导读:本文包含了括约肌功能障碍论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:括约肌,功能障碍,胆囊,肛门,自主神经,直肠,膀胱。
括约肌功能障碍论文文献综述
庞雪莹,刘业,宋爱英,刘松江,王鹏[1]（2019）在《针灸联合中药穴位贴敷治疗Oddi括约肌运动功能障碍特色探析》一文中研究指出Oddi括约肌运动功能障碍是消化系统临床常见疾病之一,主要由胆囊切除后所导致。中医学对Oddi括约肌运动功能障碍有独到的认识和丰富的治疗经验。笔者从循经选穴特点、中药特色贴敷、针贴结合特色、典型病例多角度介绍运用中医经典,针药结合治疗Oddi括约肌运动功能障碍的临床特色及经验。在Oddi括约肌运动功能障碍的治疗中应重辨证、识病因,以疏为本,以通为先,以健为辅,注重疏肝以调畅气机、利胆以通壅活络、健脾以扶土祛邪,并结合脉络同治,强调治疗持久持效之法。在针灸循经选穴治疗之后,结合特色中药穴位贴敷,辅以疏肝健脾利胆中药,着重应用原穴、背俞穴及八会穴以透腠理、充血脉、补脏腑,体现针药相结合的治疗特色,在临床上取得了较好的疗效。(本文来源于《中国中医急症》期刊2019年08期）
何尧儿[2]（2019）在《促胃肠动力在排便障碍型便秘患者中的作用及其对肛门括约肌功能的影响》一文中研究指出目的:观察促胃肠动力药对排便障碍型便秘(functional dyssynergic defecation constipation FDD)患者的临床作用及肛管直肠功能改变。方法:根据罗马IV诊断标准,将FDD患者分为西药组和中药组,西药组接受琥珀酸普芦卡必利片(力洛?)(Janssen Cilag S.p.A.)治疗,每日1次,每次2mg;中药组接受枳术通便汤治疗,1日1剂,水煎,每日2次,2组疗程均为4周。治疗前后均行高分辨率肛门直肠测压,根据治疗前肛门直肠测压结果,将FDD分为不协调性排便及排便推进力不足2个亚型,治疗前后均记录每周排便次数,行Bristol粪便分型(Bristol stool score,BSS)、Cleveland便秘严重程度评分(Cleveland Clinic Constipation Score,CCS)、便秘生活质量评分(Patient Assessment of Constipation Quality of Life,PAC-QOL)和心理量表评分(SAS评分和SDS评分),观察2组治疗前后便秘症状及肛门直肠功能相关参数的改变。结果:1、共纳入患者43例,中药组20例,西药组23例,其中中药组6名患者拒绝肛门直肠测压复查。2、两组治疗后,患者排便次数较治疗前均明显增加,CCS评分均明显下降,BSS分型均回归于3-4型,具有统计学差异(P<0.05),但两组间比较每周排便次数、BSS及CCS评分未见明显差异(P>0.05);3、两组治疗后FDD患者PAC-QOL、SAS、SDS评分较治疗前明显下降(P<0.05);但两组间比较没有统计学差异(P>0.05);4、西药组治疗不协调性排便FDD患者13例,治疗结束,患者排便时肛门残余压明显降低,直肠肛管差值增大,具有统计学差异(P<0.05);5、西药组治疗排便推进力不足的FDD患者10例,4周后,患者排便时直肠压力及直肠肛管压力差明显增加,P值<0.05,具有统计学意义;中药组治疗排便推进力不足的FDD患者14例,治疗结束后,患者排便时直肠压力明显增加,P值<0.05,具有统计学意义;两组间比较,肛门直肠测压结果没有统计学差异,P>0.05。结论:促动力治疗可改善FDD患者临床症状、生活质量及情绪,同时促进了肛门直肠协调功能。猜测促动力治疗可通过促进胃肠运动协调肛门直肠运动功能。(本文来源于《浙江中医药大学》期刊2019-06-01）
