导读:本文包含了转移途径论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:肺癌,细胞,途径,能力,食管癌,毛竹,基质。
转移途径论文文献综述
马铁军,任利,王燕德[1]（2019）在《miR-204-5p靶向ZEB1调控EMT途径影响胃癌细胞侵袭转移的机制研究》一文中研究指出目的探讨miR-204-5p对胃癌细胞的迁移和侵袭的影响以及潜在的作用机制。方法采用qRT-PCR检测正常胃黏膜上皮细胞和3株胃癌细胞中miR-204-5p和ZEB1 mRNA的表达水平;采用脂质体转染法将miR-204-5p mimics和si-ZEB1转染至胃癌SGC-7901细胞; Western blot检测蛋白表达; MTT法检测细胞活性; Transwell检测细胞迁移和侵袭;双荧光素酶报告基因检测实验检测荧光活性。结果正常胃黏膜上皮细胞GES-1相比,胃癌细胞AGS、SGC-7901、MGC-803中miR-204-5p的表达水平显着降低,ZEB1的表达水平显着升高(P <0. 05);过表达miR-204-5p、抑制ZEB1表达均可显着抑制SGC-7901细胞增殖、迁移和侵袭(P <0. 05)。miR-204-5p靶向调控ZEB1的表达,过表达ZEB1能逆转miR-204-5p对胃癌细胞SGC-7901增殖、迁移、侵袭的抑制作用。结论 miR-204-5p可抑制胃癌细胞的增殖、迁移和侵袭,其机制可能与靶向调控ZEB1和EMT有关,将为胃癌的预防和治疗提供新靶点。(本文来源于《现代消化及介入诊疗》期刊2019年10期）
马云飞,于明薇,曹可心,孙旭,李光达[2]（2019）在《基于血小板途径研究化瘀丸对小鼠Lewis肺癌转移的作用机制》一文中研究指出目的:基于血小板途径研究化瘀丸对小鼠Lewis肺癌生长转移干预作用的机制。方法:通过给小鼠尾静脉接种荧光标记的Lewis肺癌细胞构建肺转移模型,造模后第2天,小鼠被随机分为化瘀丸组(HYW)、阿司匹林组(Aspirin)、模型组以及空白组,间断灌胃给药16天。造模后第23天,通过小动物活体成像仪观察Lewis肺癌小鼠肺转移灶大小及分布后,运用血栓弹力图检测血小板功能,流式细胞技术分析血小板活化,ELISA检测血小板肿瘤转移相关因子表达。结果:第23天小动物成像显示HYW组和Aspirin组小鼠肺转移灶光子数均小于模型组(P>0.05);留取肺组织称重,模型组肺重明显高于HYW组(P<0.05);血栓弹力图显示,与正常组相比,模型组小鼠凝血时间R值明显降低,而HYW、Aspirin组的R值均高于模型组(P<0.05);流式细胞技术分析显示,模型组血小板CD62P表达明显高于正常组,而HYW和Aspirin组CD62P表达低于模型组(P<0.05);此外,ELISA检测显示,较模型组相比,HYW组VEGF、b FGF、CD62P表达明显降低(P<0.05),Aspirin组VEGF、bFGF表达明显降低(P<0.05)。结论:化瘀丸能抑制小鼠Lewis肺癌转移,其机制可能与化瘀丸降低血液的高凝状态,抑制血小板的活化,下调VEGF、b FGF、CD62P的表达有关。(本文来源于《第十七届全国中西医结合肿瘤学术大会摘要集》期刊2019-07-05）
程先硕,杨芳,董坚,李云峰,杨之斌[3]（2019）在《CCL20通过AKT/MMP3轴而非EMT途径诱导结肠癌SW480细胞的侵袭和转移》一文中研究指出目的:探讨趋化因子CCL20/CCR6促进结肠癌SW480细胞侵袭和迁移的分子机制。方法:筛选高表达CCR6的结肠癌SW480细胞,加入外源性重组人CCL20后,采用Transwell、划痕愈合实验检测其侵袭和迁移能力,以免疫荧光、WB实验检测SW480细胞EMT标志蛋白、AKT信号蛋白以及靶标蛋白MMP3的表达;通过MK2206阻断实验验证AKT信号是其作用机制,通过TCGA数据库资源(https://portal.gdc.cancer.gov/)分析CCL20和MMP3在结直肠癌组织中的表达水平及其相关性。