导读:本文包含了受体抗肽抗体论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:血清诱骗受体3γ-干扰素,抗环瓜氨酸肽抗体,风湿性关节炎
受体抗肽抗体论文文献综述
郑伟[1]（2019）在《诱骗受体3γ-干扰素和抗环瓜氨酸肽抗体在风湿性关节炎患者血清中的表达》一文中研究指出目的分析在风湿性关节炎患者中抗环瓜氨酸肽抗体、血清诱骗受体3γ-干扰素检验有效性。方法选择2018年1月～12月我院收治的风湿性关节炎患者50例作为观察组,另选同期体检健康人群40例作为对照组,检测并比较两组血清抗环瓜氨酸肽抗体、血清诱骗受体3γ-干扰素水平。结果观察组抗环瓜氨酸肽抗体、风湿因子检测结果高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组单一抗环瓜氨酸肽抗体检测阳性率、单一风湿因子检测阳性率均高于对照组,观察组抗环瓜氨酸肽抗体联合风湿因子检测阳性率高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);观察组抗环瓜氨酸肽抗体、血清诱骗受体3γ-干扰素含量比对照组高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论在风湿性关节炎患者中抗环瓜氨酸肽抗体、血清诱骗受体3γ-干扰素检验,能够明确患者临床指标情况,对于临床治疗有参考价值,值得应用。(本文来源于《医学信息》期刊2019年19期）
邓秋萍,莫巧璇,简少珍,张间霞[2]（2019）在《血清诱骗受体3γ-干扰素和抗环瓜氨酸肽抗体在风湿性关节炎患者中的表达及意义》一文中研究指出目的:探讨血清诱骗受体3、γ-干扰素、抗环瓜氨酸肽抗体在风湿性关节炎患者中的表达及意义。方法:选择2017年2月至2017年12月我院接诊的70例风湿性关节炎患者作为观察组,并选择我院同期接受健康体检的65例健康受试者作为对照组,采集所有受试者入组后第2天清晨空腹静脉血,检测血清诱骗受体3、γ-干扰素、抗环瓜氨酸肽抗体的表达,分析血清诱骗受体3、γ-干扰素、抗环瓜氨酸肽抗体在风湿性关节炎患者中的变化及意义。结果:观察组血清诱骗受体3、γ-干扰素、抗环瓜氨酸肽抗体分别为(4631.05±3180.24) pg/m L、(1341.23±482.94) pg/m L、(86.51±6.38) U/m L,对照组分别为(481.53±150.07) pg/m L、(248.79±62.63) pg/m L、(45.41±8.35) U/m L,差异具有统计学意义(P <0.05);通过Pearson相关性分析显示,血清诱骗受体3、γ-干扰素和抗环瓜氨酸肽抗体水平呈正相关(r=0.658、0.744,P <0.05)。结论:风湿性关节炎患者中血清诱骗受体3、γ-干扰素、抗环瓜氨酸肽抗体均明显升高,且血清诱骗受体3、γ-干扰素和抗环瓜氨酸肽抗体水平均呈正相关,可辅助诊断风湿性关节炎。(本文来源于《河北医学》期刊2019年04期）
陈芬[3]（2011）在《抗α1-肾上腺素能受体短肽抗体功能效应的研究》一文中研究指出第一部分抗α1A-肾上腺素能受体短肽抗体的功能研究目的：α1A-肾上腺素能受体是对血压维持和调节起着主导作用的α1-肾上腺素能受体亚型,可能是降压靶点。然而,针对此亚型高度选择性的拮抗剂至今还缺乏。我们旨在分析抗α1A-肾上腺素能受体短肽的特异性抗体的功能,为高血压治疗提供新策略。方法和结果：我们筛选出α1A-肾上腺素能受体胞外环7-8个氨基酸短肽CP-7(位于胞外第二环肽)以及CPE-8(位于胞外第叁环)。上述短肽与KLH偶联后免疫新西兰大白兔以及自发性高血压大鼠。