庞雪莹,刘业,宋爱英,刘松江,王鹏[3]（2019）在《谢晶日教授治疗胆囊切除术后Oddi括约肌运动功能障碍的临证经验》一文中研究指出Oddi括约肌运动功能障碍是消化系统临床常见疾病之一,西医治疗副作用大,远期效果不理想,中医药对Oddi括约肌运动功能障碍有独到的认识和丰富的治疗经验。本文介绍了谢晶日教授治疗Oddi括约肌运动功能障碍的临证经验,治疗上谢晶日教授主张在中医特色辨证的基础之上进行脏腑分治,运用理气止痛以疏肝,调畅气机以健脾,祛瘀通络以利胆的治疗原则,且在临床上取得良好疗效。同时将中医内服治疗与穴位贴敷疗法相辅结合,并强调注重患者的情绪、心理及饮食调护,以巩固临床疗效。(本文来源于《中国中医急症》期刊2019年05期）
张媛媛,张玲菊,郭舜源[4]（2019）在《帕金森病患者的肛门括约肌肌电图与自主神经功能障碍分析》一文中研究指出目的分析帕金森病(PD)患者的肛门括约肌肌电图(EAS-EMG)与自主神经功能障碍情况,探讨两者的相关性及两者与PD患者病情程度的相关性。方法选择2018年1～12月就诊于浙江省人民医院临床诊断为PD的50例患者作为观察组和19例健康对照者作为研究对象,两组均进行EAS-EMG检查及PD自主神经症状量表(SCOPA-AUT)评分,分析两组的检查结果及相关性。同时依据H&Y分期对PD患者进行病情分级,分析病情程度与EAS-EMG、SCOPA-AUT评分的相关性。结果观察组的EAS-EMG及SCOPA-AUT评分异常度均高于对照组(P<0.05)。PD患者SCOPA-AUT得分与EAS-EMG的平均时限呈正相关(r=0.46,P=0.00),与平均波幅及多相波百分比不相关(r=0.27,0.14;P=0.06,0.32)。PD患者病情程度与EAS-EMG的平均时限呈正相关(r=0.50,P=0.00),而与平均波幅及多相波百分比不相关(r=0.18,0.17;P=0.21,0.25);病情程度与SCOPA-AUT评分呈正相关(r=0.68,P=0.00)。结论 PD患者的EAS-EMG存在异常,且普遍存在自主神经功能障碍;PD患者的EASEMG异常程度越高,病情越重,出现的自主神经功能障碍症状越多、越频繁。(本文来源于《中国现代医生》期刊2019年13期）
吴天军,王光,朱理珂[5]（2019）在《复方消化酶胶囊(Ⅱ)佐治胆管Ⅱ型奥迪括约肌功能障碍的临床疗效观察》一文中研究指出目的探讨复方消化酶胶囊(Ⅱ)佐治胆囊切除术后病人胆管Ⅱ型奥迪括约肌功能障碍的临床疗效。方法选择胆囊切除术后肝功能正常的胆管Ⅱ型奥迪括约肌功能障碍的病人52例,采用随机数字表法分为对照组和观察组,对照组(26例)给予对症治疗;观察组(26例)在对照组的基础上口服复方消化酶胶囊(Ⅱ)1粒,每天3次,疗程均为6周。观测两组病人用药前后症状的改善程度。结果 (1)观察组和对照组用药6周后腹痛改善总有效率分别为88.46%和57.69%,观察组显着高于对照组(P=0.002);(2)治疗前后观察组腹痛症状总评分下降幅度显着大于对照组[(4.23±2.49)分比(2.46±1.56)分,P=0.040],观察组腹胀症状评分下降幅度亦显着大于对照组[(3.31±1.89)分比(1.84±1.41)分,P=0.035];(3)用药后观察组胆总管直径改善有效率较对照组高(53.85%比23.08%,P=0.023)。结论复方消化酶胶囊(Ⅱ)有助于改善胆囊切除术后肝功能正常的胆管Ⅱ型奥迪括约肌功能障碍病人的腹痛、腹胀症状。(本文来源于《安徽医药》期刊2019年03期）
