一、腹腔间皮瘤B超声像表现（论文文献综述）
中国抗癌协会腹膜肿瘤专业委员会,中国抗癌协会肿瘤热疗专业委员会,北京癌症防治学会肿瘤热疗专业委员会[1]（2021）在《弥漫性恶性腹膜间皮瘤诊治中国专家共识》文中研究表明弥漫性恶性腹膜间皮瘤是原发于腹膜间皮细胞的罕见恶性肿瘤。病因及发病机制不明,组织病理学为诊断金标准。肿瘤细胞减灭术联合腹腔热灌注化疗为标准治疗,一线化疗方案为培美曲塞联合顺铂。术后需定期随访,前2年每3个月检查1次,术后3～5年每6个月检查1次,此后每年检查1次,至术后15年。年龄、性别、组织学类型、肿瘤细胞减灭程度等与预后相关。
臧丹[2]（2020）在《Exosomal UBE3B及LPPR4促进胃癌腹膜转移的机制研究》文中研究表明目的:胃癌是最常见的恶性肿瘤之一,在世界范围内具有很高的发病率和死亡率。腹膜转移是晚期胃癌患者发生转移的主要途径,通常会导致大量的腹水或肠梗阻。然而,目前针对于胃癌的腹膜转移,尚未发现具有可靠的诊断和预测预后价值的生物标志物,究其原因,还是对胃癌腹膜转移的机制仍有不明之处。本研究旨在探讨胃癌腹膜转移的机制,并对该过程的关键分子的作用进行深入探讨。研究方法:1.超速离心法提取外泌体。2.电镜和NanoSight鉴定外泌体。3.DID标记外泌体。4.蛋白免疫印迹（Western blotting）方法检测蛋白表达。5.Transwell伤口愈合实验检测细胞迁移侵袭能力。6.肿瘤细胞与腹膜间皮细胞粘附实验检测细胞的粘附能力。7.免疫荧光和免疫组化检测腹膜间皮细胞（peritoneal mesothelial cells,PMCs）和癌相关成纤维细胞（cancer associated fibroblasts,CAFs）相关分子的表达。8.采用裸鼠腹膜种植模型进行体内研究。9.小动物PET检测裸鼠腹膜转移结节代谢水平。10.全转录组测序筛选差异表达基因。11.运用生物信息学方法筛选差异表达基因。12.Kaplan-Meier生存分析和log-rank检验分析LPPR4高低表达组患者的总生存时间的差异。13.应用受试者工作特征曲线（receiver operating characteristic,ROC）评估LPPR4对胃癌腹膜转移诊断的敏感性和特异性。14.应用定量实时聚合酶链反应（qRT-PCR）检测mRNA表达。15.采用si RNA或cDNA质粒转染技术对目的基因进行瞬时沉默或过表达。16.采用慢病毒转染技术建立稳转细胞系,沉默或过表达目的基因。17.京都基因和基因组百科全书（Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomics,KEGG）和基因富集分析（Gene Set Enrichment Analysis,GSEA）探讨LPPR4相关信号通路。18.免疫共沉淀方法检测蛋白与蛋白的直接结合能力。19.Spearman相关分析来分析基因之间的相关性。20.统计学分析:采用GraphPad Prism,Social Sciences（SPSS）20.0版和R软件进行统计相关分析。实验数据显示为三次独立重复实验的平均值±标准差（SD）。使用Student’s t检验评估两组数据之间的差异。P<0.05认为具有统计学意义。结果:1.腹膜PMN的形成促进胃癌腹膜转移。通过对胃癌腹膜转移患者腹膜组织进行免疫组化染色结果显示,CAFs相关分子α-SMA显着高表达,而PMCs相关分子Calretinin和WT1则呈现低表达。2.腹膜高转移胃癌细胞系MKN45 P的建立及验证。通过光学显微镜下观察细胞形态变化结果显示MKN45 P细胞相比MKN45细胞形态明显梭形改变。Transwell实验结果表明MKN45 P细胞相比MKN45细胞迁移能力明显增强。通过裸鼠体内实验结果表明MKN45 P较MKN45细胞更能促进裸鼠腹腔转移瘤的形成。3.癌细胞来源exosomes的提取和内化的验证。通过在电镜下观察exosomes的形态发现exosomes呈典型的杯状形态。Nanosight方法检测exosomes的粒子直径结果提示exosomes的直径峰值为96.5 nm。Western blotting方法检测exosomes的特征性标志物结果显示Flotillin-1,CD63,TSG101,CD9在exosomes中的表达均明显高于细胞中的表达。内化实验结果表明DID标记的exosomes被受体细胞HMrSV5细胞有效摄取。4.MKN45 P来源的exosomes促进PMCs的迁移。Transwell实验结果显示相比于PBS对照组,MKN45和MKN45 P细胞分泌的exosomes处理后的HMrSV5细胞的迁移能力明显增强,且呈现递增趋势。5.MKN45 P来源的exosomes促进胃癌细胞粘附于PMCs。肿瘤细胞-腹膜间皮细胞粘附实验结果显示相比于PBS对照组,与MKN45和MKN45 P细胞分泌的exosomes处理后的HMrSV5细胞粘附的胃癌细胞数量显着增多,且呈现递增趋势。6.MKN45 P来源的exosomes促进PMCs向CAFs转化。通过在光学显微镜下观察HMrSV5细胞的形态改变结果显示相比于PBS对照组,MKN45和MKN45 P细胞分泌的exosomes处理后的HMrSV5细胞形态发生明显的梭形改变。