前者血清经过50%饱和硫酸铵沉淀以及抗原肽段亲和纯化浓缩后得到特异性抗肽抗体,分别命名为Anti-CP-7以及Anti-CPE-8。蛋白免疫印迹以及细胞免疫荧光证实此两个抗体均能与α1A-肾上腺素能受体特异性结合,与α1B-以及α1D-肾上腺素能受体不存在交叉反应性。体外功能分析证实仅有Anti-CP-7抗体可以显着性抑制苯肾上腺素刺激α1A-肾上腺素能受体引起的胞内钙升高,蛋白激酶C活化,细胞外信号蛋白激酶磷酸化,以及抑制基础和苯肾上腺素刺激状态下的心肌细胞搏动。与单独KLH免疫组相比,CP-7-KLH免疫组在免疫过程的某个阶段可以显着抑制自发性高血压大鼠血压升高,并与Anti-CP-7抗体滴度具有相关性。上述体内外效应在CPE-8表位免疫组中均不显着。结论：我们研究证实Anti-CP-7能在体内外抑制α1A-肾上腺素能受体活性。我们的实验方法可能成为缺乏特异性拮抗剂的α1A-肾上腺素能受体或者其他G蛋白偶联受体的新策略。CP-7表位可能是治疗高血压治疗的新靶点。第二部分抗α1D-肾上腺素能受体短肽抗体的功能研究目的：α1D-肾上腺素能受体是α1-肾上腺素能受体一种亚型,研究证实其参与维持和调节全身血压,活性增高可以导致高血压的发生和发展,可能是高血压治疗新靶点。然而其特异性拮抗剂目前还缺乏。我们旨在功能分析抗大鼠α1D-肾上腺素能受体胞外第二环短肽的特异性抗肽抗体,提供高血压治疗新策略。方法和结果：大鼠α1D-肾上腺素能受体胞外第二环短肽表位(CF-8)与KLH偶联免疫新西兰大白兔以及自发性高血压大鼠。兔血清经过50%饱和硫酸铵沉淀以及抗原亲和纯化纯化出特异性抗肽抗体(Anti-CF-8),蛋白免疫印迹以及细胞免疫荧光证实Anti-CF-8可以特异性结合大鼠主动脉血管环以及主动脉血管平滑肌细胞上α1D-肾上腺素能受体；体外功能研究证实Anti-CF-8可以抑制苯肾上腺素刺激α1D-肾上腺素能受体引起的蛋白激酶C(PKC)移位,细胞外信号蛋白激酶(ERK)磷酸化,以及细胞质钙离子浓度的瞬时升高；可以抑制苯肾上腺素刺激后主动脉血管环张力增高。自发性高血压大鼠动物模型被用来进一步评价Anti-CF-8在体效应,与单独KLH免疫组相比,CF-8-KLH免疫组整个免疫过程并没有显示出显着降压效果,其免疫后Anti-CF-8抗体滴度最高达到1：3200。结论：我们成功制备了一个可以体外特异性抑制α1D-肾上腺素能受体的抗体Anti-CF-8.然而其在体降压效应不显着,需要进一步提升抗体滴度来评估其在体效应。(本文来源于《华中科技大学》期刊2011-05-01）
何峰颖[4]（2011）在《抗AT1受体细胞外第二环肽抗体参与动脉粥样硬化发病的机制研究》一文中研究指出目的:利用人工合成的AT1受体细胞外第二环肽段免疫新西兰大白兔,制备多克隆抗体,提纯并对其生物学活性进行鉴定。以期了解抗AT1受体自身抗体在动脉粥样硬化发病机制中的作用,从自身免疫角度对该病的诊治提供指导。方法及结果:根据人AT1受体细胞外第二环肽段氨基酸序列,人工合成多肽,用化学方法与载体牛血清白蛋白(BSA)偶联,免疫新西兰大白兔, ELISA法检测抗体滴度,合成的肽段有良好的免疫原性,在接受第二次免疫后一周兔体内抗体开始升高,第五次免疫后一周ELISA检测抗体反应效价达到峰值1:409 600,收获兔抗血清。免疫亲和层析法提纯抗血清,SDS-PAGE法鉴定纯化后抗体的纯度呈单一清晰蛋白带;Western blot方法检测结果显示,制备的抗AT1受体抗体与AT1受体蛋白在分子量40KD处结合,形成唯一显色带,与AT1受体蛋白分子量一致;细胞免疫荧光法检测观察到制备的抗体在细胞膜表面与AT1受体结合,与AT1受体是膜受体的细胞定位结果一致。结论:所制备的兔抗人多克隆抗体可特异性识别AT1受体,为后续针对该抗体细胞分子水平实验研究打下良好基础。