邓天麟[6]（2019）在《Cajal样间质细胞调控oddi括约肌运动及在oddi括约肌功能障碍发病中的作用》一文中研究指出背景自1887年Oddi括约肌(sphincter of Oddi,SO)被发现以来,人们对其结构及功能的认识也不断深入,且清楚地认识到其对胆胰正常功能的维持具有重要的作用。我们在前期的一系列研究发现SO的解剖及功能异常与多种胆胰疾病有关,如原发胆管色素结石、胆囊切除术后综合征、先天性胆胰管合流异常、急性胰腺炎及Oddi括约肌功能障碍(sphincter of Oddi dysfunction,SOD)等。由于SO特殊的解剖位置及生理功能,目前对其功能调控的基础研究明显滞后。内镜下SO切开(endoscopic sphincterotomy,EST)对于SOD的治疗的近期效果满意,但是EST相关并发症及其后肠胆反流的发生仍是临床上难以解决的问题。SO的自主动力本质上是肌源性的,存在多种神经以调节其运动,同时协调SO运动与十二指肠,胆囊和胃的运动。SO动力的改变可能是来自于神经和生物活性物质在平滑肌水平上的信号的整合,SO中兴奋的起源和传导机制仍不清楚。已描述在胃肠道中存在产生摆动性电活动的特殊的起搏细胞,即Cajal样细胞(interstitial Cajal-like cells,ICLCs),产生独特的电模式驱动慢波在这些细胞内的传播。ICLCs缺失与肠慢波活动消失相关。我们在前期对豚鼠胆囊动力的研究中发现,胆囊组织中存在与胃肠道内Cajal细胞形态功能相似的间质细胞称为Cajal样间质细胞(interstitial cajal-like cells)ICLCs,去除ICLCs的胆囊肌条慢波频率、振幅和肌张力均显着下降,提示ICLCs在调节胆囊动力中起重要作用。SOD是无显着病理解剖情况下的SO动力功能失调引起的腹痛、肝脏或胰酶升高、胆道扩张或胰腺炎发作。国内外近20年的研究逐渐认识到,SOD与胆道系统诸多疾病的发生密切相关。我们在前期工作中通过内镜下SO测压发现,SOD患者的SO基础压力升高,收缩幅度变大,收缩频率加快。这样的结果提示我们SO兴奋性升高是SOD发生的重要环节。膀胱过度活动症患者逼尿肌中c-kit阳性ICLCs较正常逼尿肌明显增多,平滑肌细胞之间过多的电偶联可以解释逼尿肌兴奋性增高的现象,并提出c-kit阳性ICLCs可能成为膀胱过度活动症的治疗靶点。我们从泌尿系的研究结果中得到启发,SOD中亦存在SO的过度活动。于是我们推测:SO中若存在ICLCs,SOD情况下SO张力增高可能通过影响ICLCs实现的,SOD情况下ICLCs是否发生改变,若有改变,这种改变是否与SO的过度活动有关。c-kit是ICLCs的特异性标记物,属于受体酪氨酸激酶家族第叁亚类,其与配体干细胞因子(stem cell factor,scf)结合后所启动的信号通路在ICLCs的发育、分化及表型维持中起重要作用。自发性c-kit突变的动物,如W/Wv小鼠及Ws/Ws大鼠白色斑点基因位点(为c-kit的等位基因)突变,因c-kit的活力明显下降,而致ICLCs不能正常发生及发育。这充分说明c-kit在ICLCs发生、发育及表型维持中具有重要的作用。我们推测:SOD中若存在ICLCs改变,这种改变可能与c-kit及scf基因异常表达有关。综合前面证据与假说:本研究分为叁部分内容进行探讨。第一部分:提供SO中存在ICLCs的形态学和生理学证据;第二部分:去除ICLCs后SO肌电生理活动是否发生改变,ICLCs的形态、数量是否发生改变;第叁部分:SOD中若存在ICLCs改变,这种改变是否与c-kit及scf基因异常表达有关。