Western blotting和免疫荧光检测PMCs向CAFs转化过程相关指标结果表明相比于PBS对照组,MKN45和MKN45 P细胞分泌的exosomes处理后,HMrSV5细胞α-SMA和波形蛋白（Vimentin）明显上调,而WT1和紧密连接蛋白（Zo-1）明显下调。7.MKN45 P分泌的exosomes促进裸鼠腹膜转移瘤形成。通过在裸鼠腹腔内注射MKN45和MKN45 P细胞分泌的exosomes或等体积的PBS作为对照进行预处理,然后腹腔注射胃癌细胞MKN45进行裸鼠体内实验。通过小动物PET结果显示相比于PBS对照组,MKN45和MKN45 P细胞来源的exosomes预处理后能明显增强腹膜转移瘤的代谢水平。解剖裸鼠后观察到MKN45 P分泌的exosomes更能促进裸鼠腹膜转移瘤形成。8.MKN45 P来源的exosomes促进裸鼠PMCs向CAFs转化。通过取裸鼠腹膜组织进行HE染色观察到PBS对照组腹膜主要由单层连续的腹膜间皮细胞构成,而MKN45和MKN45 P exosomes预处理组的裸鼠腹膜发生明显增厚,呈显着的纤维化改变。通过免疫组化和免疫荧光染色结果提示相比于PBS对照组,MKN45和MKN45 P细胞分泌的exosomes预处理组的裸鼠腹膜组织中PMCs相关分子Calretinin和Mesothelin的表达水平显着下调,而CAFs相关分子α-SMA的表达水平显着上调。9.Exosomal UBE3B是参与腹膜特异性PMN形成的关键性分子。通过将MKN45和MKN45 P细胞进行全转录组测序,对差异表达基因进行KEGG通路富集分析结果发现泛素蛋白酶体通路是重要的差异通路。Western blotting验证实验发现UBE3B可能是其中的关键性分子。10.胃癌细胞来源的Exosomal UBE3B过表达及内化的验证。采用慢病毒在MKN45细胞中过表达UBE3B。内化实验结果证实Exosomal UBE3B被HMrSV5细胞有效摄取,且UBE3B在过表达UBE3B的MKN45细胞来源的exosomes中也呈现过表达。11.胃癌细胞来源的Exosomal UBE3B增强PMCs的迁移能力。Transwell实验结果显示相比于对照组,过表达UBE3B的MKN45细胞分泌的exosomes处理后的HMrSV5细胞的迁移能力显着增强。12.胃癌细胞来源的Exosomal UBE3B促进胃癌细胞粘附于PMCs。肿瘤细胞-腹膜间皮细胞粘附实验结果显示相比于对照组,过表达UBE3B的MKN45细胞分泌的exosomes处理后的HMrSV5细胞粘附的胃癌细胞数量显着增多。13.胃癌细胞来源的Exosomal UBE3B促进PMCs向CAFs转化。通过在光学显微镜下观察HMrSV5细胞的形态变化提示相比于对照组,过表达UBE3B的MKN45细胞分泌的exosomes处理后的HMrSV5细胞发生了梭形改变。通过Western blotting和免疫荧光结果表明相比于对照组,过表达UBE3B的MKN45细胞分泌的exosomes处理后,HMrSV5细胞α-SMA和Vimentin明显上调,而WT1和Zo-1显着下调。14.生物信息学筛选胃癌不良预后和腹膜转移相关基因。在TCGA-STAD和GSE62254数据集中筛选出胃癌中既具有不良预后价值又与腹膜转移相关的差异表达基因,包括8个基因,LPPR4排名在第二位。15.LPPR4在胃癌腹膜转移患者中高表达并与胃癌患者不良预后相关。通过对GSE62254数据集分析结果提示胃癌腹膜复发组患者LPPR4的表达显着高于无腹膜复发组。通过对TCGA-STAD和GSE62254数据集进行生存分析结果提示LPPR4高表达的胃癌患者的总生存期显着低于LPPR4低表达的胃癌患者。16.LPPR4可作为预测胃癌腹膜转移的生物标志物。通过绘制ROC曲线结果显示LPPR4对胃癌腹膜转移的诊断具有很高的敏感性和特异性。17.LPPR4在胃癌细胞系中表达上调。qRT-PCR和Western blotting检测LPPR4表达水平结果显示相比于胃正常上皮细胞GES-1,LPPR4在胃癌细胞中表达显着上调。根据LPPR4表达水平,采用siRNA在LPPR4高表达的HGC27和MKN74细胞中进行基因沉默,采用过表达质粒在LPPR4低表达的MGC803细胞中进行基因过表达。18.LPPR4促进胃癌细胞迁移侵袭。Transwell和伤口愈合实验结果提示沉默LPPR4后胃癌细胞迁移侵袭能力减弱,反之过表达则增强。19.LPPR4促进胃癌细胞粘附于PMCs。胃癌细胞与PMCs的粘附实验结果表明沉默LPPR4后与PMCs粘附的胃癌细胞减少,反之过表达则增多。20.体内实验证实LPPR4促进胃癌腹膜转移。采用慢病毒在HGC27细胞中敲减LPPR4。通过裸鼠体内实验结果表明沉默LPPR4后裸鼠腹膜转移结节数量及重量明显减少。21.LPPR4与细胞粘附分子（Cell adhesion molecules,CAMs）通路相关。通过KEGG和GSEA富集分析结果发现LPPR4高表达与细胞粘附分子通路相关。22.LPPR4参与调节integrinα/FAK信号通路。Western blotting结果提示沉默LPPR4后显着下调了ITGA/FAK通路相关蛋白表达;反之过表达则上调。但是ITGB的表达无明显变化。Spearman相关性分析显示LPPR4与ITGA的表达均呈正相关。23.LPPR4通过Sp1转录因子调控integrinα的表达。免疫共沉淀实验结果显示LPPR4与ITGA之间不存在直接相互作用。