结果:趋化因子CCL20能够明显促进结肠癌SW480细胞侵袭和迁移(均P<0.01),其间并不伴随细胞的EMT变化,而是通过AKT信号的激活及下游靶标蛋白MMP3表达上调是其诱因之一;阻断AKT信号能够明显抑制SW480细胞侵袭和迁移能力,且下调MMP3的表达水平(P<0.05或P<0.01)。TCGA平台数据提示,结肠癌组织中CCL20和MMP3的表达明显高于正常肠黏膜组织,且两者呈明显正相关(r=0.051,P<0.01)。结论:趋化因子CCL20通过AKT/MMP3信号轴而非EMT机制促进结肠癌SW480细胞的侵袭和迁移。(本文来源于《中国肿瘤生物治疗杂志》期刊2019年06期）
李根,郑鹏,陈志鸿[4]（2019）在《高校科技成果转移转化途径及对策探究》一文中研究指出高校是中国科技成果转化的主体之一,促进高校科技成果转化有利于推进中国创新驱动发展战略实施。介绍了科技成果转化概念、政策背景,以及校企共建工程技术研究中心、研究院等典型案例,通过分析影响高校科技成果转移转化的主要因素,包括科技成果转化意识不强,与市场结合度有待提高,科研政策、评价体系和中介机构组织不健全、不完善等,提出了健全高校科研管理机制和模式转变,完善科研政策、评价体系和中介机构组织的建议。(本文来源于《科技与创新》期刊2019年10期）
刘亚萍,董蕾,史海涛,李雅睿,麻婧[5]（2019）在《LPS通过TLR4/MyD88/NF-κB途径促进人肝癌细胞增殖及转移能力》一文中研究指出目的研究脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)对人肝癌细胞HepG2增殖、粘附、侵袭、迁移能力的影响,并阐明相关机制。方法 (1)细胞增殖及粘附能力采用MTT法检测;(2)细胞侵袭和迁移能力采用Transwell小室模型检测;(3) Toll样受体4(toll-like receptor 4,TLR4)、髓样分化因子88(myeloid differentiation factor,MyD88)及核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)的蛋白和mRNA表达水平分别采用Western blot和RT-PCR测定。结果 (1) LPS(浓度分别为10、100、1 000 ng/m L)刺激Hep G224、48、72 h,与对照组相比,细胞增殖能力均增高,差异有统计学意义(均P <0. 05),且呈浓度和时间依赖性。(2)经100 ng/m L的LPS干预HepG2 48 h后,干预组细胞粘附能力明显高于对照组(P <0. 01);侵袭和迁移实验中穿膜细胞数比较,干预组均显着多于对照组(P <0. 01)。(3) LPS可明显上调TLR4、MyD88及NF-κB蛋白及mRNA表达水平(P <0. 05)。结论 LPS可能通过TLR4/MyD88/NF-κB途径促进人肝癌细胞增殖及转移能力。(本文来源于《现代消化及介入诊疗》期刊2019年03期）
卢琰[6]（2019）在《农村转移人口市民化道德建设途径探讨》一文中研究指出提高农民市民化道德素质是城镇化进程中一项长期而紧迫的任务,应自上而下,由里到外的逐步推进。从加快道德建设制度化、优化道德教育环境、重视文化建设、提高转移人口科学文化素质、健全道德建设法律支持系统几个方面创新农村转移人口道德融入的实践载体,加快农村转移人口市民化道德建设的步伐。(本文来源于《现代商贸工业》期刊2019年08期）