从一个全新的视角阐述SO的运动模式以及SOD的发病机制。研究方法:1.免疫荧光化学染色观察c-kit阳性细胞与SMC及神经纤维的关系:选取健康成年豚鼠10只,制备豚鼠壶腹部全层铺片,分别用c-kit酪氨酸激酶免疫荧光化学染色、SMA免疫荧光化学染色、PGP9.5免疫荧光化学染色显示ICLCs、SMC以及神经纤维,通过激光共聚焦显微镜观察叁者之间的关系。2.透射电镜观察豚鼠SO内ICLCs形态学特征:健康成年豚鼠10只,制备豚鼠壶腹部超薄切片,透射电镜观察ICLCs与SMC以及神经纤维的关系。3.评价豚鼠ICLCs破坏前后SO肌电力改变:45只成年豚鼠,记录生理状态下豚鼠SO肌电活动变化,生理状态下肌电活动监测结束后,与亚甲蓝、532nm兰光反应,检测ICLCs破坏对oddi括约肌肌电力的影响。4.观察ICLCs破坏后豚鼠SO内ICLCs的形态学改变:(1)15只成年豚鼠,分为对照组、亚甲蓝染色组、亚甲蓝+兰光照射组进行肌电力检测。(2)利用透射电镜观察ICLCs是否发生形态学改变。5.观察亚甲蓝、兰光干预后豚鼠SO内ICLCs的数量改变(1)15只成年豚鼠,分为对照组、亚甲蓝染色组、亚甲蓝+兰光照射组进行肌电力检测。(2)利用免疫荧光观察ICLCs是否发生数量改变。6.检测亚甲蓝、兰光干预后豚鼠SO内c-kit、scf蛋白表达量的改变(1)15只成年豚鼠,分为对照组、亚甲蓝染色组、亚甲蓝+兰光照射组进行肌电力检测。(2)利用Western-blotting检测c-kit、scf的蛋白表达是否发生改变。7.豚鼠SOD模型的建立:60只成年豚鼠随机分为两组,对照组行开腹探查术,SOD模型建立组行胆囊切除术。饲养30日后对两组豚鼠分别进行SO压力检测,进行比较。。8.免疫荧光检测豚鼠SOD状态下c-kit阳性细胞计数:免疫荧光对对照组及实验组SO压力、频率明显改变的豚鼠进行c-kit阳性细胞定位及表达情况测定。利用ImagJ软件进行细胞计数。9.检测两组中豚鼠SO组织c-kit、scf表达水平采取Western-blotting方法检测对照组及实验组SO压力、频率明显改变的豚鼠SO组织中c-kit、scf的蛋白表达量。10.观察两组豚鼠SO超微结构的改变透射电镜观察对照组及实验组SO压力、频率明显改变的豚鼠SO组织超微结构的改变。结果:1.免疫荧光化学染色观察c-kit阳性细胞与SMC及神经纤维的关系:免疫荧光化学染色显示有大量的c-kit阳性表达的ICLCs存在于豚鼠SO组织中,并分布于平滑肌肌层或肌束。可见PGP9.5阳性表达的神经纤维存在于SO组织中,其周围分布ICLCs。2.透射电镜观察豚鼠SO内ICLCs形态学特征:透射电镜观察到在豚鼠SO组织中,有呈纺锤形、向外伸展突起的ICLCs广泛分布。其细胞核周围胞质较少,有丰富的线粒体、核糖体,大量粗面内质网、光面内质网。并且ICLCs与神经纤维紧密相连,其间可见高电子致密度的轴芯和电子致密度低的囊泡,提示在解剖及功能上密切相关。ICLCs相邻与SMC,其二者呈平行关系,形成疏松的网状结构。3.评价豚鼠ICLCs破坏前后SO肌电力改变:针式吸附电极记录到豚鼠离体SO峰电位活动波形具有较好的一致性,多为双向波,生理状态下豚鼠SO肌电活动呈规律的波形图,15只豚鼠振幅在0.63±0.07mV,频率为27.9±1.91次/min。经亚甲蓝染色组我们可以发现SO仍有肌电活动,振幅频率26.81±1.87(次/min),振幅0.61±0.06mV,与对照组相比无明显改变。亚甲蓝与兰光破坏ICLCs组的15只豚鼠,我们可以发现SO肌电活动基本消失,振幅为0.16±0.03mV,频率为9.92±1.52次/min。