通过UCSC基因组网站和JASPAR数据库发现Sp1是ITGA的潜在转录因子。Spearman相关性分析显示LPPR4与Sp1的表达呈正相关,且Sp1与ITGA的表达呈正相关。qRT-PCR和Western blotting结果显示,当敲减LPPR4后,Sp1的表达显着下调。当敲减Sp1后,ITGA的表达也显着下调。24.LPPR4通过调控Sp1促进胃癌细胞的迁移侵袭。Transwell实验提示沉默LPPR4同时过表达Sp1可以逆转LPPR4基因沉默对胃癌细胞的迁移和侵袭能力的抑制。25.LPPR4通过调控Sp1促进胃癌细胞粘附于PMCs。胃癌细胞与PMCs的粘附实验结果表明沉默LPPR4同时过表达Sp1可以逆转LPPR4基因沉默对胃癌细胞与PMCs之间粘附的抑制。结论:1.胃癌细胞来源的exosomes通过促进腹膜特异性PMN的形成,促进胃癌腹膜转移。2.胃癌细胞释放的Exosomal UBE3B,通过促进PMCs向CAFs的转化,进而形成腹膜特异性PMN,促进胃癌腹膜转移。3.LPPR4在胃癌腹膜转移组织高表达,是胃癌患者预后不良因素。4.LPPR4通过调控Sp1转录因子的表达进而调控integrinα表达,激活FAK、Src及AKT信号通路,活化靶基因MMP2,促进胃癌细胞的迁移、侵袭和粘附,进而促进胃癌的腹膜转移。5.Exosomal UBE3B和LPPR4可作为胃癌腹膜转移诊断和预测预后的潜在生物标志物。
韩娜,兰晓莉[3]（2017）在《18F-FDGPET/CT及其他影像学技术在不明原因腹水中的应用价值》文中提出正常人腹腔内可有少量液体,约75100mL,对腹腔内脏器可以起润滑作用。腹水系腹膜腔内游离液体的异常聚集。不明原因腹水是指腹水患者在完成相关检查包括传统影像学诊断及相关实验室检查后,诊断仍不明确者。引起腹水的病因很多,临床上将腹水分为3类:（1）内脏型,如心源性腹水、肝性腹水、肾性腹水等;（2）炎症型,如化脓性腹膜炎、结核性腹膜炎、结缔组织病所致腹膜炎等;（3）肿瘤型,即恶性腹水,如恶性淋巴瘤、腹膜间皮瘤、癌转移性腹水等。前两种统称为良性腹水。在临床诊疗中,成
宋凤丽[4]（2016）在《温阳利水方外用治疗脾肾阳虚型恶性腹水的临床及对细胞因子调节的研究》文中认为研究目的：以文献研究为理论依据,提出温阳利水方,通过临床病例观察,进行生活质量、中医证候评分、尿量计算及血IFN-γ和IL-4水平测定,对温阳利水方外敷神阙穴治疗恶性腹水患者的有效性及安全性进行分析,探讨温阳利水方外敷神阙穴治疗恶性腹水对细胞因子调节作用的影响,为外用中药的应用提供临床服务,便于进一步临床推广。研究方法：采用前瞻性、随机单中心对照研究,拟定入组的诊断标准、纳入标准及排除标准。符合纳入标准的60例病例均来自2013年1月至2015年8月我院肿瘤科住院患者。随机分为治疗组及对照组,两组均给予对症支持治疗。两组入组前均予以腹腔穿刺置管,但不引流腹水,以备抽取腹水之用。治疗组为中药外敷加常规利尿治疗,对照组为常规利尿治疗,治疗组患者的外敷治疗采用中药“温阳利水方”外敷。利尿治疗为托拉塞米20mg入壶每日一次,2周为一疗程。观察期间记录两组患者治疗前后腹水的变化、腹围及24小时尿量的变化、送检血IFN-γ和IL-4、给予生活质量评分、中医证候积分以及不良反应情况等,进行统计学处理。研究结果：血IFN-γ及IL-4结果提示,治疗组IFN-γ水平升高,IL-4水平下降,有统计学差异,对照组无统计学意义。从腹水B超、腹围、24小时尿量情况分析,治疗组及对照组两组患者,治疗后较治疗前的腹水最大液平直径变化、腹围变化和24小时尿量的变化均具有统计学差异,说明两组治疗后,腹水情况均有改善,组间比较,腹水改善情况,治疗组较对照组疗效好,有统计学意义；根据中医各临床症状积分评估,治疗组及对照组两组在治疗后较治疗前腹胀、小便短少、腹痛方面均有所改善,P<0.05,有统计学意义,而在食少纳呆及乏力两方面,无明显改善；治疗组在腹胀、小便短少、腹痛三个方面改善情况较对照组有显着差异。中药用药安全性上,治疗前后检测相关指标,如血常规、肝肾功能、心电图等,未发现有意义的临床改变,研究过程中部分患者出现轻度皮肤反应,停药后即消失,综合多种因素,考虑无影响安全性因素存在。研究结论：温阳利水方外敷神阙穴联合利尿剂治疗恶性腹水使腹围及24小时尿量有所改善,较单纯应用利尿剂效果明显,另外通过测定血中IFN-γ及IL-4水平,判断Th1/Th2的状态,反映了温阳利水方外敷治疗腹水的机制与细胞因子的调节有关,通过调节Th1/Th2的平衡,调节机体的免疫功能,结合患者中医证候评分及生活质量的改善情况,进一步明确该组方可以缓解患者中医临床症状及提高生活质量。从中医角度而言,温阳利水方可以通过温运脾胃中焦阳气,使三焦的气化、肾气的开阖、肺气的肃降功能正常,从而达到水道通调,气血调和,脏腑功能各司其职,最终水得利,腹胀消的治疗目的。