王银鹤[7]（2019）在《一种新型的C7肽段通过阻断HGF/c-Met途径抑制宫颈癌细胞转移》一文中研究指出研究背景根据2018年GLOBOCAN统计,宫颈癌的发病率和死亡率均位于前列。早期治疗方式包括手术,放疗和化疗。然而,当晚期癌症转移时,患者的5年生存率很低。因此期望抑制肿瘤转移,改进宫颈癌治疗和预后。研究表明,c-Met(c-mesenchymal-epithelial transition)与多种肿瘤的侵袭转移密切相关,几乎所有肿瘤组织表面高表达c-Met受体,并且c-Met受体在临床宫颈癌组织中是上调的。c-Met受体是由c-Met原癌基因编码的异二聚体蛋白质,由胞外部的α亚单位和跨膜的β亚单位通过二硫键组成,结构上属II型酪氨酸蛋白激酶受体。该受体的配体是离散因子又称肝细胞生长因子(hepatocyte growth factor,HGF)。当HGF结合c-Met后,受体蛋白二聚化,使胞内激酶结构域激活,通过信号接头蛋白介导下游PI3K/Akt和MAPK/erk信号反应,这些信号通路的激活促进了离散、侵袭和迁移。突变或异常活化的HGF/c-Met信号往往导致人类肿瘤的发生。c-Met受体由此被公认为抗肿瘤的靶点,期望研究针对c-Met受体的靶向药物。本课题组前期用c-Met胞外区蛋白为靶蛋白,通过噬菌体随机展示技术,筛选环7肽库噬菌体,经筛选后得到目的噬菌体。根据对其序列测定结果,请上海强耀生物技术公司按照提供的氨基酸序列通过质谱法和高效液相色谱法合成纯化了小分子肽段,将其命名为C7肽段(C7)。本文主要探讨在宫颈癌中,C7肽段对肿瘤细胞的作用机制研究。研究目的探讨C7肽段是否可以通过阻断HGF/c-Met途径下调宫颈癌细胞的恶性生物学效应。如果可以,进一步探索其作用机制。研究方法1.选取宫颈癌He La细胞株,建立离散模型,探索不同浓度的HGF对宫颈癌细胞离散影响,以选取HGF最适处理浓度,以及C7作用最佳时间。2.用表皮生长因子(epidermal growth factor,EGF)作为对照组,探讨C7肽段的靶向性。实验分为以下6组:NC(阴性对照)、C7、HGF、HGF+C7、EGF、EGF+C7。通过离散实验、迁移实验、侵袭实验检测其恶性生物学效应。3.在He La和Si Ha细胞中,通过Western Blot检测下游信号通路的蛋白磷酸化水平,探索C7肽段作用的分子机制。4.通过保持C7肽段和HGF其中一种浓度不变,逐渐升高另一种浓度的方法,用WB检测两者相互竞争结合c-Met受体的能力。5.体内实验,建立裸鼠肺转移模型,检测C7能否抑制肿瘤细胞的肺转移,并做肿瘤切片。研究结果1、He La细胞经不同浓度的HGF处理,其离散效果呈浓度依赖性。接下来我们用C7肽段封闭细胞表面c-Met受体至少10min,即可抑制HGF介导的细胞离散。随着时间的延长,其抑制效果越明显。2、C7肽段可抑制HGF诱导的宫颈癌细胞迁移和侵袭。3、在宫颈癌细胞中,C7肽段也可抑制HGF诱导的下游信号分子的磷酸化水平。4、当保持C7肽段浓度不变,逐渐升高HGF浓度,可看出C7肽段对其抑制效果逐渐减弱。而在稳定HGF浓度不变,逐渐升高C7肽段浓度,可看出C7肽段对其抑制效果呈剂量依赖性。5、C7肽段可抑制裸鼠体内宫颈癌细胞的肺转移。结论在宫颈癌细胞中,C7肽段可通过靶向HGF/c-Met信号通路抑制宫颈癌的恶性生物学效应。C7肽段与HGF存在相互竞争抑制作用。C7肽段能抑制裸鼠体内宫颈癌细胞的转移。(本文来源于《安徽医科大学》期刊2019-03-01）
孙志红,李勇强,陈鑫[8]（2019）在《不同手术入路途径对胸中段食管癌患者血清Stathmin、VEGF-C表达及复发转移的影响》一文中研究指出目的:对比不同手术入路途径治疗对胸中段食管癌患者的血清微管解聚蛋白(Stathmin)、血管内皮生长因子C(VEGFC)及复发转移的影响。方法:将167例胸中段食管癌患者根据手术入路不同分为两组,其中72例经左胸两切口(左胸—颈部)入路手术为L组,95例经右胸3切口(上腹部—右胸—颈部)入路手术为R组。比较两组围手术期情况、术后并发症、术后复发转移和术后生存情况以及术前、术后1个月血清Stathmin、VEGF-C水平。结果:L组手术时间、术中出血量、术后72h时疼痛视觉模拟量表(VAS)评分及淋巴结清扫数均明显低于R组(均P<0.05),两组术后引流时间、总住院时间、术中所见淋巴结转移数、术后并发症率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。