经统计学分析,ICLCs破坏组与对照组及亚甲蓝染色组振幅和频率具有显着差异(P<0.05)。4.观察ICLCs破坏后豚鼠SO内ICLCs的形态学改变:在结果2中我们在电镜下观察到正常ICLCs的形态学特征。而以甲基蓝染色+兰光照射的方式处理豚鼠SO后,可以看到,与正常组相比,甲基蓝染色组ICLCs超微结构无异常,平滑肌细胞无明显结构异常。甲基蓝+兰光组可见:细胞明显肿胀,线粒体肿胀明显,细胞质膜内多发空泡变性伴破裂,但平滑肌细胞未受影响。5.观察亚甲蓝、兰光干预后豚鼠SO内ICLCs的数量改变:经甲基蓝+兰光干预后的c-kit阳性细胞表达量低于正常组。Image J进行细胞计数后得到结果显示c-kit阳性细胞计数Count(93±9.5 vs 53.7±8.3,对照组vs实验组,P=0.060),细胞体积Average Size(231.943±7.611 vs 231.227±14.80,对照组vs实验组,P=0.919),总体积Total Area(24518.47±2304.32 vs 12453±1796.21,对照组vs实验组,P<0.05)。在甲基蓝+兰光干预因素状态下,c-kit阳性细胞数量降低,虽不具有统计学意义。6.检测亚甲蓝、兰光干预后豚鼠SO内c-kit、scf蛋白表达量的改变:Western-blotting检测甲基蓝加兰光染色干预豚鼠SO后,其c-kit及scf蛋白表达水平下降。其灰度值分析结果显示P<0.05,具有统计学意义。7.豚鼠SOD模型的建立:对照组30只豚鼠行开腹探查手术后,饲养30天存活率为100%,实验组30只豚鼠行胆囊切除后饲养30天存活率为65%。实验组动物术中死亡2例,死亡原因1例为术中触碰肝动脉导致出血死亡,1例为术中麻醉过量死亡。术后饲养过程中死亡为6例,死亡时间为术后8.16d(6d-12d),死亡原因为:腹腔感染,术后应激等原因。4例实验组动物在干预给予并饲养30天后进行测压,其压力结果与对照组相比无明显改变,并未纳入SOD标准。最终实验组共纳入数量为18只,对照组纳入数量为18只。测压结果显示:对照组SOBP为7.98±2.31mmHG;SOCA为31.26±9.47mmHG;SOF为4.32±1.75次/分。胆囊切除、胆总管部分结扎组SOBP为24.87±8.34mmHG;SOCA为43.67±12.38mmHG;SOF为6.74±2.19次/分。8.免疫荧光检测豚鼠SOD状态下c-kit阳性细胞计数:结果可见实验组c-kit表达量优于对照组Image J进行细胞计数后得到结果为c-kit阳性细胞计数Count(67.7±9.3 vs 96.7±13.1,对照组vs实验组,P<0.05),细胞体积Average Size(188.913±21.876 vs 212.284±19.641,对照组vs实验组,P=0.174),总体积Total Area(16288.53±2093.21 vs 22647.86±1904.32,对照组vs实验组,P<0.05)。9.检测两组中豚鼠SO组织c-kit、scf表达水平:与正常组比较,SOD组c-kit表达明显升高,scf表达明显升高。利用Image J软件分析吸光灰度值,结果所得:c-kit蛋白表达(0.6782±0.1325 vs 0.3649±0.0981,P<0.05,实验组vs对照组),scf蛋白表达(0.2913±0.0431 vs 0.1276±0.0328,P<0.05,实验组vs对照组),结果具有统计学意义。10.观察两组豚鼠SO超微结构的改变:SOD状态下ICLCs无明显改变,而平滑肌细胞则表现为功能亢进。