姚周虹[5]（2014）在《预后营养指数对恶性胸膜间皮瘤预后的影响及黄连素诱导其凋亡、自噬的机制研究》文中认为研究背景：恶性胸膜间皮瘤（malignant pleural mesothelioma,MPM）是一种恶性程度高、较为罕见的肿瘤,环境的石棉暴露是主要的致病因素。虽然近些年来石棉的使用量在世界范围内减少,但是由于其潜伏期长（约20-40年）,本病的发病率仍在持续上升。MPM预后不良,其确诊后中位生存期约12个月,关于MPM的预后分析,国内缺乏大宗的病例报道,数据主要来源于国外。因此,本课题在第一部分首先回顾性分析了121例病理确诊为MPM的患者的临床病理特征并对其随访资料进行生存分析,研究治疗前预后营养指数（prognostic nutritional index,PNI）与患者临床病理特点、预后的相关性,探讨PNI在判定MPM预后中的作用和临床意义。MPM的治疗方法主要有手术治疗、化学治疗、放射治疗以及三峰治疗等方法,但是效果均不理想,尽管目前培美曲塞联合应用铂类制剂的一线化疗方案或三峰治疗取得了一定的临床效果,可以改善患者的生存率,但是仍然缺乏理想的疗效,且化疗毒副作用较大,目前仍无统一的治疗方法。因此亟需寻找新型有效且毒副作用低的治疗方法。黄连素是一种从黄连、三颗针、黄柏等植物中提取出来的异喹啉生物碱,它具有广泛的药理学作用。近年来,有研究表明其具有显着的抗肿瘤作用,已经在肝癌、胃癌、食管癌、乳腺癌、膀胱癌等肿瘤中得到证实。黄连素主要是通过抑制肿瘤细胞增殖,调控细胞周期,诱导肿瘤细胞凋亡及抑制肿瘤侵袭转移等方式来发挥作用。另外,近来有报道,黄连素可以通过诱导细胞自噬发挥抗肿瘤的作用。但是目前仍未有黄连素在间皮瘤治疗中的报道。因此本课题的第二部分应用体外实验研究黄连素对人胸膜间皮瘤NCI-H2452细胞的作用,并进一步探讨凋亡和自噬在黄连素治疗间皮瘤过程中的作用及相关分子机制。第一部分预后营养指数与恶性胸膜间皮瘤预后的相关性研究目的：本部分研究通过对121例MPM患者的临床病理特点及随访资料进行生存分析,研究治疗前PNI与患者的临床病理特点、预后的相关性,探讨PNI在判定MPM预后中的作用和临床意义。方法：2001年10月-2013年1月间于山东省立医院呼吸科、齐鲁医院呼吸科、山东省胸科医院结核科行内科胸腔镜检查病理诊断为MPM的患者121例,收集患者的临床病理及实验室资料,并对患者进行随访,收集随访资料。PNI计算公式为：10×血清白蛋白值（g/d1）+0.005×外周血淋巴细胞计数（/mm3）。应用单因素及多因素生存分析,检测PNI及各项临床病理参数对预后的影响。结果：1.全组患者平均PNI值为44.6±6.3,PNI与年龄、吸烟史及体重减轻明显相关（P<0.05）。2.本研究将PNI的平均值44.6作为界值将全组患者分为两组：低PNI组（PNI<44.6；n=60；49.6%）及高PNI组（PNI≥44.6；n=61；50.4%）。截止到最后随访时间,121例患者中,有77例（66.3%）死亡,其中高PNI组31例,低PNI组46例。全组患者的中位累积生存时间为15个月（0.3-86个月）。低PNI患者中位累积生存时间为11个月,明显短于高PNI患者的18个月,低PNI患者的1年及2年总生存率分别低于高PNI患者的1年总生存率（45.5%VS72.3%）及2年总生存率（18.4%VS38.7%；Kaplan-Meier法、Log-rank检验P=0.003）。3.低PNI患者较高PNI患者有更高的死亡风险（HR[hazard ratio]:2.290:95%CI[confidence interval]:1.415-3.706:P=0.001）。结论：PNI是判定MPM总生存率的独立预后因素,低PNI患者较高PNI患者有更高的死亡风险。第二部分黄连素诱导人胸膜间皮瘤细胞凋亡与自噬及分子机制研究目的：研究黄连素对人胸膜间皮瘤NCI-H2452细胞的作用,并进一步探讨凋亡和自噬在黄连素治疗间皮瘤过程中的作用及相关分子机制。方法：一、黄连素诱导人胸膜间皮瘤NCI-H2452细胞凋亡作用的研究不同浓度黄连素干预人胸膜间皮瘤NCI-H2452细胞系,应用MTT法检测细胞的增殖活性；应用Hoechst33258染色及Annexin V-PE/7-AAD双染法检测细胞凋亡；应用western blot分析黄连素诱导NCI-H2452细胞凋亡的分子机制。二、黄连素诱导人胸膜间皮瘤NCI-H2452细胞自噬作用的研究黄连素作用于人胸膜间皮瘤NCI-H2452细胞系,应用免疫荧光法检测细胞内自噬特异性标记物LC3的分布；应用western blot探讨黄连素诱导NCI-H2452细胞自噬相关蛋白的表达以及自噬抑制剂及自噬激动剂对黄连素诱导的自噬的影响。三、自噬在黄连素诱导人胸膜间皮瘤NCI-H2452细胞死亡过程中的作用应用MTT法检测自噬抑制剂3-MA抑制自噬后对黄连素引起的NCI-H2452细胞增殖抑制的影响；用凋亡抑制剂、自噬抑制剂、自噬激动剂分别联合黄连素干预间皮瘤细胞,然后应用台盼蓝染色法探讨黄连素诱导的间皮瘤细胞死亡过程中凋亡与自噬的作用；应用Annexin V-PE/7-AAD双染法及western blot探讨黄连素诱导间皮瘤NCI-H2452细胞自噬与凋亡的关系。结果：一、黄连素诱导人胸膜间皮瘤NCI-H2452细胞凋亡作用的研究1.黄连素可以显着抑制NCI-H2452细胞增殖,呈剂量及时间依赖性。2. Hoechst33258染色及Annexin V-PE/7-AAD双染法结果显示黄连素可以诱导细胞的凋亡,与对照组比较,当用100μM的黄连素干预细胞48小时后,凋亡率由对照组的4.55±0.96%显着上升至34.23±1.16%（P<0.001）。3. Western blot结果显示黄连素可能是通过caspase-9介导的内源性线粒体途径促进间皮瘤细胞凋亡。