目的:研究制备的兔抗人AT1受体细胞外第二环肽段抗体(AT1-AA)对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)表达MCP-1(单核细胞趋化因子-1)的影响及相关信号机制。从细胞蛋白、分子水平探讨AT1-AA对内皮细胞炎症因子表达的影响以明确它们在动脉粥样硬化(AS)发生发展中的地位和相互关系,以及AT1受体拮抗剂可能的抗AS作用。方法及结果:将AT1-AA与HUVECs共孵育,设不同的稀释度和孵育时间点检测MCP-1的表达,取MCP-1表达量最大的1:20稀释,与HUVECs共孵育12小时。用Western blot和PT-PCR方法检测细胞MCP-1蛋白和mRNA表达。结果显示:与抗体阴性组比较AT1-AA与HUVECs共孵育后MCP-1蛋白和mRNA表达明显增高,氯沙坦可显着抑制AT1-AA诱导的内皮细胞MCP-1表达。PDTC (吡咯二硫氨基甲酸脂)是NF-κB P65特异性抑制剂,用不同浓PDTC(5,10,20μmo l/L)预处理内皮细胞1小时后,加1:20稀释的AT1-AA作用HUVECs 12h收获细胞,用Western blot和PT-PCR方法检测细胞MCP-1和P65蛋白及mRNA表达量变化,以不加PDTC组为对照。结果显示:与对照组比较,PDTC干预组随着PDTC浓度升高,MCP-1蛋白和mRNA表达量均降低(P<0.05),P65蛋白和mRNA表达量也降低(P<0.05)。直线相关分析显示,MCP-1表达水平与PDTC浓度呈显着负相关,P65表达水平与PDTC浓度呈显着负相关,提示PDTC呈浓度依赖性下调MCP-1的表达,同时下调P65的表达。结论:AT1-AA可通过NF-κB途径,上调内皮细胞下游靶基因(炎症因子MCP-1)表达促进单核细胞粘附内皮,可能是AT1受体自身抗体参与动脉粥样硬化发生发展的机制之一。目的:通过研究AT1-AA对THP-1源性泡沫细胞表达ABCA1(ATP结合盒转运蛋白A1)的影响,从细胞蛋白、分子水平探讨AT1-AA对泡沫细胞脂质转移受体表达的影响,以期明确其在动脉粥样硬化发生发展中的地位和相互关系以及AT1受体拮抗剂可能的抗AS作用。方法及结果:将THP-1单核细胞用PMA诱导分化成贴壁的巨噬细胞,给予ox-LDL脂负荷,诱导其成为泡沫细胞细胞,显微镜下观察可见细胞形态不规则,融合,胞浆内有颗粒状物,油红O染色见细胞内大量脂滴,酶荧光化学法检测细胞内含大量胆固醇,显示构建泡沫细胞模型成功。将AT1-AA与泡沫细胞共孵育,Western blot和PT-PCR方法检测细胞ABCA1的表达mRNA和蛋白表达。结果显示:与对照组相比AT1-AA显着抑制ABCA1蛋白和mRNA的表达,血管紧张素Ⅱ组相比无显着差异,氯沙坦能显着减轻AT1-AA对ABCA1蛋白和mRNA表达的抑制作用,但表达量仍显着低于阴性对照组。结论:AT1-AA下调THP-1源性泡沫细胞表达ABCA1,阻碍细胞内胆固醇的流出,可能是AT1受体自身抗体参与动脉粥样硬化发生发展的机制之一。(本文来源于《华中科技大学》期刊2011-05-01）
王勃,刘莹,柳晓兰,孙启鸿,从玉文[5]（2007）在《咪唑啉受体抗血清选择性蛋白的表达、纯化及单克隆抗体制备》一文中研究指出目的:表达和纯化咪唑啉受体抗血清选择性蛋白(imidazoline receptor antiserum-selected protein,IRAS pro-tein),制备IRAS蛋白的单克隆抗体。方法:采用基因重组技术在大肠杆菌表达IRAS蛋白;金属镍螯合的Ni-NTA亲和层析柱进行蛋白纯化;杂交瘤技术建立分泌IRAS单克隆抗体的杂交瘤细胞株;以间接ELISA方法筛选分泌特异性IRAS单克隆抗体的杂交瘤细胞;采用蛋白免疫印迹、间接免疫荧光方法鉴定单克隆抗体的特异性。