可见较多密斑、密体形成并分布与平滑肌间,其作为收缩单位的增加解释了ICLCs数量的增多。结论:1.本研究表明,在豚鼠壶腹部平滑肌肌层及肌层之间存在大量的ICLCs,且这些细胞与胃肠道内的ICLCs具有相似的形态学特征。本实验观察到豚鼠oddi括约肌内ICLCs与平滑肌细胞及神经纤维连接紧密,其分布具有一定的规律性,可能提示了oddi括约肌中ICLCs与平滑肌细胞以及神经纤维存在的电偶联机制。2.我们通过对SO肌电活动的记录发现,其波形较规律,与胃肠道的自发性肌电活动相似。本实验肌电活动部分采取离体记录的方式,通过加入TTX的方法阻断了钠离子通道,从而阻滞了由神经冲动引起的动作电位,因而可以肯定,实验记录的肌电活动是自发性的肌电活动,而不是神经纤维引起的。3.在通过亚甲蓝反应与532nm可调聚光灯照射破坏ICLCs后,我们发现ICLCs破坏后豚鼠SO自主节律性活动消失,与正常SO组织运动的平台期相符。这提示了ICLCs作为SO的运动起搏细胞,其破坏影响了SO的自主节律性收缩。4.在通过亚甲蓝反应与532nm可调聚光灯照射破坏ICLCs后,我们发现ICLCs破坏后豚鼠SO自主节律性活动消失,与正常SO组织运动的平台期相符。这提示了ICLCs作为SO的运动起搏细胞,其破坏影响了SO的自主节律性收缩。5.豚鼠SO与亚甲蓝+兰光反应后细胞明显肿胀,线粒体肿胀明显。细胞质膜内多发空泡变性伴破裂。但平滑肌细胞未受影响。本实验显示,亚甲蓝加蓝光可以选择性地破坏豚鼠胆囊中的ICLCs,而对平滑肌细胞没有影响。6.甲基蓝加兰光染色干预豚鼠SO后,其c-kit及scf蛋白表达水平下降。提示我们亚甲蓝+兰光干预下不仅对ICLCs的结构造成了影响,同时减少了ICLCs的数量。7.SOD组与正常组c-kit蛋白表达情况,SOD组c-kit表达明显升高。SOD组与正常组scf蛋白表达情况,SOD组scf表达明显升高。说明了在SOD状态下SO组织中ICLCs的数量发生显着增加。8.SOD形成过程中,我们发现实验组豚鼠SO基础压(SOBP)显着增高,且与对照组相比较具有统计学差异。而收缩压(SOCA)与收缩频率(SOF)也有明显的呈增高趋势的变化,但并不具有统计学差异。9.SOD形成过程中,对照组的密斑、密体明显增多,表明虽然胆囊切除术后豚鼠SO平滑肌细胞骨架中的肌丝结构发生了变化,肌丝及其附着点的数量增加,这种变化同样反映出胆囊切除术后由于神经和体液调节的变化,SO平滑肌收缩能力有所增加。10.SOD形成过程中,实验组免疫荧光结果显示c-kit阳性细胞计数多于对照组,证实了SOD状态下ICLCs的数量增多。解释了SO的过度收缩压力。(本文来源于《中国医科大学》期刊2019-03-01）
杨迎,王凯,王长淼[7]（2018）在《Oddi括约肌功能障碍诊断治疗的现状与困惑》一文中研究指出Oddi括约肌功能障碍(sphincterofoddidysfunction,SOD)是指Oddi括约肌失去正常生理功能,出现上腹部胆胰源性疼痛、餐后腹胀、肝或胰酶升高、胆总管扩张或胰腺炎发作等的临床综合征,多见于胆囊切除术后患者.尽管诊断和治疗该疾病的既定标准已应用于临床,但SOD作为一个疾病过程本身,其诊断方法和治疗手段一直都存在争议,部分原因是它的自然病程,疾病治疗过程及治疗结果在长期随访的大型对照研究中尚未明确证实,存在很多困惑.本文就近年来相关领域所取得的最新研究进展进行简要综述,旨在全面分析目前胆囊切除术后SOD的诊断治疗现状与存在的问题,并为医生诊断和治疗该疾病提供适当的建议.(本文来源于《世界华人消化杂志》期刊2018年30期）