二、黄连素诱导人胸膜间皮瘤NCI-H2452细胞自噬作用的研究1.LC3免疫荧光可见LC3的分布由未处理组的广泛弥漫型分布变为黄连素处理组的核周针尖样、颗粒样分布。2.黄连素增加LC3II的表达,下调p62的表达,并呈时间剂量依赖性。3.3-MA可以抑制而雷帕霉素可以增加黄连素诱导的自噬。三、自噬在黄连素诱导人胸膜间皮瘤NCI-H2452细胞死亡过程中的作用1.黄连素以剂量依赖性杀死细胞,当黄连素浓度达到200μM干预细胞48小时时,细胞死亡率达到34.66±5.32%（P<0.001）。2.抑制凋亡降低黄连素诱导的细胞死亡率,z-VAD-fmk能够显着逆转黄连素诱导的NCI-H2452细胞死亡,说明凋亡参与黄连素诱导的细胞死亡3.抑制自噬增加、诱导自噬降低黄连素诱导的NCI-H2452细胞死亡率。4.抑制自噬增加黄连素诱导的NCI-H2452细胞凋亡。结论：1.黄连素可以诱导间皮瘤NCI-H2452细胞发生凋亡,可能是通过caspase-9介导的内源性线粒体途径促进间皮瘤细胞凋亡2.黄连素可以诱导间皮瘤NCI-H2452细胞发生自噬,下调p62蛋白表达。3.凋亡是黄连素诱导的间皮瘤NCI-H2452细胞死亡的主要形式,自噬是一种应激反应,可能是通过阻止细胞凋亡而对细胞起到的一种保护作用,抑制自噬可以增加细胞凋亡,增强间皮瘤NCI-H2452细胞对黄连素的敏感性。创新性和意义：1.本课题首次发现PNI为MPM的不良预后指标。2.本课题首次在MPM中研究了黄连素对肿瘤细胞生长增殖、凋亡及自噬的影响。3.本课题首次在MPM中研究了自噬在黄连素诱导的细胞死亡中的作用,为以自噬为靶点进行抗肿瘤治疗提供理论依据。
贾莹,于晓玲,梁萍,程志刚,韩治宇[6]（2014）在《超声引导下穿刺活检在诊断网膜病变中的应用价值》文中研究表明目的探讨超声引导下经皮穿刺活检在网膜病变中的临床应用价值。方法对2010年6月-2013年6月来我科就诊的29例网膜病变患者行超声引导下经皮穿刺活检,并随访观察有无并发症。结果本组29例均成功获取组织标本,穿刺成功率100%,其中27例明确了病理学诊断,定性诊断率93.1%（27/29）。以术后病理或随访影像学检查结果为最终临床诊断结果,穿刺定性诊断符合率92.6%（25/27）。有1例（3.5%,1/29）术后出现腹壁肿胀,无严重并发症发生。结论超声引导下经皮穿刺活检网膜病变准确性高,可为临床诊断提供参考。
吕蓓丽,朱芝玲[7]（2010）在《恶性腹膜间皮瘤的诊治现状》文中认为恶性腹膜间皮瘤是原发于腹膜间皮细胞的一种较为罕见、恶性程度很高的肿瘤,误诊率极高。近年来,妊娠合并腹膜间皮瘤及原发于输卵管、卵巢的间皮瘤病例有个案报道,由于大部分妇科肿瘤专着尚未列入该类肿瘤,妇产科医师往往对该病缺乏足够的认识,容易误诊。本文复习近年来相关文献,总结归纳PMM的发病原因、临床表现、声像图特征、病理形态、治疗方法等,为该病的诊断、治疗提供依据。
雷小保[8]（2009）在《结核性多浆膜腔积液1例报道并文献复习》文中认为研究目的:提高对结核性多浆膜腔积液临床、实验室检查、诊断和鉴别诊断的认识。资料和方法:报告山东大学齐鲁医院呼吸内科1例经腹腔镜活检确诊为结核性多浆膜腔积液患者的临床资料,并结合中国期刊全文数据库（CNKI）自1994年至今收录发表的256例报道进行病例分析和文献复习。结果:结核性多浆膜腔积液是一种常见病,好发于中青年男性,起病到确诊时间较长,平均约4个月。临床表现各异,结核感染敏感性高、积液量大者,表现为急性起病,发热、盗汗、气促、胸痛、胸闷、腹胀等,结核中毒症状明显;反之,结核感染敏感性低、积液量少者,临床表现起病隐匿,部分患者仅表现为劳累后胸闷、乏力、体质逐渐消瘦等非特征性症状。由于多浆膜腔积液病因繁多,临床误诊率高,延误治疗时间长,因而鉴别诊断尤为重要,主要应与包括恶性肿瘤（尤其是肺癌）、结缔组织病、肝硬化、心功能不全、肾功能不全、低蛋白血症等原因引起的多浆膜腔积液鉴别。影像学检查B超及CT对结核性多浆膜腔积液的诊断有一定意义,但确诊仍需实验室检查支持,积液检查有重要价值,结核杆菌检查及培养、PPD试验、抗结核抗体、腺苷酸脱胺酶（ADA）、TB-PCR、CEA等均有助于早期诊断。但上述实验室检查的敏感性和特异性不高,在不能取得阳性检查结果时,鉴别诊断更加困难。近年来,随着腔镜技术的发展,胸腔镜、腹腔镜直视下取活检行病理检查可明显提高疑难病例诊断率。但目前仍缺乏对结核病快速、简便、廉价、准确的早期诊断方法,无法满足临床早期诊断及治疗的需要。正规抗结核+抽液治疗,配合少量激素可迅速改善症状,使浆膜腔积液消失且无后遗症,预后良好。部分病例就诊较迟或延误诊断时间较长者可遗留不同程度的浆膜增厚,如严重影响脏器功能者抗结核治疗后可考虑手术治疗。结论:结核性多浆膜腔积液临床误诊率高,延误时间长,目前缺乏快速、简便、廉价、准确的早期诊断方法。临床表现及其影像学表现对结核性多浆膜腔积液的诊断有一定的价值,但确诊需依靠抽出液中找到抗酸杆菌或其他相关辅助检查。经胸腔镜、腹腔镜直视下取活检行病理检查,有较高价值。尤其在实验室检查不能取得支持结核诊断的阳性结果而增加鉴别诊断困难时,可诊断性抗结核治疗或开胸、剖腹探查确诊。