R组R0切除率为90.53%,与L组(86.11%)比较差异无统计学意义(P>0.05)。术后1个月,两组患者血清Stathmin和VEGF-C水平均较术前显着降低(均P<0.05),且R组显着低于L组(P<0.05)。R组3年累计复发转移率显着低于L组(34.74%vs 50.00%),而3年总生存率则显着高于L组(74.74%vs59.72%),差异有统计学意义(P<0.05)。结论:与左胸两切口入路比较,经右胸3切口路径较左胸两切口路径具有更好的肿瘤切除完整性和淋巴结清扫彻底性,能够降低血清Stathmin、VEGF-C水平,降低复发转移率并改善术后生存情况。(本文来源于《广西医科大学学报》期刊2019年01期）
王源杰,郭雪峰,赵蕾,郭成,王煜炜[9]（2018）在《毛竹叶黄酮碳苷C-糖基化途径及C-糖基转移酶的分析》一文中研究指出【目的】毛竹叶中含有大量具有很强生物活性的黄酮碳苷,C-糖基转移酶(CGT)是黄酮碳苷生物合成代谢途径中C-糖基化的关键酶。本研究从毛竹叶中分离纯化CGT,研究毛竹叶黄酮碳苷的C-糖基化途径以及CGT的酶学性质和一级结构氨基酸序列特征,为后续深入研究毛竹叶中的CGT奠定良好的基础。【方法】通过硫酸铵分层沉淀、透析、葡聚糖凝胶过滤、阴离子交换层析、超滤脱盐等方法纯化CGT,使用SDS-PAGE进行检测。分别用圣草素查尔酮、圣草素、木犀草素作为底物,根据已建立的CGT催化的C-糖基化反应体系,进行可能的C-糖基化途径验证。运用Q-TOF检测分析和数据库搜索比对等方法,确认毛竹CGT的基因序列和一级结构氨基酸序列。【结果】毛竹叶黄酮碳苷CGT的分子量大约是50 kDa,酶反应体系最佳的反应时间是40 min,最佳反应温度是28℃,缓冲盐的最佳pH8.1,底物木犀草素的最佳浓度是31.76μmol·L~(-1)。底物为木犀草素的反应体系在CGT催化下大量转化生成了异荭草苷,底物为圣草素查尔酮和圣草素的反应体系在CGT催化下大量转化生成了未知产物,只有少量转化生成异荭草苷。根据蛋白质质谱裂解规律和蛋白质碎片离子,解析出4个CGT肽段,并均可与毛竹基因(PH01000603G0510)编码的蛋白质氨基酸序列匹配,经数据搜索匹配,毛竹基因(PH01000603G0510)与水稻CGT基因(FM179712)匹配率为81%。【结论】通过对毛竹叶黄酮碳苷C-糖基转移酶提取、分离纯化及质谱鉴定得到可能的毛竹叶黄酮碳苷CGT基因序列(PH01000603G0510)。确定毛竹叶黄酮碳苷C-糖基化途径,主要途径是CGT催化木犀草素和UDP-葡萄糖直接合成异荭草苷,次要途径是CGT催化圣草素查尔酮和UDP-葡萄糖,或圣草素和UDP-葡萄糖间接合成异荭草苷。毛竹叶CGT极易催化生成C-6黄酮苷(异荭草苷),而极少催化生成C-8黄酮苷(荭草苷)。(本文来源于《林业科学》期刊2018年12期）
周奕辰,王金岩[10]（2018）在《CD4~+CD25~+Foxp3~+Treg细胞通过腺苷-腺苷受体途径促进Lewis肺癌侵袭和转移》一文中研究指出研究背景:肿瘤的发生发展是一个连续的复杂过程,包括原位肿瘤的形成和进展以及远隔组织的侵袭与转移。大量研究显示CD4~+CD25~+Foxp3~+Treg(Treg)细胞抑制抗肿瘤免疫应答,促进肿瘤的免疫逃逸,参与原位肿瘤的形成及进展。然而, Treg细胞在肿瘤侵袭与转移的作用尚未清晰。研究目的 :本研究利用lewis肺癌小鼠模型中观察Treg细胞在肿瘤侵袭和转移中的作用并探讨相关机制。方法 :成年C57BL/6小鼠随机分为叁组:荷瘤对照组、Treg细胞清除组以及Treg细胞回输组。上述各组小鼠分别建立皮下移植瘤模型(皮下接种LLC细胞)和肿瘤侵袭与转移模型(尾静脉回输LLC细胞)。利用低剂量注射环磷酰胺清除小鼠体内Treg细胞,荷瘤对照组给予等体积PBS。Treg细胞回输组小鼠尾部静脉回输体外纯化的Treg细胞。