罗娟,徐加龙,刘倩,孙小刚,马楠[8]（2018）在《神经源性膀胱括约肌功能障碍患儿下尿路尿动力学表现的研究》一文中研究指出目的描述并分析神经源性膀胱括约肌功能障碍患儿的下尿路尿动力学表现。方法回顾性分析神经源性膀胱括约肌功能障碍(neuropathic bladder-sphincterdysfunction,NBSD)及原发性遗尿症患儿(primary nocturnal enuresis,PNE)的尿动力学检查结果,比较两种疾病患儿逼尿肌不自主收缩、充盈期逼尿肌压、尿道功能长度(functional urethral length,FUL)及最大尿道闭合压(maximum urethral closure pressure,MUCP)四项指标的差异。应用SPSS13.0统计软件进行分析。结果 NBSD和PNE各纳入200例,分别为NBSD组和PNE组。NBSD组患儿中,逼尿肌反射亢进占69.0%,MUCP降低占91.0%,充盈期逼尿肌压升高占65.5%;PNE组中,逼尿肌不稳定、充盈期逼尿肌压升高者分别占45.0%、43.5%,MUCP降低者占37.5%,两组间各项异常率的差异均具有统计学意义(P<0.05)。NBSD组患儿充盈期逼尿肌压、FUL及MUCP的均值依次为(35.52±4.38)cm H2O、(1.73±0.13)cm、(42.84±4.54)cm H2O;PNE组患儿充盈期逼尿肌压、FUL及MUCP的均值依次为(17.32±2.42)cm H2O、(3.16±0.17)cm、(83.10±6.99)cm H2O;两组间各指标差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论与遗尿症患儿相比,神经源性膀胱括约肌功能障碍患儿下尿路尿动力学表现异常率偏高,这为临床诊治该类疾病提供了一定的指导与方向。(本文来源于《临床小儿外科杂志》期刊2018年07期）
邱丽娟,肖秋平,黄银[9]（2018）在《肛门直肠压力监测对肛瘘术后肛门括约肌功能障碍的诊断分析》一文中研究指出目的分析肛门直肠压力监测对肛瘘术后肛门括约肌功能障碍的诊断价值。方法选取108例肛瘘手术患者为研究对象,依据肛瘘位置分为低位肛瘘组52例、高位肛瘘组56例,另选取50例健康体检者为对照组,所有参与者均进行肛门直肠压力监测,比较其各项测压指标。结果 108例患者术前肛门功能均正常,术后12例出现肛门失禁,发生率11.11%;其中低位肛瘘组肛门失禁率7.69%,高位肛瘘组发生率14.29%,二者差异不显着(P>0.05)。低位肛瘘、高位肛瘘患者术前及术后肛管静息压、肛管收缩压、直肠静息压测定结果明显低于健康对照组(P<0.05),高位肛瘘组术前肛管收缩压与低位肛瘘术前结果差异不显着,此外高位肛瘘术前及术后叁项指标测定结果均明显低于低位肛瘘组(P<0.05)。结论肛门直肠压力监测对肛瘘术后肛门括约肌功能障碍诊断可提供客观依据,在肛瘘患者手术治疗中具有重要应用意义。(本文来源于《结直肠肛门外科》期刊2018年S1期）
卢艳丽[10]（2018）在《改良导管球囊扩张治疗脑卒中后上食管括约肌功能障碍患者的疗效及机制》一文中研究指出目的探讨改良导管球囊扩张治疗脑卒中后上食管括约肌功能障碍患者的中枢神经调控机制。方法选取脑干卒中后吞咽障碍患者18例,随机分为常规治疗组和球囊扩张组,每组9例;另选取同年龄段的健康受试者9例为正常对照组。分别于治疗前和治疗结束时采用f MRI检测常规治疗组和球囊扩张组患者吞咽唾液时皮质兴奋性变化,正常对照组于两组患者治疗结束后检测,比较各组皮质及皮质下结构激活情况。结果治疗后常规治疗组恢复经口进食的患者比例明显低于球囊扩张组,差异有统计学意义(P<0.05)。