李智宇,崔修铮,邵永孚,隋永双[9]（2007）在《恶性腹膜间皮瘤的诊治体会》文中研究说明目的:提高对恶性腹膜间皮瘤的诊断和治疗水平。方法:对我院40年来收治的22例恶性腹膜间皮瘤患者的临床资料结合相关文献进行回顾性分析。结果:22例收治经病理证实的患者,男性9例,女性13例,年龄18～72岁,13例行减瘤手术+腹腔或/和全身化疗,1例行手术减瘤+腹部放疗;4例行剖腹探查+腹腔及全身化疗;1例未手术,仅行腹腔+全身化疗;3例未手术,仅行全身化疗。经治疗后随访中位生存期18.5月,3例存活超过5年。结论:恶性腹膜间皮瘤诊断困难,易误诊,预后差,主要依靠剖腹探查、腹水细胞学、B超引导穿刺活检、腹腔镜活检等方法,治疗主要以手术切除减瘤术结合全身化疗的综合治疗为主要手段。
戴景蕊[10]（2006）在《生殖系统肿瘤影像诊断》文中提出概述女性生殖系统肿瘤中子宫颈癌的发病率最高,其次卵巢癌,子宫内膜癌较少见。子宫颈癌发病率农村高于城市,山区高于平原。发病年龄35岁以上为高发, 平均50岁左右。子宫内膜癌是高龄妇女的疾病,多发生绝经后。卵巢肿瘤可发生在任何年龄。卵巢肿瘤是人类所有器官中发生肿瘤组织学类型最多的器官肿
二、腹腔间皮瘤B超声像表现（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、腹腔间皮瘤B超声像表现（论文提纲范文）
（2）Exosomal UBE3B及LPPR4促进胃癌腹膜转移的机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略语 |
| 第一部分 Exosomal UBE3B诱导腹膜“龛”的形成促进胃癌腹膜转移的机制研究 |
| 1 前言 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 主要试剂和仪器 |
| 2.1.1 主要试剂 |
| 2.1.2 主要仪器 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.2.1 细胞培养 |
| 2.2.2 外泌体的提取与定量 |
| 2.2.3 电镜观察外泌体的形态 |
| 2.2.4 Nano Sight分析检测外泌体直径 |
| 2.2.5 外泌体的DID标记内化实验 |
| 2.2.6 Transwell迁移实验 |
| 2.2.7 肿瘤细胞-腹膜间皮细胞粘附实验 |
| 2.2.8 细胞免疫荧光 |
| 2.2.9 蛋白质免疫印迹实验 |
| 2.2.10 腹膜高转移胃癌细胞系和胃癌细胞系差别的体内验证 |
| 2.2.11 外泌体诱导的胃癌腹膜转移动物模型 |
| 2.2.12 小动物PET |
| 2.2.13 胃癌腹膜转移患者腹膜组织标本 |
| 2.2.14 免疫组化 |
| 2.2.15 小鼠腹膜组织免疫荧光 |
| 2.2.16 全转录组测序 |
| 2.2.17 稳定的UBE3B过表达细胞系的构建 |
| 2.2.18 统计学分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 腹膜PMN的形成促进胃癌腹膜转移 |
| 3.2 腹膜高转移胃癌细胞系MKN45P的建立及验证 |
| 3.3 胃癌细胞来源exosomes的提取和内化的验证 |
| 3.4 腹膜高转移胃癌细胞MKN45 P来源的exosomes促进PMCs的迁移 |
| 3.5 腹膜高转移胃癌细胞MKN45P来源的exosomes促进胃癌细胞粘附于PMCs |
| 3.6 腹膜高转移胃癌细胞MKN45P来源的exosomes促进PMCs向 CAFs转化 |
| 3.7 腹膜高转移胃癌细胞MKN45 P分泌的exosomes促进裸鼠腹膜转移瘤形成 |
| 3.8 腹膜高转移胃癌细胞MKN45 P来源的exosomes促进裸鼠PMCs向 CAFs转化 |
| 3.9 Exosomal UBE3B是参与腹膜特异性PMN形成的关键性分子 |
| 3.10 胃癌细胞来源的Exosomal UBE3B过表达及内化的验证 |
| 3.11 胃癌细胞来源的Exosomal UBE3B增强PMCs的迁移能力 |
| 3.12 胃癌细胞来源的Exosomal UBE3B促进胃癌细胞粘附于PMCs |
| 3.13 胃癌细胞来源的Exosomal UBE3B促进PMCs向 CAFs转化 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 第二部分 LPPR4在胃癌腹膜转移中的作用及机制研究 |
| 1 前言 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 主要试剂和仪器 |
| 2.1.1 主要试剂 |
| 2.1.2 主要仪器 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.2.1 数据收集和预处理 |
| 2.2.2 差异表达基因的筛选鉴定 |
| 2.2.3 细胞培养 |
| 2.2.4 siRNA转染 |
| 2.2.5 RNA提取和实时定量PCR(q RT-PCR) |
| 2.2.6 稳定的LPPR4敲除细胞系的构建 |
| 2.2.7 过表达质粒转染 |
| 2.2.8 细胞活力测定 |
| 2.2.9 Transwell迁移侵袭实验 |
| 2.2.10 伤口愈合实验 |
| 2.2.11 肿瘤细胞-腹膜间皮细胞粘附实验 |
| 2.2.12 免疫共沉淀和蛋白质免疫印迹实验 |
| 2.2.13 体内胃癌腹膜转移模型 |
