,C.Bruce[9]（2005）在《电脱耦联延迟参与κ-阿片受体兴奋引起的心肌保护作用》一文中研究指出目的:研究κ-阿片受体兴奋诱导的心肌保护作用是否与其对心肌缺血期间电耦联的影响有关,并探讨这种作用的可能机理。方法:采用雄性SD大鼠心脏Langendorff离体灌流模型。1)全心停灌30分钟,复灌2小时,观察不同浓度κ-阿片受体特异激动剂U50,488(本文来源于《中国生理学会第五届全国心血管、呼吸和肾脏生理学学术会议论文摘要汇编》期刊2005-05-01）
周有林,沈岳良,陈莹莹,吴迅冬,夏强[10]（2004）在《缺血预处理延缓大鼠心肌缺血引起的细胞间电脱耦联》一文中研究指出目的 :研究缺血预处理 (IPC)延缓心肌细胞间电脱耦联现象及其可能的机制 ,尤其是线粒体膜ATP敏感性钾通道 (mitoKATP)在其中的作用。方法 :大鼠心脏Langendorff离体灌流 ,用四电极法测量心肌整体阻抗 (Rt) ,监测Rt 在心肌缺血后的变化来判断心肌细胞发生电脱耦联的时间。结果 :(1)对照组心肌缺血 40min后复灌 3 0min ,心肌细胞间电脱耦联发生平均时间为 (13 2 9± 0 95)min ;(2 )IPC可以明显延迟电脱耦联的发生时间、促进心肌缺血复灌后收缩功能的恢复 ;(3 )IPC前给予mitoKATP特异阻断剂 5-hydroxydecanoate(5-HD ,10 0 μmol/L)取消了IPC的心脏作用 ;(4)MitoKATP特异开放剂diazoxide(60 μmol/L)预处理可以模拟IPC延迟电脱耦联、促进心肌收缩功能恢复 ;(5)Diazoxide的IPC模拟作用能被 5-HD取消 ,也能被L型钙通道特异阻断剂verapamil(2 0 μmol/L)和自由基清除剂N -(2 -mercaptopropionyl)glycine(3 0 0 μmol/L)取消。 结论 :IPC可以通过激活mitoKATP延缓大鼠心肌缺血造成的细胞间电脱耦联和改善心肌收缩功能(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2004年01期）
脱耦联论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨葡萄糖"糖酵解-有氧氧化脱耦联"在慢性心肌肥厚进展过程中的作用及其机制。方法采用小鼠主动脉缩窄(TAC)模型诱导慢性心肌肥厚至慢性心力衰竭过程。采用Western blotting检测慢性心力衰竭进展过程中磷酸化丙酮酸脱氢酶(p-PDH)蛋白的动态表达变化,同时观察DCA药物处理对小鼠心功能及生存曲线的影响;采用TUNEL法原位检测两组心肌细胞凋亡的改变。结果 Western blotting结果表明,小鼠TAC模型中p-PDH的表达在术后第1天即开始升高,术后第3天达到峰值,术后2周仍升高,而在术后12周时表达很低。与对照组相比,DCA处理组的p-PDH明显降低(P<0.05);进一步超声心功能分析表明,DCA处理组加速了失代偿期心功能的恶化,进而降低了小鼠的20周生存率;TUNEL法半定量分析结果显示,DCA处理组的心肌细胞凋亡指数(29.3±2.5)明显高于对照组(18.8±1.9,P<0.05)。结论心肌的葡萄糖代谢从糖酵解向氧化磷酸化转变促进了代偿性心肌肥厚向失代偿性心力衰竭的转变;葡萄糖氧化磷酸化促进心力衰竭的机制与心肌细胞凋亡增多有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
脱耦联论文参考文献
[1].张振振,赵平,赵秀华,张锦秀,朱丽薇.环境因子对常绿阔叶树种脱耦联系数及冠层气孔导度估算的影响[J].植物生态学报.2018
[2].周和平,朱海龙,顾春虎,陈涛,熊红燕.葡萄糖“糖酵解-有氧氧化脱耦联”在慢性心肌肥厚进展中的作用[J].解放军医学杂志.2013
[3].成永霞,郭素芬,刘贵波,冯玉宽,颜彬.普罗布考对心脏微血管内皮细胞eNOS脱耦联与NADPH氧化应激途径的影响[J].医药导报.2012
[4].陈霁晖,杨宝学,周虹.心血管疾病中氧化应激与一氧化氮合酶脱耦联[J].中国心血管杂志.2012
[5].刘晓明,高焱章,邱雪峰,苏冠华,聂屾.冠心病患者内皮型一氧化氮合酶脱耦联与内皮功能障碍的关系[C].中华医学会第11次心血管病学术会议论文摘要集.2009
[6].夏琛,柳君泽,徐瑜.GDP在体外对大鼠脑线粒体脱耦联蛋白活性和表达的影响[J].生理学报.2008
[7].陈宝平,范芳燕,毛红娇,夏强.电脱耦联延迟参与κ-阿片受体兴奋引起的心肌保护作用[J].中国应用生理学杂志.2006
[8].陈宝平,毛红娇,范芳燕,李江,夏强.缝隙连接脱耦联剂庚醇对大鼠缺血-再灌注损伤心肌的保护作用[J].中国病理生理杂志.2005
[9].陈宝平,范芳燕,毛红娇,夏强,Iain,C.Bruce.电脱耦联延迟参与κ-阿片受体兴奋引起的心肌保护作用[C].中国生理学会第五届全国心血管、呼吸和肾脏生理学学术会议论文摘要汇编.2005
[10].周有林,沈岳良,陈莹莹,吴迅冬,夏强.缺血预处理延缓大鼠心肌缺血引起的细胞间电脱耦联[J].中国病理生理杂志.2004
论文知识图