正常对照组受试者吞咽唾液时,脑区激活范围大,包括两侧大脑的中央前回、后回,额叶、顶叶、颞叶、枕叶及岛叶,同时小脑和脑干也存在部分激活,脑干卒中吞咽障碍患者脑区激活范围和强度均明显减少。改良导管球囊扩张治疗后患者吞咽唾液时脑区激活范围明显多于治疗前,以左侧脑区为主,包括两侧大脑前部扣带回,左侧楔叶、辅助运动区、额叶、眶额皮质、岛叶、枕中回,但激活体素较低,差异有显着统计学意义(P<0.01)。常规治疗组治疗后患者仅左侧楔前叶较治疗前有明显激活,差异有显着统计学意义(P<0.01)。结论改良球囊扩张治疗可激活大脑感觉运动皮质区和皮质下吞咽活动相关的功能区,并通过离皮质通路来改善吞咽功能。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2018年10期）
括约肌功能障碍论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:观察促胃肠动力药对排便障碍型便秘(functional dyssynergic defecation constipation FDD)患者的临床作用及肛管直肠功能改变。方法:根据罗马IV诊断标准,将FDD患者分为西药组和中药组,西药组接受琥珀酸普芦卡必利片(力洛?)(Janssen Cilag S.p.A.)治疗,每日1次,每次2mg;中药组接受枳术通便汤治疗,1日1剂,水煎,每日2次,2组疗程均为4周。治疗前后均行高分辨率肛门直肠测压,根据治疗前肛门直肠测压结果,将FDD分为不协调性排便及排便推进力不足2个亚型,治疗前后均记录每周排便次数,行Bristol粪便分型(Bristol stool score,BSS)、Cleveland便秘严重程度评分(Cleveland Clinic Constipation Score,CCS)、便秘生活质量评分(Patient Assessment of Constipation Quality of Life,PAC-QOL)和心理量表评分(SAS评分和SDS评分),观察2组治疗前后便秘症状及肛门直肠功能相关参数的改变。结果:1、共纳入患者43例,中药组20例,西药组23例,其中中药组6名患者拒绝肛门直肠测压复查。2、两组治疗后,患者排便次数较治疗前均明显增加,CCS评分均明显下降,BSS分型均回归于3-4型,具有统计学差异(P<0.05),但两组间比较每周排便次数、BSS及CCS评分未见明显差异(P>0.05);3、两组治疗后FDD患者PAC-QOL、SAS、SDS评分较治疗前明显下降(P<0.05);但两组间比较没有统计学差异(P>0.05);4、西药组治疗不协调性排便FDD患者13例,治疗结束,患者排便时肛门残余压明显降低,直肠肛管差值增大,具有统计学差异(P<0.05);5、西药组治疗排便推进力不足的FDD患者10例,4周后,患者排便时直肠压力及直肠肛管压力差明显增加,P值<0.05,具有统计学意义;中药组治疗排便推进力不足的FDD患者14例,治疗结束后,患者排便时直肠压力明显增加,P值<0.05,具有统计学意义;两组间比较,肛门直肠测压结果没有统计学差异,P>0.05。结论:促动力治疗可改善FDD患者临床症状、生活质量及情绪,同时促进了肛门直肠协调功能。猜测促动力治疗可通过促进胃肠运动协调肛门直肠运动功能。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
括约肌功能障碍论文参考文献
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