| 2.2.14 统计学分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 生物信息学筛选胃癌不良预后和腹膜转移相关基因 |
| 3.1.1 在TCGA-STAD数据集中筛选胃癌肿瘤组织和相邻正常组织的差异表达基因 |
| 3.1.2 在TCGA-STAD和 GSE62254 数据集中筛选具有胃癌不良预后价值的差异表达基因 |
| 3.1.3 在GSE62254数据集中筛选与胃癌腹膜转移相关的差异表达基因 |
| 3.1.4 在TCGA-STAD和 GSE62254 数据集中筛选在胃癌中既具有不良预后价值又与腹膜转移相关的差异表达基因 |
| 3.2 LPPR4与胃癌患者不良预后相关并在胃癌腹膜转移患者中高表达 |
| 3.2.1 在TCGA-STAD和 GSE62254 数据集中,LPPR4 高表达胃癌患者预后不良 |
| 3.2.2 在GSE62254 数据集中,LPPR4 在胃癌腹膜转移患者中高表达 |
| 3.2.3 LPPR4可作为预测胃癌腹膜转移的生物标志物 |
| 3.3 LPPR4促进胃癌腹膜转移 |
| 3.3.1 LPPR4在胃癌细胞系中表达上调 |
| 3.3.2 LPPR4在胃癌细胞系中的转染效率验证 |
| 3.3.3 LPPR4促进胃癌细胞迁移侵袭 |
| 3.3.4 LPPR4促进胃癌细胞粘附于腹膜间皮细胞 |
| 3.3.5 体内实验证实LPPR4促进胃癌腹膜转移 |
| 3.4 LPPR4与细胞粘附分子通路相关 |
| 3.4.1 京都基因和基因组百科全书(KyotoEncyclopediaofGenesand Genomics,KEGG)分析 |
| 3.4.2 基因富集分析(Gene Set Enrichment Analysis,GSEA) |
| 3.5 LPPR4 参与调节integrinα/FAK信号通路 |
| 3.6 LPPR4 通过Sp1 转录因子调控integrinα 的表达 |
| 3.7 LPPR4 通过调节Sp1 的活性进而促进胃癌细胞的迁移,侵袭和粘附 |
| 3.7.1 LPPR4 通过调控Sp1 促进胃癌细胞的迁移侵袭 |
| 3.7.2 LPPR4 通过调控Sp1 促进胃癌细胞粘附于PMCs |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 本研究创新性的自我评价 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间取得的研究成果 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（3）18F-FDGPET/CT及其他影像学技术在不明原因腹水中的应用价值（论文提纲范文）
| 1 X线腹水诊断价值 |
| 2 CT腹水诊断价值 |
| 3 MRI腹水诊断价值 |
| 4 超声腹水诊断价值 |
| 4 D超声: |
| 5 SPECT诊断腹水的价值 |
| 618F-FDG PET/CT诊断腹水的价值 |
| 6.118F-FDG PET/CT在鉴别腹水良恶性及发现原发灶方面的应用价值 |
| 6.218F-FDG PET/CT在发现腹膜转移癌方面的应用价值 |
| 6.318F-FDG PET/CT诊断腹水性质的局限性 |
| 7 展望 |
（4）温阳利水方外用治疗脾肾阳虚型恶性腹水的临床及对细胞因子调节的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略词 |
| 第一部分 文献综述 |
| 综述一 恶性腹腔积液的西医研究进展 |
| 1. 恶性腹腔积液的概述 |
| 2. 恶性腹腔积液的流行病学特点 |
| 3. 恶性腹腔积液形成的病因及发病机制 |
| 3.1 恶性腹腔积液形成的病因 |
| 3.2 恶性腹腔积液的发病机制 |
| 4. 恶性腹水的诊断方法 |
| 4.1 病史、症状及体征 |
| 4.2 影像学检查 |
| 4.3 腹腔镜检查 |
| 4.4 脱落细胞学检查 |
| 4.5 腹水常规及生化检查 |
| 4.6 肿瘤标记物 |
| 4.7 Th1/Th2细胞因子 |
| 5. 恶性腹水的西医治疗进展 |
| 5.1 恶性腹水的常规治疗 |
| 5.2 腹腔静脉分流术(peritoneovenous shunts,PVS) |
| 5.3 腹腔内灌注化疗 |
| 5.4 腹腔内热灌注化疗 |
| 5.5 腹腔内放射性同位素治疗 |
| 5.6 全身化疗及支持治疗 |
| 参考文献 |
| 综述二 恶性腹腔积液的中医研究进展 |
| 1. 概述及历史沿革 |
| 2. 病因病机 |
| 2.1 鼓胀的病因 |
| 2.2 关于鼓胀病机的各家学说 |
| 3. 中医辨证论治 |
| 3.1 鼓胀的中医辨证论治 |
| 3.2 关于鼓胀辨证论治的各家学说 |
| 3.3 鼓胀辨证论治的验方 |
| 3.4 鼓胀辨证论治的特殊疗法 |
| 3.5 鼓胀的外治法 |
| 参考文献 |
| 第二部分 临床研究一 |
| 前言 |
| 资料与方法 |
| 1. 文献检索 |
| 2. 文献筛选标准 |
| 3. 文献分析方法 |
| 4. 统计方法 |
| 结果 |
| 1. 中医证型、处方及治法 |
| 2. 单味药使用频数及频率 |