结果:成功表达并纯化了IRAS重组蛋白,纯度达到95%。共筛选出5株分泌IRAS单克隆抗体的杂交瘤细胞株,制备腹水并纯化了IRAS的单克隆抗体,腹水中单克隆抗体效价分别为1∶8×106,1∶2×106和1∶5×106,属于IgG1亚型。该抗体能与原核及真核系统表达的IRAS重组蛋白发生特异性反应,间接免疫荧光显示IRAS蛋白主要定位于细胞质中。结论:建立了稳定分泌IRAS单克隆抗体的杂交瘤细胞株,成功制备了特异性好的IRAS单克隆抗体,为研究IRAS的功能提供了有力的研究工具。(本文来源于《军事医学科学院院刊》期刊2007年05期）
朱峰,廖玉华,魏宇淼,陈明,周子华[6]（2006）在《血管紧张素Ⅱ1型受体胞外第二环肽抗体对大鼠血管平滑肌细胞质游离钙水平的影响》一文中研究指出目的观察血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1受体)细胞外第二环肽抗体对培养大鼠主动脉血管平滑肌细胞(VSMC)细胞质游离钙水平的影响。方法采用酶联免疫吸附测定法检测高血压患者血清中抗AT1受体抗体,亲和层析法提取阳性血清中的AT1受体细胞外第二环肽抗体。同时应用AT1受体胞外第二环肽主动免疫大鼠并提取抗体。将血管紧张素Ⅱ(AngⅡ),患者及大鼠的AT1受体胞外二环肽抗体分别刺激钙离子荧光探针Fluo-3/AM负载培养原代大鼠VSMC,观察荧光强度变化来检测细胞质游离钙水平变化。结果患者及大鼠血清中提取的AT1受体第二环肽抗体均刺激培养VSMC使细胞质游离钙水平升高,作用与AngⅡ类似。进一步实验发现抗体的激动效应能够被AT1受体胞外第二环肽的抗原表位序列及AT1受体拮抗剂氯沙坦阻断。结论针对AT1受体胞外第二环肽抗体具备激动效应,通过激动AT1受体刺激细胞质钙离子浓度增高,提示该抗体在高血压发病机制中起重要作用。(本文来源于《中华老年心脑血管病杂志》期刊2006年11期）
朱琳,王毅,杜书章,赵荣瑞,FUMLX[7]（2000）在《抗肽抗体在大鼠心肌M_2胆碱受体的免疫组织化学研究》一文中研究指出目的 探讨在扩张型心肌病患者新发现的心脏M2 胆碱受体自身抗体与用人M2 胆碱受体肽段经免疫制备的抗受体抗体对大鼠左右心房和心室M2 胆碱受体的分布位置及其特性的影响。方法 利用免疫组织化学方法及图象分析技术测定M2 胆碱受体在大鼠心房和心室肌细胞的分布位置及其密度的变化。结果 M2 胆碱受体的免疫反应阳性颗粒主要位于远离胞核的胞浆内 ;心房和心室肌细胞均明显存在有免疫阳性反应产物 ,但其分布密度存在有明显差异 ,心房免疫阳性颗粒明显多于心室。用阿托品后 ,心房心室细胞的免疫阳性反应产物明显降低。结论 大鼠M2 胆碱受体主要位于心房和心室肌细胞表面 ,心房M2 胆碱受体的分布密度明显大于心室 ,M2 胆碱受体抗体和受体结合的位点可部分被M2 胆碱受体拮抗剂阿托品所阻断(本文来源于《中国药理学通报》期刊2000年04期）
朱琳,付蕾,赵荣瑞,李良晨[8]（2000）在《用抗肽抗体对豚鼠心肌行M_2胆碱受体分布的研究》一文中研究指出目的 :对比观察豚鼠左右心房和心室M2 胆碱受体的分布位置及其特性。方法 :采用M2 胆碱受体自身抗体与用人M2 胆碱受体肽段经免疫制备的抗受体抗体在豚鼠心肌进行免疫组织化学研究。结果 :M2 胆碱受体的免疫反应阳性颗粒主要位于胞膜及周缘胞浆内 ;心房和心室肌细胞均存在明显的免疫阳性反应物 ,但其分布密度存在有明显差异 ,心房免疫阳性颗粒明显多于心室 ;用阿托品后 ,心房心室细胞的免疫阳性反应产物明显降低 ,M2胆碱受体抗体和受体结合的位点可部分被M2 胆碱受体拮抗剂阻断。结论 :豚鼠心脏M2 胆碱受体主要分布于心房和心室肌细胞的表面 ,心房M2 胆碱受体密度明显大于心室。M胆碱受体拮抗剂具有阻滞M2 胆碱受体抗体和其受体结合的效应。(本文来源于《河南医科大学学报》期刊2000年03期）