建模后定期观察肿瘤大小,利用HE染色观察肿瘤的肺部转移情况。为了确定腺苷-腺苷受体途径在肿瘤侵袭与转移中的作用,我们在建立皮下移植瘤小鼠模型后尾部静脉回输体外纯化的Treg细胞。肿瘤生长的第14天瘤内注射腺苷受体阻断剂,观察其对肿瘤生长以及侵袭与转移的影响。结果 :LLC皮下移植瘤模型各组小鼠的肿瘤体积随着时间延长不断增大。与荷瘤对照组小鼠相比,Treg细胞清除组小鼠肿瘤生长明显延迟,肿瘤体积显着缩小;荷瘤小鼠的生存率明显延长。Treg细胞回输组小鼠的肿瘤生长与实验对照组小鼠没有显着性差别,然而,荷瘤小鼠的死亡率明显增加。HE肺部组织染色结果显示实验对照组小鼠可见偶发的肺部肿瘤侵袭与转移,Treg细胞清除组小鼠未见肺部的肿瘤侵袭与转移,然而,Treg细胞回输组小鼠肺部的肿瘤侵袭与转移明显增加。另外,LLC肿瘤转移模型的研究结果显示,荷瘤对照组小鼠的肺组织可见7-10个肿瘤转移性结节,清除Treg细胞后肿瘤的转移性结节显着减少。与荷瘤对照组小鼠相比,Treg细胞回输组小鼠肿瘤的肺部转移性结节显着增加。阻断瘤内腺苷-腺苷受体途径的结果显示,与荷瘤对照组小鼠以及Treg回输组小鼠相比,瘤内注射腺苷受体阻断剂后荷瘤小鼠的肿瘤体积并没有明显缩小,但荷瘤小鼠的生存率明显延长。结论 :Treg细胞促进肿瘤的侵袭和转移;Treg细胞可通过腺苷-腺苷受体途径参与肿瘤的侵袭和转移。(本文来源于《第十叁届全国免疫学学术大会摘要汇编》期刊2018-11-07）
转移途径论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:基于血小板途径研究化瘀丸对小鼠Lewis肺癌生长转移干预作用的机制。方法:通过给小鼠尾静脉接种荧光标记的Lewis肺癌细胞构建肺转移模型,造模后第2天,小鼠被随机分为化瘀丸组(HYW)、阿司匹林组(Aspirin)、模型组以及空白组,间断灌胃给药16天。造模后第23天,通过小动物活体成像仪观察Lewis肺癌小鼠肺转移灶大小及分布后,运用血栓弹力图检测血小板功能,流式细胞技术分析血小板活化,ELISA检测血小板肿瘤转移相关因子表达。结果:第23天小动物成像显示HYW组和Aspirin组小鼠肺转移灶光子数均小于模型组(P>0.05);留取肺组织称重,模型组肺重明显高于HYW组(P<0.05);血栓弹力图显示,与正常组相比,模型组小鼠凝血时间R值明显降低,而HYW、Aspirin组的R值均高于模型组(P<0.05);流式细胞技术分析显示,模型组血小板CD62P表达明显高于正常组,而HYW和Aspirin组CD62P表达低于模型组(P<0.05);此外,ELISA检测显示,较模型组相比,HYW组VEGF、b FGF、CD62P表达明显降低(P<0.05),Aspirin组VEGF、bFGF表达明显降低(P<0.05)。结论:化瘀丸能抑制小鼠Lewis肺癌转移,其机制可能与化瘀丸降低血液的高凝状态,抑制血小板的活化,下调VEGF、b FGF、CD62P的表达有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
转移途径论文参考文献
[1].马铁军,任利,王燕德.miR-204-5p靶向ZEB1调控EMT途径影响胃癌细胞侵袭转移的机制研究[J].现代消化及介入诊疗.2019
[2].马云飞,于明薇,曹可心,孙旭,李光达.基于血小板途径研究化瘀丸对小鼠Lewis肺癌转移的作用机制[C].第十七届全国中西医结合肿瘤学术大会摘要集.2019
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[9].王源杰,郭雪峰,赵蕾,郭成,王煜炜.毛竹叶黄酮碳苷C-糖基化途径及C-糖基转移酶的分析[J].林业科学.2018
[10].周奕辰,王金岩.CD4~+CD25~+Foxp3~+Treg细胞通过腺苷-腺苷受体途径促进Lewis肺癌侵袭和转移[C].第十叁届全国免疫学学术大会摘要汇编.2018
论文知识图