| 小结 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 第三部分 临床研究二 |
| 前言 |
| 临床资料与方法 |
| 1. 一般资料 |
| 2. 病例选择标准 |
| 3. 研究方法与内容 |
| 4. 统计学分析 |
| 研究结果 |
| 1. 一般资料 |
| 2. 结果 |
| 2.1 疗效指标 |
| 2.2 中医症状改善情况 |
| 2.3 安全性评估 |
| 小结 |
| 讨论 |
| 1. 疗效分析 |
| 2. 安全性分析 |
| 3. 组方理论依据 |
| 4. 外敷神阙穴用药及透皮作用依据 |
| 参考文献 |
| 结语 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 在学期间主要研究成果 |
| 个人简历 |
（5）预后营养指数对恶性胸膜间皮瘤预后的影响及黄连素诱导其凋亡、自噬的机制研究（论文提纲范文）
| 目录 |
| CATALOGUE |
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 第一部分 预后营养指数与恶性胸膜间皮瘤预后的相关性研究 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 附图 |
| 附表 |
| 参考文献 |
| 第二部分 黄连素诱导人胸膜间皮瘤细胞凋亡与自噬及分子机制研究 |
| 前言 |
| 第一节 黄连素诱导人胸膜间皮瘤NCI-H2452细胞凋亡作用的研究 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 第二节 黄连素诱导人胸膜间皮瘤NCI-H2452细胞自噬作用的研究 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 第三节 自噬在黄连素诱导人间皮瘤NCI-H2452细胞死亡中的作用 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 附图 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读博士学位期间发表的论文 |
| 学位论文答辩及评阅情况 |
| 英文文章Ⅰ |
| 英文文章Ⅱ |
（6）超声引导下穿刺活检在诊断网膜病变中的应用价值（论文提纲范文）
| 资料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
（8）结核性多浆膜腔积液1例报道并文献复习（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 符号说明 |
| 结核性多浆膜腔积液1例报道并文献复习 |
| 前言 |
| 病例报告 |
| 文献复习 |
| 讨论 |
| 附图 |
| 附表 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 结核性浆膜腔积液诊断研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 学位论文评阅及答辩情况表 |
（9）恶性腹膜间皮瘤的诊治体会（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 影像学诊断 |
| 1.3 腹水细胞学及穿刺活检 |
| 1.5 治疗方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 开腹手术探查情况 |
| 2.2 随访或预后 |
| 3 讨论 |
| 3.1 流行病学与病因学 |
| 3.2 临床及影像学特征 |
| 3.3 诊断与鉴别诊断 |
| 3.4 治疗与预后 |
四、腹腔间皮瘤B超声像表现（论文参考文献）
- [1]弥漫性恶性腹膜间皮瘤诊治中国专家共识[J]. 中国抗癌协会腹膜肿瘤专业委员会,中国抗癌协会肿瘤热疗专业委员会,北京癌症防治学会肿瘤热疗专业委员会. 中华医学杂志, 2021(36)
- [2]Exosomal UBE3B及LPPR4促进胃癌腹膜转移的机制研究[D]. 臧丹. 中国医科大学, 2020(01)
- [3]18F-FDGPET/CT及其他影像学技术在不明原因腹水中的应用价值[J]. 韩娜,兰晓莉. 华中科技大学学报(医学版), 2017(04)
- [4]温阳利水方外用治疗脾肾阳虚型恶性腹水的临床及对细胞因子调节的研究[D]. 宋凤丽. 北京中医药大学, 2016(08)
- [5]预后营养指数对恶性胸膜间皮瘤预后的影响及黄连素诱导其凋亡、自噬的机制研究[D]. 姚周虹. 山东大学, 2014(12)
- [6]超声引导下穿刺活检在诊断网膜病变中的应用价值[J]. 贾莹,于晓玲,梁萍,程志刚,韩治宇. 解放军医学院学报, 2014(01)
- [7]恶性腹膜间皮瘤的诊治现状[J]. 吕蓓丽,朱芝玲. 中外妇儿健康, 2010(11)
- [8]结核性多浆膜腔积液1例报道并文献复习[D]. 雷小保. 山东大学, 2009(05)
- [9]恶性腹膜间皮瘤的诊治体会[J]. 李智宇,崔修铮,邵永孚,隋永双. 中国肿瘤临床, 2007(23)
- [10]生殖系统肿瘤影像诊断[A]. 戴景蕊. 首届宫颈癌诊治防高研班参考资料, 2006