Flier,J,S,李卫真[9]（1980）在《受体、抗受体抗体以及抗胰岛素性的机理》一文中研究指出胰岛素的作用,和各类多肽激素的作用一样,第一步也是首先结合细胞浆膜上的受体分子。受体能够识别血浆内的特异性激素,并与特异性激素相结合,以后以一种激素-受体复合体的形式激活细胞。本文讨论肽激素受体的性质,以及这些受体在激素作用中的功用,通过研究激素与受体间的相互作用,弄清一些最近辨认出来的临床病症。(本文来源于《国外医学(内科学分册)》期刊1980年04期）
受体抗肽抗体论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探讨血清诱骗受体3、γ-干扰素、抗环瓜氨酸肽抗体在风湿性关节炎患者中的表达及意义。方法:选择2017年2月至2017年12月我院接诊的70例风湿性关节炎患者作为观察组,并选择我院同期接受健康体检的65例健康受试者作为对照组,采集所有受试者入组后第2天清晨空腹静脉血,检测血清诱骗受体3、γ-干扰素、抗环瓜氨酸肽抗体的表达,分析血清诱骗受体3、γ-干扰素、抗环瓜氨酸肽抗体在风湿性关节炎患者中的变化及意义。结果:观察组血清诱骗受体3、γ-干扰素、抗环瓜氨酸肽抗体分别为(4631.05±3180.24) pg/m L、(1341.23±482.94) pg/m L、(86.51±6.38) U/m L,对照组分别为(481.53±150.07) pg/m L、(248.79±62.63) pg/m L、(45.41±8.35) U/m L,差异具有统计学意义(P <0.05);通过Pearson相关性分析显示,血清诱骗受体3、γ-干扰素和抗环瓜氨酸肽抗体水平呈正相关(r=0.658、0.744,P <0.05)。结论:风湿性关节炎患者中血清诱骗受体3、γ-干扰素、抗环瓜氨酸肽抗体均明显升高,且血清诱骗受体3、γ-干扰素和抗环瓜氨酸肽抗体水平均呈正相关,可辅助诊断风湿性关节炎。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
受体抗肽抗体论文参考文献
[1].郑伟.诱骗受体3γ-干扰素和抗环瓜氨酸肽抗体在风湿性关节炎患者血清中的表达[J].医学信息.2019
[2].邓秋萍,莫巧璇,简少珍,张间霞.血清诱骗受体3γ-干扰素和抗环瓜氨酸肽抗体在风湿性关节炎患者中的表达及意义[J].河北医学.2019
[3].陈芬.抗α1-肾上腺素能受体短肽抗体功能效应的研究[D].华中科技大学.2011
[4].何峰颖.抗AT1受体细胞外第二环肽抗体参与动脉粥样硬化发病的机制研究[D].华中科技大学.2011
[5].王勃,刘莹,柳晓兰,孙启鸿,从玉文.咪唑啉受体抗血清选择性蛋白的表达、纯化及单克隆抗体制备[J].军事医学科学院院刊.2007
[6].朱峰,廖玉华,魏宇淼,陈明,周子华.血管紧张素Ⅱ1型受体胞外第二环肽抗体对大鼠血管平滑肌细胞质游离钙水平的影响[J].中华老年心脑血管病杂志.2006
[7].朱琳,王毅,杜书章,赵荣瑞,FUMLX.抗肽抗体在大鼠心肌M_2胆碱受体的免疫组织化学研究[J].中国药理学通报.2000
[8].朱琳,付蕾,赵荣瑞,李良晨.用抗肽抗体对豚鼠心肌行M_2胆碱受体分布的研究[J].河南医科大学学报.2000
[9].Flier,J,S,李卫真.受体、抗受体抗体以及抗胰岛素性的机理[J].国外医学(内科学分册).1980
标签：血清诱骗受体3γ-干扰素; 抗环瓜氨酸肽抗体; 风湿性关节炎;